Vertigem

Descrição Geral

Definição

A vertigem é um sintoma clínico descrito como uma sensação percebida de movimento rotacional enquanto permanece parado.

Epidemiologia

• A prevalência de vertigem aumenta com a idade.
• Representa > 50% das queixas apresentadas como “tonturas” no SU
• As mulheres são 2 a 3 vezes mais propensas a relatar vertigem do que os homens.
• Associada à depressão e doenças cardiovasculares

Classificação

• Periférica: devido a patologia do labirinto ou nervo vestibular
• Central: devido a patologia do tronco cerebral ou cerebelo

Etiologia

Periférica:

• Vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) (93% dos casos)
• Labirintite aguda (devido a infeção viral)
• Doença de Ménière‌ ‌
• Neurite vestibular
• Síndrome de Ramsay Hunt (também conhecida como herpes zoster oticus)
• Colesteatoma
• Otosclerose
• Otomastoidite
• Fístula perilinfática
• Schwannoma vestibular

Central:

• AVC isquémico ou hemorrágico
• Tumores do SNC (ângulo pontocerebelar):
  • Meningioma
  • Glioma do tronco cerebral
  • Meduloblastoma
  • Metástases
• Enxaquecas vestibulares
• Vertigem induzida por fármacos (e.g., fenitoína e salicilatos)

Ambass: esclerose múltipla

Fisiopatologia

Para entender as causas da vertigem, é importante entender como o corpo humano percebe e mantém o equilíbrio.

• Os núcleos vestibulares recebem um sinal correspondente à aceleração da cabeça.
  • O sinal é conduzido pelos nervos cranianos (NCs) III, IV e VI → coordenação dos movimentos dos olhos e da cabeça
  • Os olhos movem-se na direção oposta à rotação da cabeça para manter a fixação do olhar.
• Os canais semicirculares estão envolvidos na aceleração rotacional.
  • Quando ocorre rotação da cabeça, a endolinfa percorre os canais semicirculares.
  • A endolinfa faz com que a cúpula, que contém as células ciliadas, se dobre numa direção oposta à da rotação.
  • Durante a flexão, as células ciliadas despolarizam ou hiperpolarizam → transmissão do sinal, correspondente ao movimento rotacional, através da via vestibular do NC VIII para os núcleos vestibulares
  • Assim que a endolinfa atinge a mesma taxa de aceleração da rotação da cabeça, a cúpula retorna à posição vertical e a transmissão do sinal é interrompida.
• Órgãos otólitos estão envolvidos na aceleração linear e horizontal.
  • A cabeça começa a acelerar numa direção linear → os otólitos embutidos na endolinfa deslocam-se na direção oposta
  • O deslocamento dos otólitos faz com que a endolinfa acelere com eles → células ciliadas abaixo da curva → células ciliadas despolarizam ou hiperpolarizam
  • Resulta na geração de um sinal transportado pela via vestibular do NC VIII aos núcleos vestibulares
  • Assim que a endolinfa atinge a mesma taxa de aceleração que o resto da cabeça, os estereocílios das células ciliadas retornam à posição vertical e a transmissão do sinal é interrompida.

História da Doença Atual

Queixa principal

A queixa principal é tontura.

• Os indivíduos afetados podem identificar erroneamente uma sensação de tontura, quase desmaio ou falta de equilíbrio como “vertigem”.
• Perguntar: “Parece que a sala gira ao seu redor?”

