Taquiarritmias

Descrição Geral

Definição

Uma taquiarritmia é um ritmo cardíaco rápido, regular ou irregular, com uma frequência > 100 batimentos/min.

Classificação

Taquicardia de complexos QRS estreitos (< 120 ms):

• Ocorre geralmente nas taquicardias supraventriculares
• Pode ter origem no nó sinusal, nas aurículas, no nó auriculoventricular (AV), no feixe de His ou em qualquer combinação destes.
• Ritmo regular:
  • Taquicardia sinusal
  • Taquicardia de reentrada nodal sinoauricular (SA) ou AV (TRNAV)
  • Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP)
  • Flutter auricular
• Ritmo irregular:
  • Fibrilhação auricular
  • Taquicardia auricular multifocal

Taquicardia de complexos QRS largos (≥ 120 ms):

• Habitualmente tem origem abaixo do feixe de His ou nos ventrículos:
  • Taquicardia ventricular: pode ser estável ou instável
  • Taquicardia ventricular sem pulso: tratada da mesma forma que a fibrilhação ventricular
• No entanto, pode ter origem da mesma forma em estruturas supraventriculares se existir uma anomalia no sistema de His-Purkinje (aberrância) ou se a condução ocorrer por uma via acessória.

Etiologia

• Doença cardíaca primária:
  • Doença arterial coronária (mais comum):
    • Isquemia
    • EAM
  • Doença estrutural:
    • Insuficiência cardíaca
    • Cardiomiopatia
    • Miocardite
• Doenças congénitas:
  • Síndrome do QT longo
  • Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
  • Canalopatias hereditárias
• Causas metabólicas:
  • Distúrbios eletrolíticos:
    • Hipocalemia (taquicardia auricular paroxística (TAP), bloqueio AV, taquicardia ventricular ou fibrilhação ventricular)
    • Hipercalemia (taquicardia ventricular, fibrilhação ventricular)
    • Hipercalcemia (TSV, taquicardia ventricular)
    • Hipomagnesemia (arritmias ventriculares)
  • Doenças autoimunes
  • Ingestão de tóxicos:
    • Excesso de cafeína, nicotina
    • Cocaína, anfetaminas ou outros estimulantes
    • Abstinência alcoólica
  • Hipertiroidismo
  • Anemia
• Exercício físico
• Febre: as interleucinas e os marcadores inflamatórios causam taquicardia (não é diretamente devido à febre)
• Ansiedade/pânico/medo
• Fármacos que prolongam o QT:
  • Antibióticos
  • Macrólidos
  • Fluoroquinolonas
  • Antiarrítmicos
  • Amiodarona
  • Antidepressivos tricíclicos
• Idiopática: taquicardia da via de saída do ventrículo direito (TSVD)

Anatomia e Fisiologia

Anatomia

• Sistema de condução:
  • Nó SA:
    • Aglomerado de células próximo da junção da aurícula direita com a veia cava superior
    • Pacemaker natural: inicia os impulsos elétricos para estimular a contração
  • Nó AV:
    • Localiza-se junto ao seio coronário no septo interauricular
    • Recebe impulsos do nó SA
    • Atrasa os impulsos elétricos do nó SA para permitir a ejeção auricular do sangue antes da contração ventricular
  • Feixe de His: conduz os impulsos do nó AV para os ventrículos através dos feixes direito e esquerdo
  • Fibras de Purkinje: despolarizam os ventrículos
• Inervação:
  • Parassimpático: reduz a automaticidade do nó sinusal (↓ frequência cardíaca)
  • Simpático: aumenta a automaticidade do nó sinusal (↑ frequência cardíaca)

Fisiologia

Eventos sequenciais de um ciclo cardíaco (os números correlacionam-se com as 6 imagens abaixo):

1. O nó SA inicia o impulso — onda P:

• Despolarização auricular
• Contração auricular

2. Segmento PR: o impulso atinge o nó AV e passa para o feixe de His.

3. Complexo QRS:

• Repolarização auricular (mascarada pelo complexo QRS)
• Despolarização dos ventrículos
• Contração ventricular

4. Segmento ST: conclusão da despolarização ventricular

5. Onda T: repolarização dos ventrículos

6. Conclusão da repolarização

Taquiarritmias Supraventriculares

A causa mais comum de taquicardia de complexos QRS estreitos é a de reentrada. Esta é muitas vezes referida como “TSV”; no entanto, a TSV com condução aberrante pode resultar em complexos QRS largos se o impulso supraventricular for atrasado ou bloqueado.

