Insuficiência Cardíaca

Epidemiologia

• Prevalência nos Estados Unidos: 1%–2%
• Mais comum em homens
• A prevalência em afro-americanos é 25% superior à dos indivíduos de cor branca.
• A incidência e a prevalência aumentam acentuadamente com a idade.
• Causa mais comum de hospitalização em doentes com > 60 anos.

Etiologia

As doenças subjacentes incluem:

• Hipertensão arterial
• Doença arterial coronária
• Diabetes mellitus
• Enfarte agudo do miocárdio (EAM)
• Cardiomiopatia (inclui a pós-parto e a relacionada com o stress)
• Hipertrofia ventricular esquerda
• Hipertensão pulmonar
• Cor pulmonale (por exemplo, doença pulmonar obstrutiva crónica)
• Valvulopatias (por exemplo, estenose aórtica)
• Insuficiência renal
• Doenças do pericárdio (por exemplo, pericardite constritiva)
• Miocardite
• Hemocromatose
• Amiloidose
• Arritmias (e.g., bradiarritmias, taquiarritmias)
• Abuso de substância
• Quimioterápicos ou cardiotóxicos

Os fatores de risco incluem:

• Abuso de substâncias (e.g., etanol, cocaína)
• Tabagismo
• Obesidade
• Estilo de vida sedentário

Fisiopatologia

• A insuficiência cardíaca (IC) pode dever-se à disfunção sistólica e/ou diastólica do coração.
  • IC com FE reduzida (ICrFE) ou insuficiência cardíaca sistólica:
    • Disfunção da contratilidade dos miócitos e coração dilatado → redução do volume sistólico e da FE
    • Fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) ≤ 40%
  • IC com FE preservada (ICpFE)ou insuficiência cardíaca diastólica:
    • Relaxamento e preenchimento inadequados do ventrículo, mas contratilidade normal dos miócitos → FE preservada apesar do baixo volume sistólico
    • FEVE ≥ 50%
  • Insuficiência cardíaca com FE intermédia (ICiFE):
    • FEVE entre 40 e 49%
  • IC com FE melhorada (ICmFE): FEVE previamente  ≤ 40%, mas com melhoria da FE (> 40%) nas medições de seguimento.
• A IC também pode ser categorizada pela área afetada:
  • Insuficiência cardíaca esquerda: resulta de anomalias no lado esquerdo do coração (ventrículo esquerdo, válvula aórtica, válvula mitral)
  • Insuficiência cardíaca direita: resulta de anomalias no lado direito do coração (ventrículo direito, válvula tricúspide, válvula pulmonar)
  • A IC do lado esquerdo e direito podem ocorrer simultâneamente.
• Mecanismos compensatórios induzidos pela diminuição do débito cardíaco:
  • Ativação do sistema nervoso simpático
  • Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
  • ↑ Libertação de hormona antidiurética (ADH)
  • ↑ Libertação de péptido natriurético auricular (ANP) / péptido natriurético cerebral (BNP)
  • Remodeling / hipertrofia cardíaca
  • Efeitos:
    • ↑ Pressões ventriculares e auriculares esquerdas → ↑ pressão capilar pulmonar → edema pulmonar (dispneia)
    • Enchimento ventricular esquerdo alterado → promove a retenção de sódio e água → ↑ volume → edema das extremidades/periférico
    • Congestão hepática passiva crónica → lesão hepática (hepatopatia congestiva)
    • Tensão arterial inadequada e ↓ perfusão renal → lesão renal aguda a doença crónica progressiva (síndrome cardiorrenal)
    • Incapacidade de fornecer sangue suficiente a outras áreas → confusão, fadiga, diaforese
• Inicialmente, estas adaptações permitem aumentar o débito cardíaco e prevenir o desenvolvimento de sintomas (IC compensada).
• Com o tempo, a hipertrofia diminui o tamanho do lúmen, mas não aumenta a contratilidade → exacerbação da IC devido ao aumento das necessidades de oxigénio e da diminuição da contratilidade → IC descompensada
• A descompensação aguda de IC deve-se, geralmente, à isquemia miocárdica (por exemplo, EAM).

