Das Cushing-Syndrom oder Hypercortisolismus beschreibt die klinischen Veränderungen, die durch eine chronische Exposition gegenüber Glukokortikoiden entstehen. Das Cushing-Syndrom kann exogen aufgrund von einer chronischen Glukokortikoidzufuhr entstehen oder endogen bedingt sein durch eine erhöhte Sekretion von ACTH und Cortisol. Bei der endogenen Form wird zwischen einem primären und sekundären Hypercortisolismus unterschieden. Die häufigste Form des Cushing-Syndroms ist die iatrogene Form. Zu den typischen klinischen Merkmalen von Hypercortisolismus gehören Stammfettsucht, dünne Haut mit Blutergüssen, abdominale Striae, sekundäre Hypertonie, Hyperglykämie und proximale Muskelschwäche. Zudem kommt es zu einem typischen Mondgesicht (Facies lunata) und einem "Stiernacken". Zur Diagnosestellung wird eine Stufendiagnostik angewandt.
Der initiale diagnostische Ansatz besteht darin, einen Hypercortisolismus über Urin- und Speichel-Cortisol-Tests zusammen mit einem niedrig dosierten Dexamethason-Hemmtest festzustellen. Sobald die erhöhten Cortisolspiegel bestätigt sind, wird die Ätiologie basierend auf ACTH-Spiegeln, bestätigenden biochemischen Tests und anschließenden bildgebenden Untersuchungen bestimmt. Die Behandlungsmöglichkeiten hängen von der Ursache ab und umfassen eine Operation und medikamentöse Therapie.