Duração e frequência

• Alguns minutos ou menos: VPPB
• Minutos a horas: enxaqueca vestibular, acidente isquémico transitório (AIT)
• Horas ou mais: nevrite vestibular, acidente vascular cerebral

Sintomas associados

• Náuseas e vómitos: comuns e inespecíficos
• Défices neurológicos focais: indicativo de acidente vascular cerebral vertebrobasilar ou esclerose múltipla
• Fatores de risco cardiovascular (AVC): diabetes, hipertensão e hiperlipidemia
• Cefaleia com aura (e.g., fotofobia): indicativa de enxaqueca vestibular
• Perda auditiva: pode indicar doença de Ménière

Gatilhos

• Alterações posicionais
• Alterações de pressão

História recente

• Uso recente de fármacos:
  • Administração de aminoglicosídeos:
    • Preferência pela cóclea: neomicina, canamicina, diidroestreptomicina e amicacina
    • Preferência pelo sistema vestibular: tobramicina, gentamicina e estreptomicina
  • Anticonvulsivantes: e.g., fenitoína
  • Salicilatos: e.g., aspirina
• Intoxicação recente: álcool
• Trauma: trauma recente na cabeça

Pérola clínica

A vertigem pode aparentemente “diminuir” em gravidade, ao longo do tempo, à medida que o indivíduo afetado se adapta, ao longo de dias a semanas após o início do quadro.

Exame Físico

O principal objetivo do exame físico é diferenciar a vertigem central da periférica. Se o indivíduo afetado se queixar, adicionalmente, de perda auditiva, os testes “Weber” e “Rinne” devem ser realizados.

Exame geral

• Sinais vitais:
  • Tensão arterial
  • Pressão arterial em ortostatismo
  • Pulso
• O exame neurológico deve ser realizado para rastreio de défices motores/sensoriais/de coordenação.
• A avaliação do estado mental também é recomendada.

Nistagmo

• “Batimentos” rápidos e rítmicos dos olhos que retornam ao ponto de fixação após um leve desvio
• Em lesões periféricas (e causas de vertigem): batimento (fase rápida) em direção ao local afetado
  • Instruir o indivíduo a olhar para o lado afetado aumentará a amplitude e a frequência do nistagmo.
  • Também pode apresentar torção
  • Inibido pela fixação visual
• Em lesões centrais: batimento em qualquer direção
  • Não suprimido pela fixação visual

Teste do impulso cefálico

• Os olhos estão fixos num alvo e o examinador vira rapidamente a cabeça do sujeito em 15º para o lado.
• Normal: Os olhos permanecem no alvo.
• Anormal: Os olhos desviam-se do alvo e regressam depois com uma sacada.
  • Indica défice do reflexo vestíbulo-ocular → lesão periférica

Teste de inclinação (Skew deviation)

• O examinador cobre 1 olho do indivíduo por alguns segundos.
• Normal: O olho coberto permanece fixo quando descoberto.
• Anormal: O olho coberto desloca-se verticalmente quando descoberto.
  • Indica lesão central

Manobra de Dix-Hallpike

• O sujeito senta-se numa mesa de exame e rapidamente adota uma posição supina, enquanto o examinador apoia a cabeça (para a direita ou para a esquerda) num ângulo de 20º abaixo da borda da cama.
• A posição é mantida por 30 segundos.
• Normal: sem sintomas de vertigem ou nistagmo
• Anormal: Evocação de vertigem com/sem nistagmo.

Teste de Romberg

• O sujeito fica em pé com os pés juntos e com os braços para os lados ou cruzados.
• O sujeito é instruído a fechar os olhos por 30 segundos.
• Em lesões periféricas: ocorre inclinação ou queda para o lado da lesão.
• Em lesões centrais: A direção da inclinação ou queda é variável, e alguns indivíduos afetados podem não conseguir ficar de pé sem assistência.

Avaliação Diagnóstica

A vertigem em si é um diagnóstico clínico. Só são realizados outros exames se existir suspeita de etiologias mais graves.