• Locais de disfunção que levam a taquicardia supraventricular:
  • Nó SA:
    • Taquicardia sinusal
    • Taquicardia de reentrada nodal SA
  • Miocárdio auricular:
    • Taquicardia de reentrada intra-auricular
    • Taquicardia auricular multifocal
    • Fibrilhação auricular
    • Flutter auricular
  • Junção AV:
    • Taquicardia de reentrada nodal AV
    • Taquicardia juncional
• Etiologia:
  • Reentrada (mais comum):
    • Ocorre através de uma via acessória quando um impulso em propagação não termina normalmente
    • A ortodrómica é a mais comum (os impulsos são conduzidos pelo nó AV na direção normal); também pode ser antidrómica (o impulso percorre a via acessória 1º, depois regressa pelo nó AV)
  • Automaticidade aumentada (capacidade de gerar potenciais de ação espontâneos)
  • Atividade desencadeada aumentada (potenciais de ação espontâneos durante pós-despolarizações precoces ou tardias)
• Geralmente resulta numa taquicardia de complexos QRS estreitos:
  • Taquicardia sinusal:
    • Ritmo e morfologia das ondas P normais no ECG
    • Pode ser fisiológica ou em resposta a uma doença
  • Fibrilhação auricular:
    • Ritmo irregularmente irregular sem ondas P
    • Risco aumentado de tromboembolismo e acidente vascular cerebral
  • Flutter auricular:
    • Ritmo regular com ondas P a cerca de 300/min
    • Padrão clássico em “dente de serra” no ECG
  • Taquicardia de reentrada auriculoventricular (TRAV):
    • Ritmo regular
    • Ondas P invertidas após os complexos QRS
  • Taquicardia auricular multifocal:
    • Múltiplos focos ectópicos na auricula com ≥ 3 morfologias diferentes de ondas P
    • Ritmo irregularmente irregular
    • Causada classicamente por doença pulmonar (doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC))
  • Taquicardia auricular paroxística:
    • Início súbito com ondas P de eixo incomum
    • Adenosina para desmascarar o ritmo subjacente
  • TRNAV:
    • Via de reentrada no nó AV
    • Despolarização das aurículas e dos ventrículos quase simultaneamente
• Ocasionalmente podem resultar numa taquicardia de complexos largos (não originada nos ventrículos):
  • TSV com condução aberrante → complexos QRS largos se o impulso supraventricular for atrasado ou bloqueado; ocorre em indivíduos com:
    • Bloqueio de ramo esquerdo (BCRE)
    • Bloqueio de ramo direito (BCRD)
    • Atraso da condução intraventricular (IVCD, pela sigla em inglês)
  • WPW:
    • A maioria dos indivíduos é assintomática; alguns desenvolvem taquiarritmias.
    • Resulta de uma via acessória (feixe de Kent) que liga diretamente as aurículas aos ventrículos, contornando o nó AV
    • ECG: clássica onda delta com um intervalo PR curto e um QRS alargado (na TRAV antidrómica, porque se ortodrómica pode ser de complexos estreitos)
    • Fibrilhação auricular: observada em 10 a 30% dos indivíduos com WPW

Taquiarritmias Ventriculares

A taquicardia ventricular é a causa mais comum de taquicardia de complexos QRS largos, especialmente em indivíduos com história de doença cardíaca. O diagnóstico pode ser desafiador quando é necessário tratamento urgente.

