Nódulos da Tiroide

Descrição Geral

Definição

• Crescimento desordenado de células da tiroide (hiperplásicas ou neoplásicas) que formam um nódulo ou massa
• Pode ocorrer na forma de:
  • Nódulo discreto: único ou múltiplos nódulos numa glândula tiroideia de tamanho normal
  • Bócio multinodular: múltiplos nódulos que substituem o parênquima e levam ao aumento da tiroide.

Epidemiologia

• Nos Estados Unidos são detetados nódulos palpáveis em cerca de 4 %–7% de todos os adultos.
• A incidência aumenta com a idade.
• Afeta mais as mulheres do que os homens
• Natureza dos nódulos da tiroide:
  • Nódulos benignos > malignos (10:1)
  • Cancro da tiroide mais comum em nódulos ≥ 2 cm

Fatores de risco

• Fatores de risco para nódulos da tiroide:
  • Tabaco e álcool
  • Obesidade e síndrome metabólica
  • Miomas uterinos
  • Níveis elevados de fator de crescimento semelhante à insulina (IGF)-1
• Fatores de risco para nódulos malignos:
  • Sexo masculino
  • Idade jovem (< 30 anos)
  • História de radiação na cabeça ou pescoço
  • História familiar de cancro da tiroide
  • Polipose adenomatosa familiar (PAF) ou outras síndromes associadas
  • Nódulo firme, sólido e / ou “frio”

Etiologia e Patogénese

Etiologia

• Benigno:
  • Bócio multinodular esporádico
  • Adenoma folicular:
    • Massa solitária discreta, desenvolvida a partir do epitélio do folículo
    • Pode tornar-se autónoma, secretando hormona da tiroide (adenoma tóxico)
  • Quistos da tiroide: nódulos de conteúdo líquido
  • Adenoma de células de Hurthle
  • Tiroidite de Hashimoto
• Maligno:
  • Carcinoma papilar
  • Carcinoma folicular
  • Carcinoma medular
  • Carcinoma anaplásico
  • Linfoma primário da tiroide
  • Metástase de outros locais

Patogénese

• Crescimento nodular afetado por:
  • Condição subjacente (por exemplo, défice de iodo, tiroidite de Hashimoto)
  • Potenciais de crescimento variáveis e resposta às hormonas tróficas pelas células foliculares
  • Mutações adquiridas (por exemplo, na via de sinalização da hormona estimuladora da tiroide (TSH))
  • Crescimento recorrente levando à rutura do folículo e cicatrizes (predisposição a nodularidades)
• Carcinoma da tiroide:
  • A maioria surge do epitélio do folículo tiroideu
  • Desenvolvimento afetado por:
    • Mutações “driver” (como as que envolvem a via do recetor da tirosina quinase)
    • Meio ambiente (especialmente radiação ionizante)

Apresentação Clínica

Sinais e sintomas

• Os nódulos da tiroide podem apresentar-se como um nódulo e ser detetados pelo paciente ou pelo médico no exame físico.
• Achados suspeitos na história clínica e exame objetivo:
  • Nódulo duro e fixo
  • + nódulos linfáticos cervicais
  • Sintomas de obstrução (por exemplo, dispneia, respiração ofegante, disfagia)
  • Paralisia das cordas vocais
  • Crescimento rápido

Achado acidental

• Os nódulos da tiroide também podem ser achados acidentais em exames de imagem obtidos para diferentes fins:
  • Ecografia da carótida
  • TAC do pescoço ou tórax
  • Tomografia por emissão de positrões (PET, pela sigla em inglês)
• Nenhum sintoma ou lesão observável pelo exame (mas o achado é significativo, com necessidade de descartar malignidade)

Diagnóstico

Exames iniciais

• TSH: normal, elevada ou baixa
• Ecografia da tiroide:
  • Determina o tamanho e as características do nódulo (incluindo estruturas adjacentes)
  • Características benignas: puramente quísticas, sem componentes sólidos
  • Achados de nódulos suspeitos:
    • Composição: nódulo sólido
    • Ecogenicidade: hipoecogénico
    • Forma: mais alto do que largo
    • Focos ecogénicos: microcalcificações ou calcificações periféricas com extrusão de tecido mole
    • Margens: contornos irregulares e / ou extensão extratiroideia
  • Outros achados ecográficos suspeitos:
    • Localização subcapsular adjacente ao nervo recorrente laríngeo ou traqueia
    • Nódulos linfáticos cervicais anormais
    • Vascularização central
    • Crescimento documentado

Abordagem subsequente

Com base no valor da TSH e achados ecográficos:

• TSH baixa:
  • Consistente com hipertiroidismo; requer cintigrafia de captação de iodo radioativo (RAI) ou cintigrafia da tiroide
  • A cintigrafia de captação de iodo relata o seguinte:
    • Nódulo funcional (“quente” ou maior captação de iodo do que o tecido circundante)
    • Nódulo não funcionante (“frio” ou menor captação de iodo do que o tecido circundante)
    • Nódulo indeterminado
  • Abordagem:
    • Nódulo quente (provavelmente benigno): Avaliar e tratar o hipertiroidismo.
    • Nódulo frio: Considerar biópsia/punção aspirativa por agulha fina (PAAF), dependendo dos achados ecográficos, tamanho e fatores de risco.
    • Indeterminado: Considerar PAAF, dependendo dos achados ecográficos, tamanho e fatores de risco.
• TSH normal / elevada:
  • Com achados ecográficos benignos: Monitorizar, avaliar e tratar o hipotiroidismo.
  • Com achados ecográficos suspeitos: Considerar PAAF, dependendo do tamanho e dos fatores de risco.