Apresentação Clínica

Sintomas de IC

• Dor torácica
• Dispneia (de esforço na IC precoce)
• Ortopneia
• Dispneia paroxística noturna
• Hipotensão
• Síncope
• Fadiga
• Confusão
• Palpitações
• Tonturas
• Tosse
• Intolerância ao exercício
• Perda ponderal involuntária (caquexia cardíaca)

Sinais de IC

• Achados nos sinais vitais podem incluir:
  • Taquicardia
  • Pressão de pulso estreita
  • Hipotensão, observada na IC grave
  • Pulsus alternans (alternar de pulsos fortes e fracos): recuperação incompleta da contração ventricular no ciclo cardíaco seguinte → alternando o volume sistólico
• Aparência:
  • Cianose (por má perfusão)
  • Diaforese
• Exame do tórax e cardiovascular:
  • Crepitações ao exame pulmonar
  • Distensão venosa jugular
  • Impulso apical deslocado
  • Som cardíaco S3 (som grave na diástole precoce)
• Outros achados ao exame físico:
  • Hepatoesplenomegalia (que pode causar dor)
  • Refluxo hepatojugular (↑ pressão venosa jugular com a compressão do QSD)
  • Ascite
  • Edema simétrico e/ou depressível das extremidades inferiores:
    • Consistente com sobrecarga de volume
    • Após muito tempo, ocorre endurecimento da pele.

Classificação funcional da New York Heart Association (NYHA)

• Classe I: sem limitações na atividade física
• Classe II: confortável em repouso, mas ligeira limitação durante atividade física moderada ou prolongada
• Classe III: confortável apenas em repouso. Atividades diárias como vestir-se resultam em limitações acentuadas da atividade física.
• Classe IV: sintomático mesmo em repouso.

Classificação da American Heart Association (AHA)

• Estadio A (em risco de desenvolver IC): alto risco de insuficiência cardíaca, mas sem doença cardíaca estrutural, evidência objetiva de doença cardiovascular ou sintomas de insuficiência cardíaca.
• Estadio B (pré-IC): doença cardíaca estrutural/evidência objetiva de doença cardiovascular mínima, mas sem sinais ou sintomas de insuficiência cardíaca.
• Estadio C (IC sintomática): doença cardíaca estrutural/evidência objetiva de doença cardiovascular moderada a grave, com sintomas prévios ou atuais de insuficiência cardíaca.
• Estadio D (IC avançada): insuficiência cardíaca refratária/evidência objetiva de doença cardiovascular grave que requer intervenções especializadas.