• Taquicardia ventricular: tem origem abaixo do nó AV
  • A taquicardia ventricular é a causa das taquicardias de complexos QRS largos 80%–90% das vezes
  • O tipo e a intensidade dos sintomas variam consoante a frequência cardíaca; ocasionalmente assintomáticos
  • Frequentemente associada a enfarte do miocárdio prévio com formação de uma cicatriz miocárdica
    • Lesão isquémica → atrasa a condução dos impulsos elétricos cardíacos
    • O tecido cicatricial inexcitável é rodeado por células miocárdicas hiperirritáveis
  • Também pode resultar de alterações eletrolíticas ou de canalopatias
  • Pode levar a colapso hemodinâmico e morte
  • Alguns indivíduos podem ter complexos QRS estreitos de base, que alargam com frequências cardíacas mais elevadas. Ocorre nas seguintes situações:
    • Hipercaliemia
    • Fármacos antiarrítmicos da classe IC (por exemplo, flecainida, propafenona)
• Etiologia:
  • Doença cardiovascular subjacente:
    • Isquemia/doença arterial coronária
    • EAM
    • Insuficiência cardíaca
    • Cardiomiopatia
    • Miocardite
    • Estenose ou insuficiência valvular
  • Desequilíbrios eletrolíticos
  • Fármacos
• Resultam numa taquicardia de complexos largos:
  • Taquicardia ventricular
    • Complexos QRS largos e monomórficos > 120 ms
    • ≥ 3 complexos ventriculares consecutivos com frequência > 100/min
  • Torsades de pointes:
    • Taquicardia ventricular polimórfica mais comum
    • Causada por pós-despolarizações precoces
    • Complexos QRS irregulares que se “torcem” em torno da linha de base isoelétrica (torsades de pointes = torção de pontos)
    • Uma complicação temida da síndrome do QT longo
    • Frequência de 160–250 batimentos/min
    • Geralmente termina espontaneamente; pode levar à morte súbita cardíaca
    • Muitos fármacos prolongam o intervalo QT, aumentando o risco de torsades de pointes
• Flutter ventricular: taquicardia ventricular monomórfica muito rápida; geralmente com uma frequência cardíaca de 300 batimentos/min
• Fibrilhação ventricular:
  • QRS indiscernível
  • Ondas de fibrilhação
  • Ausência de ondas P
  • Incompatível com a vida

Apresentação Clínica e Diagnóstico

O passo inicial na abordagem de um indivíduo com taquiarritmia é avaliar a estabilidade hemodinâmica. As taquicardias de complexos largos podem ser estáveis ou instáveis.

• O exame objetivo é suficiente para identificar as taquiarritmias.
• O ECG diferencia entre os vários tipos de taquiarritmias.
• A TSV apresenta-se com:
  • Palpitações (mais comum)
  • Dor torácica
  • Tonturas / sensação de cabeça leve
  • Dispneia
• A taquicardia ventricular com baixo débito cardíaco apresenta-se com:
  • Dor torácica
  • Hipotensão
  • Síncope
  • Confusão
  • Perda de consciência
• Estudos adicionais na suspeita de taquiarritmias com ECG normal na apresentação:
  • Holter de 48 horas
  • Registador de eventos

Tratamento

O tratamento das taquiarritmias depende da estabilidade hemodinâmica do indivíduo e de um diagnóstico exato do ritmo subjacente, o que pode ser difícil.

• Indivíduos hemodinamicamente instáveis → cardioversão urgente
• Avaliar as alterações subjacentes:
  • Enzimas cardíacas
  • Eletrólitos
  • Hormona estimulante da tiroide (na tirotoxicose)
  • Raio-X do tórax
  • Rastreio toxicológico na urina (estimulantes que possam causar taquicardia)
  • Angiografia coronária
  • Ecocardiograma
• Taquicardia de complexos estreitos em indivíduos sintomáticos:
  • TRNAV:
    • Manobras vagais
    • Adenosina IV
    • Bloqueadores dos canais de cálcio IV
    • Betabloqueadores IV
  • Fibrilhação auricular:
    • Bloqueadores dos canais de cálcio IV
    • Betabloqueadores IV
  • Taquicardia auricular multifocal:
    • Tratar a causa subjacente (geralmente DPOC), se possível
    • Magnésio e potássio IV, se indicado
    • Bloqueador dos canais de cálcio IV
    • Evitar betabloqueadores em doentes com DPOC
• Taquicardia de complexos largos:
  • Assumir taquicardia ventricular até prova em contrário
  • Se sem pulso → desfibrilhar, administrar adrenalina IV
  • Se instável, mas consciente → eletrocardioversão sincronizada urgente com sedação
  • Se hemodinamicamente estável:
    • Avaliar e tratar causas reversíveis (eletrólitos, enfarte do miocárdio)
    • Tentar restaurar o ritmo normal com fármacos IV: procainamida, amiodarona, sotalol ou lidocaína
  • Torsades de pointes:
    • Magnésio IV
    • Pacing de overdrive se frequência cardíaca > 100/min