Neuroimagem

• Indicada na suspeita de uma lesão central (e.g., acidente vascular cerebral, défices neurológicos focais, cefaleia)
• RMN: modalidade preferida
• TC:
  • Quando a RMN não está disponível ou está contraindicada
  • Quando são necessários cortes finos com foco no tronco cerebral e cerebelo

Audiograma

• Realizado por um fonoaudiólogo ou otorrinolaringologista
• Indicado em qualquer indivíduo com perda auditiva unilateral ou bilateral

Teste vestibular

• Também chamado de videonistagmografia
• Mede o nistagmo por meio de testes oculares, posicionais e calóricos
• Usado para confirmar patologia do ouvido interno

Tratamento

O tratamento definitivo depende da etiologia.

Tratamento farmacológico

• Focada no alívio sintomático:
  • Anti-histamínicos
  • Benzodiazepinas
  • Antieméticos

Tratamento não farmacológico

• Reabilitação vestibular: treino para manutenção do equilíbrio baseado em pistas visuais e propriocetivas
• Recomendações de estilo de vida: evitar cafeína e álcool (na doença de Ménière), evitar gatilhos
• Procedimento de reposicionamento canalítico: A manobra de Epley pode ser curativa em indivíduos com VPPB.
• Para sintomas debilitantes podem ser usados procedimentos cirúrgicos ou injeções intratimpânicas de gentamicina.

Complicações

• Alto risco de quedas!
• Alguns indivíduos afetados podem exigir avaliação e supervisão em casa.

Relevância Clínica

As seguintes condições podem causar tontura semelhante à vertigem:

• Síncope: perda de consciência de curto prazo causada por fluxo sanguíneo cerebral inadequado. A síncope tem uma ampla gama de etiologias. Os indivíduos afetados podem apresentar sintomas prodrómicos associados à síncope ou pré-síncope iminente, como tontura, sudorese, palpitações, náuseas, sensação de calor ou frio e visão turva. O diagnóstico é clínico e o tratamento envolve a identificação e o tratamento dos distúrbios subjacentes.
• Anemia: condição caracterizada por baixos níveis de hemoglobina que podem surgir devido a várias causas. A anemia é acompanhada por uma contagem reduzida de eritrócitos e pode manifestar-se com fadiga, tontura, falta de ar, palidez e fraqueza. O diagnóstico é realizado com base no hemograma e esfregaço de sangue periférico. O tratamento envolve a abordagem do distúrbio subjacente e a transfusão, em casos graves.
• Doença de Ménière: distúrbio do ouvido interno caracterizado por perda auditiva, sintomas auditivos flutuantes (e.g., zumbido) e episódios espontâneos de vertigem. O diagnóstico é realizado com base numa história completa e exame físico, incluindo um exame otológico completo. O audiograma também é um componente chave da avaliação. O tratamento é centrado em técnicas não invasivas para manter a função; no entanto, não existe cura.
• Esclerose múltipla: doença autoimune inflamatória crónica que leva à desmielinização do SNC. A apresentação clínica varia amplamente dependendo do local das lesões, mas geralmente envolve sintomas neurológicos que afetam a visão, a função motora, a sensibilidade e a função autonómica. O tratamento envolve corticosteroides nas exacerbações agudas e agentes modificadores de prognóstico para redução das exacerbações e retardar a progressão da doença.
• AVC isquémico: também conhecido como acidente vascular cerebral (AVC), é uma lesão neurológica aguda resultante de isquemia cerebral. A apresentação clínica inclui sintomas neurológicos com graus variados de perda motora e sensitiva, que corresponde à área do cérebro afetada e à extensão do dano tecidual. A gestão do doente envolve restauração oportuna do fluxo sanguíneo e prevenção de um 2º AVC.
• Encefalopatia de Wernicke: condição aguda e reversível causada por um défice grave de tiamina. A encefalopatia de Wernicke é mais frequentemente observada em indivíduos com distúrbio de abuso de álcool grave e é caracterizada pela tríade clássica de encefalopatia, disfunção oculomotora e ataxia da marcha, embora todas as três características estejam presentes apenas em ⅓ da população afetada. O diagnóstico é clínico. O tratamento inclui a suplementação de tiamina e recomendações para a cessação do álcool.