Biópsia

PAAF indicada se:

• Nódulo ≥ 1 cm e:
  • TSH elevada / normal + achados ecográficos suspeitos
  • TSH baixa + achados ecográficos suspeitos + nódulo (s) frio (s) ou indeterminado (s)
• Nódulo grande ≥ 1,5 cm
• Nódulo da tiroide de qualquer tamanho com:
  • Fatores de risco:
    • Idade jovem
    • História familiar de cancro da tiroide
    • PAF ou outros síndromes associados
    • História de radiação

Tratamento

Abordagem no tratamento

Com base nos resultados da biópsia (categorias citopatológicas de diagnóstico do sistema Bethesda):

• Bethesda I:
  • Não diagnóstico (inadequado)
  • Estratégia: Repetir a PAAF em 4–6 semanas.
• Bethesda II:
  • Benigno
  • Estratégia: Vigilância ecográfica periódica
• Bethesda III:
  • Atipia de significado indeterminado ou lesão folicular de significado indeterminado (indeterminado)
  • Estratégia: Repetir a biópsia e pesquisa de marcadores moleculares.
• Bethesda IV:
  • Neoplasia folicular (indeterminada)
  • Estratégia: Repetir a biópsia e pesquisa de marcadores moleculares.
• Bethesda V:
  • Suspeito de malignidade
  • > 50% de risco de cancro
  • Estratégia: cirurgia
• Bethesda VI:
  • Neoplasias malignas
  • Estratégia: cirurgia

Monitorização e outras considerações

• Nódulos suspeitos < 1 cm:
  • Ecografia a cada 6 a 12 meses (a frequência diminui dependendo da estabilidade)
  • Menos frequente em nódulos de baixa suspeita
• Quistos simples da tiroide (sem componentes sólidos):
  • Aspiração quística por agulha fina
  • Cirurgia se os quistos forem recorrentes ou se o tamanho for grande o suficiente para provocar desconforto
• Adenoma tóxico:
  • Cirurgia
  • Ablação com radioiodo

Relevância Clínica

• Bócio: aumento anormal da glândula tiroideia; ocorre no hipotiroidismo, hipertiroidismo ou eutiroidismo. Pode apresentar-se com uma glândula tiroide difusamente aumentada ou multinodular. Os exames de diagnóstico incluem testes de função e pesquisa de anticorpos da tiroide. Os exames de imagem ajudam a confirmar se estão presentes características preocupantes. As opções de tratamento englobam vigilância, medicação, cirurgia e ablação com radioiodo (dependendo dos achados).
• Cancro da tiroide: cancro mais comum no sistema endócrino. A malignidade surge do tipo de célula da glândula: células foliculares da tiroide, células C produtoras de calcitonina, linfócitos e elementos do estroma / vasculares. As metástases de outras neoplasias também podem ocorrer na glândula tiroideia. Os pacientes podem apresentar uma massa tiroideia em crescimento, assimetria da tiroide ou aumento / edema da glândula. O diagnóstico é por biópsia. O tratamento varia de acordo com o tipo e estadio da doença, mas as opções incluem cirurgia, radioiodoterapia, terapêutica direcionada e radioterapia.
• Hipotiroidismo: condição caracterizada pelo défice de hormonas tiroideias. O défice de iodo e a tiroidite de Hashimoto são as 2 principais etiologias. As características clínicas refletem os efeitos da diminuição da função orgânica e da diminuição da taxa metabólica. Os exames laboratoriais revelam uma TSH elevada e níveis baixos de tiroxina livre (T4). O tratamento é feito com levotiroxina.
• Hipertiroidismo: condição provocada pela superprodução e libertação sustentadas da hormona tiroideia triiodotironina (T3) e T4. A doença de Graves é a causa mais comum de hipertiroidismo. As manifestações devem-se principalmente ao aumento da taxa metabólica e à hiperatividade do sistema nervoso simpático. Os exames laboratoriais revelam uma TSH baixa e T4 livre elevada. O tratamento depende da condição subjacente.
• Tiroidite de Hashimoto: causa mais comum de hipotiroidismo nas regiões com aporte suficiente de iodo. A tiroidite de Hashimoto (também conhecida como tiroidite linfocítica crónica) é uma doença autoimune que leva à destruição das células da tiroide e à insuficiência tiroideia. Pode apresentar-se com um bócio indolor. Em estadios mais avançados a glândula encontra-se atrófica. Os exames laboratoriais revelam uma TSH elevada, T4 livre baixa e presença de anticorpos contra tiroglobulina e peroxidase. O tratamento baseia-se na terapêutica de reposição da tiroide para toda a vida.