Diagnóstico

Abordagem inicial

• O diagnóstico é frequentemente realizado com base na:
  • Avaliação clínica:
    • Sinais e sintomas de congestão
    • Evidência de retenção de fluídos e/ou hipoperfusão
    • Diminuição da capacidade funcional
    • Fatores precipitantes causam exacerbação devido ao ↑ débito cardíaco
    • Outros fatores: história familiar de doença cardíaca
  • Evidência de disfunção cardíaca no ecocardiograma (ou cateterização cardíaca)
• A avaliação inicial da suspeita de IC envolve análises laboratoriais e exames de imagem.
• Os exames laboratoriais avaliam fatores de risco, condições pré-existentes e causas reversíveis de disfunção cardíaca.
  • Hemograma:
    • A anemia pode causar insuficiência cardíaca de alto débito.
    • A hemoglobina <8mg/dL está associada a insuficiência da entrega de oxigénio.
  • Glicemia em jejum e hemoglobina A_1c: A diabetes mellitus é uma comorbilidade comum
  • BUN e creatinina:
    • BUN/ creatinina: > 20 = insuficiência pré-renal → pior prognóstico
    • Aumento do BUN → aumento da mortalidade
    • Aumento de ≥ 0.3mg/dL na creatinina → aumento da mortalidade
  • Eletrólitos:
    • Hiponatremia → pior prognóstico
    • Sódio <137mEq/L → diminuição da sobrevivência
  • Albumina: hipoalbuminemia → pior prognóstico
  • Nível de aminotransferases séricas: refletem a função hepática
  • Bilirrubina: bilirrubina total elevada → pior prognóstico
  • Níveis séricos de transaminases: refletem a função hepática
  • Testes de função tiroideia:
    • O hipertiroidismo e o hipotiroidismo podem levar a insuficiência cardíaca severa e contribuir para a severidade de uma IC pré-existente
  • Painel lipídico: ↑Lípidos → ↑risco de doenças cardiovasculares ateroscleróticas
  • Níveis de BNP/ N-terminal pro-BNP (NT-proBNP): alta sensibilidade e alto valor preditivo
  • Troponinas: obtidas no serviço de urgência durante a fase aguda da IC descompensada, para determinar se está presente um síndrome coronário agudo
• Exames cardiopulmonares:
  • ECG:
    • Deteta anomalias do ritmo e da condução cardíaca
    • Pode mostrar um aumento da voltagem do QRS nas derivações I e aVL, ondas Q, alterações ST e na onda T, em doentes com EAM prévio ou com cardiomiopatia.
  • Radiografia de tórax: pode revelar cardiomegalia (índice cardiotorácico >0.5), edema pulmonar, derrame pleural, congestão vascular pulmonar, linhas B de Kerley.
  • Ecocardiograma transtorácico(ETT)com imagem doppler:
    • Mede a fração de ejeção e avalia a anatomia cardíaca
    • Deteta anomalias das válvulas, do miocárdio e do pericárdio
  • Ressonância magnética cardíaca (RMC):
    • Caracteriza o miocárdio
    • Deteta danos do miocárdio, fibrose e EAM (agudo ou crónico)
  • Varredura de aquisição múltipla (ventriculografia de radionucleótidos):
    • Forma mais precisa de avaliar a FE, mas raramente é utilizada.
    • Indicação usual: para obter uma avaliação de base da função ventricular e para monitorizar a cardiotoxicidade das antraciclinas (quimioterapia)
  • Prova de esforço cardíaca (CPET, pela sigla em inglês):
    • Deteta doença cardíaca isquémica
    • Providencia informação acerca da capacidade de exercício, auxiliando a determina o prognóstico
    • Ainda, ajuda a avaliar se tratamentos avançados, como o transplante, são apropriados

Mnemónica

Uma boa mnemónica para relembrar estes achados na radiografia torácica é o ABCDE:

• A: Edema Alveolar (asa de morcego)
• B: Linhas B de Kerley
• C: Cardiomegalia
• D: Dilatação dos vasos do lobo superior
• E: Derrame pleural (Pleural Effusion)