Relevância Clínica

• Hipocalemia: concentração plasmática de potássio < 3,5 mEq/L. A hipocalemia pode ocorrer devido a perdas renais, gastrointestinais, movimentos iónicos transcelulares ou por baixa ingestão alimentar. Geralmente é assintomática, se ligeira, mas pode levar a arritmias cardíacas, fraqueza muscular, rabdomiólise, paralisia e insuficiência respiratória. O diagnóstico é feito pela história clínica e por análises laboratoriais. O tratamento consiste na reposição do défice de potássio e no tratamento da etiologia subjacente.
• Hipercalemia: concentração sérica de K ⁺> 5,2 mEq/L. A hipercalemia pode ser decorrente de várias causas, incluindo movimentos iónicos transcelulares, degradação tecidual, excreção renal inadequada e fármacos. Geralmente é assintomática se for ligeira; no entanto, elevações agudas ou hipercalemia grave podem levar a arritmias cardíacas potencialmente fatais. O tratamento é guiado pela gravidade e inclui medidas para estabilizar o potencial de membrana do miocárdio, através da deslocação intracelular transitória do K+, remoção do K+ do corpo e tratamento das condições predisponentes subjacentes.
• Hipercalcemia: nível sérico de cálcio > 10,3 mg/dL, resultante de diversas doenças, na maioria das vezes hiperparatiroidismo ou neoplasias malignas. A hipercalcemia grave pode levar à taquicardia supraventricular ou ventricular. O tratamento depende da causa subjacente.
• Doença arterial coronária: fornecimento inadequado de sangue para o miocárdio, geralmente devido à aterosclerose. O miocárdio torna-se isquémico quando a oferta de oxigénio não supre as necessidades do mesmo, o que pode causar arritmias cardíacas. O diagnóstico é baseado na história clínica e nos achados eletrocardiográficos, nos testes de stress cardíacos ou no cateterismo cardíaco. O tratamento é baseado principalmente na redução das necessidades de oxigénio do coração e no aumento da sua entrega.
• Enfarte agudo do miocárdio: isquemia de uma área de tecido miocárdico devido a um fluxo sanguíneo e a uma oxigenação insuficientes. A apresentação clínica é com dor torácica. O diagnóstico é feito pela história clínica, alterações no ECG, aumento das enzimas cardíacas e evidência de anomalias do movimento das paredes. O EAM pode levar a arritmias cardíacas. O tratamento faz-se com terapêutica trombolítica versus intervenção percutânea. Todos os indivíduos recebem nitratos, controlo da dor, aspirina, anticoagulação e betabloqueadores.
• Síndrome do QT longo: distúrbio da atividade elétrica do coração que afeta a sua repolarização após um batimento cardíaco. A síndrome do QT longo pode ser congénita ou adquirida e é tipicamente caracterizada pelo prolongamento do intervalo QT no ECG e pela ocorrência de síncope ou paragem cardiorrespiratória. Fármacos que prolongam o intervalo QT podem levar a taquicardia ventricular.
• Fibrilhação ventricular: tipo de taquiarritmia ventricular (> 300 batimentos/min) muitas vezes precedida por taquicardia ventricular. Nesta arritmia, o ventrículo bate rápida e esporadicamente. A contração ventricular é descoordenada, levando à diminuição do débito cardíaco e colapso hemodinâmico imediato. A fibrilhação ventricular é mais frequentemente causada por doença cardíaca isquémica subjacente.
• Paragem cardiorrespiratória: cessação súbita e completa do débito cardíaco com colapso hemodinâmico. Os indivíduos apresentam-se sem pulso, irresponsivos e apneicos. Os ritmos que se associam à paragem cardiorrespiratória incluem a fibrilhação e a taquicardia ventriculares, a assistolia e a atividade elétrica sem pulso. A abordagem da paragem cardiorrespiratória inclui o suporte básico de vida (SBV) fora do hospital e o suporte avançado de vida (SAV) no hospital.