Outros exames complementares de diagnóstico

• Quando a avaliação clínica e os exames iniciais confirmam a IC, são realizados exames adicionais para determinar a etiologia e estratificar o risco através da classificação do estadio da IC.
• Exames complementares para avaliar a presença de doença arterial coronária (especialmente se IC inexplicada):
  • Prova de esforço cardíaca: pode avaliar o comprometimento funcional causado por doença coronária
    • Avaliação com ECG durante o exercício físico
    • Imagem de perfusão miocárdica por radionuclídeos (rMPI, pela sigla em inglês)
    • Ecocardiograma de stress
  • Angiografia coronária:
    • Exame de eleição para o diagnóstico de estenose arterial coronária
    • Mede o débito cardíaco, o grau de disfunção do VE e a pressão diastólica final do VE
• Biópsia endomiocárdica:
  • Não é um teste de rotina
  • Procedimento invasivo cujos riscos incluem tamponamento cardíaco, perfuração e formação de trombos
  • Realizada quando se espera que um diagnóstico (e.g., amiloidose) influencie a gestão do doente e que a informação fornecida pelo teste supere os seus riscos
• Cateterização do coração direito (artéria pulmonar):
  • Mede as pressões intracardíacas
  • Esta informação ajuda determinar diretamente a elegibilidade para terapêuticas avançadas
• Consoante esteja clinicamente indicado, é realizada uma avaliação específica para condições não isquémicas.
• É realizada uma avaliação adicional se existirem complicações como a hepatopatia congestiva.
  • Os exames invasivos podem ser realizados, mas raramente são opção.
  • Em indivíduos com uma clínica equívoca (especialmente naqueles com doença hepática subjacente), é realizada uma biópsia percutânea hepática.
  • “Fígado de noz-moscada”: Aparência grosseira das áreas centrais vermelhas (que representam congestão sinusoidal) que alterna com áreas amarelas (tecido hepático normal ou esteatósico).
  • Histologicamente, são observadas alterações hepáticas com macrófagos carregados de hemossiderina.

Tratamento

Tratamento da IC aguda descompensada

A IC aguda descompensada causa angústia respiratória, geralmente devido à acumulação de líquido nos pulmões (edema pulmonar).

Medidas terapêuticas adicionais

• Avaliação da via aérea e oxigenação:
  • Oximetria de pulso contínua
  • Suplementação de oxigénio conforme necessário (hipoxemia) com o objetivo de manter a SpO2 > 90%
• Telemetria cardíaca contínua
• Sinais vitais: avaliar a presença de hipertensão ou hipotensão
• Postura sentada ou ereta
• Terapêutica diurética EV:
  • Alivia o edema pulmonar/ sobrecarga de volume aguda
  • Opções:
    • Furosemida
    • Bumetanida
    • Torsemida
• Se hipertensão severa, administrar terapêutica vasodilatadora.
  • Nitroprussiato
    • Reduz a pós-carga do VE
    • Usado na hipertensão severa e na regurgitação aórtica e mitral aguda
  • Nitroglicerina
    • Reduz o tónus venoso
    • Pode ser dada aos indivíduos que não respondem completamente à terapêutica diurética
• Se hipotensão/ choque cardiogénico:
  • Agentes ionotrópicos: dados na ICrFE (disfunção sistólica do VE)
    • Dobutamina
    • Milrinona
    • Dopamina em baixa dose
  • Vasopressores: opção na ICpFE e obstrução do trato de saíde do VE
    • Norepinefrina
    • Dopamina em alta dose
    • Vasopressina

Mnemónica

Para relembrar o tratamento da insuficiência cardíaca aguda ou exacerbação da IC, lembre-se do LMNOP:

• Lasix/ Diurético da ansa (loop)
• Morfina (se SCA)
• Nitroglicerina
• Oxigénio
• Posicionar o doente na vertical

Tratamento a longo prazo da IC

As modificações do estilo de vida diminuem a morbilidade e mortalidade na insuficiência cardíaca.

• Perda de peso
• Exercício (contraindicado se descompensada)
• Restrição de sódio a 3 g/dia
• Restrição de fluidos a 1,5-2 L/dia se sobrecarga de volume/edema
• Cessação tabágica e do consumo de álcool
• Evicção de drogas ilícitas
• Evicção de fármacos que agravam a IC ou despoletam exacerbações, tais como:
  • AINEs
  • Tiazolidinedionas
  • Bloqueadores dos canais de cálcio não-dihidropiridínicos
  • Trimetropim-sulfametoxazole (↑ potássio quando tomado com fármacos para a IC)
  • Inibidores da fosfodiesterase-3
  • Antidepressivos, especialmente antidepressivos tricíclicos
  • Antiarrítmicos, tais como os pertencentes à classe 1C e a dronedarona (efeito ionotrópico negativo)
  • Inibidores da dipeptidil peptidase-4 (alogliptina, saxagliptina)
  • Quimioterapia cardiotóxica
  • Inibidores do fator de necrose tumoral-alfa
• Vacina anti-pneumocócica polissacarídea (Pn23) (doentes com IC são mais suscetíveis à pneumonia pneumocócica)
• Vacinação anti-influenza anual

Tratamento farmacológico

Visão geral:

• Terapia médica baseada nas guidelines (4 classes de fármacos essenciais incluídas no tratamento ótimo aprovado para reduzir a morbilidade e mortalidade):
  • Inibidor do sistema renina-angiotensina:
    • Inibidores do recetor da angiotensina/neprilisina(ARNi, pela sigla em inglês), OU
    • Inibidor da enzima de conversão da angiotensina (ACEi, pela sigla em inglês), OU
    • Bloqueador do recetor da angiotensina (ARB, pela sigla em inglês)
  • Beta-Bloqueador
  • Antagonista do recetor dos mineralocorticoides (MRA, pela sigla em inglês)
  • Inibidor do cotransportador de sódio-glucose 2 (SGLT2i, pela sigla em inglês)
• Na ICrFE:
  • Dependendo do estadio da ICrFE, a terapêutica inicial geral a longo prazo inclui:
    • Inibidor do sistema renina-angiotensina
    • Beta-bloqueador
    • Diurético, conforme necessário se sobrecarga de volume
  • Fármacos adicionais a longo prazo (adicionados à terapêutica inicial se critérios específicos):
    • MRA
    • SGLT2i
    • Ivabradina
    • Hidralazina e nitrato
    • Digoxina
    • Vericiguat
• Em ICpFE:
  • Em comparação com ICrFE, a terapêutica farmacológica não demonstrou evidência clara de redução da mortalidade.
  • A associação de terapêutica medicamentosa visa reduzir os sintomas da IC, melhorar o estado funcional e diminuir as hospitalizações.
  • Naqueles com ICpFE sintomática (NYHA classe II-III) e BNP elevado:
    • SGLT2i
    • ARNi (ou ARA) e MRA
    • Diuréticos, conforme necessário se sobrecarga de volume

Classes de fármacos em detalhe:

• ARNi (sacubitril-valsartan):
  • Papel da neprilisina:
    • Degrada o BNP; assim, se a neprilisinafor inibida, o BNP aumenta.
    • O NT-proBNP, contudo, não é degradado pela neprilisina; assim, o NT-proBNP pode ser utilizado para monitorização da IC mesmo sob terapêutica com ARNi.
  • Componentes e mecanismo do fármaco:
    • Sacubitril: inibe a neprilisina→ ↑ níveis de peptídeos (incluindo peptídeos natriuréticos, bradicinina, e adrenomedulina); causa vasodilatação e natriurese
    • Valsartan: um ARB
  • Benefícios: melhora o prognóstico (↓ mortalidade e re-hospitalização) se classe de NYHA II-III, em comparação com enalapril
• Outros inibidores do sistema renina-angiotensina (dado quando o ARNi não é viável):
  • Inibidores da ACE:
    • Mecanismo: impede a formação de angiotensina II (um vasoconstritor) a partir da angiotensina I
    • Efeitos: ↓ remodelação cardíaca e ↓ efeitos adversos da angiotensina sobre o coração, rins e vasos sanguíneos → ↓ pós-carga do VE com melhoria do tónus vascular e função endotelial
    • Benefícios: diminuição da mortalidade e da re-hospitalização na ICrFE
    • Não pode ser usado simultâneamente com um ARNi
    • Contraindicados na gravidez e em indivíduos com história de angioedema
    • Monitorizar electrólitos (especialmente o potássio) e função renal
    • Exemplos: enalapril, lisinopril, ramipril
  • ARBs:
    • Mecanismo: bloqueia os recetores de angiotensina II (desloca a angiotensina II do recetor)
    • Efeitos: ↓ efeitos adversos da angiotensina II
    • Benefícios: diminuição da mortalidade e da re-hospitalização na ICrFE
    • Usado em indivíduos com contraindicação ou intolerância aos ACEis (e.g., tosse que se deve à acumulação de quinina pela inibição da ACE)
    • Evitar a combinação com ACEis.
    • Monitorizar electrólitos (especialmente potássio) e função renal
    • Exemplos: valsartan, losartan, candesartan
• Beta-bloqueadores:
  • Mecanismo: ↓ efeito das catecolaminas no miocárdio, ↓ vasoconstritores
  • Efeitos: ↓ frequência cardíaca, ↓ demanda miocárdica, ↓ batimentos ventriculares prematuros
  • Benefícios: associados à diminuição da mortalidade e da incidência de morte súbita cardíaca
  • Utilizados após estabilização com ARNi/ACEi/ARB
  • Contraindicados na IC descompensada aguda devido aos efeitos inotrópicos/ cronotrópicos negativos
  • Beta-bloqueadores com benefício estabelecido na IC:
    • Carvedilol (tanto em formulação de libertação imediata como em formulação de libertação prolongada)
    • Succinato de metoprolol de libertação prolongada
    • Bisoprolol
• Diuréticos:
  • Mecanismo:
    • Diuréticos da ansa: ↓ reabsorção de sódio no ramo ascendente espesso da ansa de Henle
    • Tiazidas: inibem a reabsorção de sódio nos túbulos distais
  • Efeitos: ↑ excreção de sódio e água → alívio sintomático da sobrecarga de volume
  • Sem melhoria no prognóstico/ não diminui a mortalidade
  • Exemplos:
    • Diuréticos da ansa: furosemida, torsemida, bumetanida
    • Tiazidas: metolazida, clorotiazida, indapamida, clortalidona, hidroclorotiazida
• MRA:
  • Mecanismo: bloqueiam os efeitos adversos da aldosterona sobre o coração, rins e vasos sanguíneos
  • Efeitos: efeitos diuréticos e de redução da pressão arterial
  • Benefícios: diminuiem a mortalidade e as hospitalizações
  • Usados na ICrFE com sintomas de classe II-IV da NYHA e pós-EAM com FE ≤ 40%
  • Associados ao aumento do potássio (é necessário monitorizar o electrólito e a função renal)
  • Exemplos: espironolactona, eplerenona
• SGLT2i:
  • Mecanismo: ↑ diurese e natriurese osmótica, ↑ excreção de glucose urinária
  • Efeitos:
    • Com a natriurese → pré-carga reduzida
    • Com a melhoria da função endotelial e da vasodilatação → redução da pós-carga
  • Benefícios: diminuição da mortalidade e das hospitalizações nas pessoas com IC com ou sem diabetes
  • Exemplos:
    • Dapagliflozina, empagliflozina
    • Canagliflozina (estudada apenas naqueles com DM tipo 2)
• Ivabradina:
  • Mecanismo e efeito: inibe seletiva e especificamente a corrente do pacemaker cardíaco (I_f, pela sigla em inglês) → diminuição do ritmo cardíaco
  • Benefícios: diminui a mortalidade e as hospitalizações
  • Usada na ICrFE em ritmo sinusal e ritmo cardíaco em repouso ≥ 70/min, mesmo com a dose máxima tolerada de beta-bloqueador
• Hidralazina + nitratos (dinitrato de isosorbido):
  • Mecanismo: hidralazina (vasodilatador arterial → ↓ pós-carga) + nitrato (venodilatador → ↓ pré-carga)
  • Efeitos: aumenta o débito cardíaco e o volume de ejeção, diminui a resistência vascular
  • Benefícios: demonstrou ser uma terapêutica eficaz (melhoria da sobrevivência e redução das hospitalizações) nos afro-americanos
  • Também dado a indivíduos que são intolerantes à ACEi/ARB e com sintomas de classe III-IV de NYHA
• Digoxina:
  • Mecanismo e efeitos: inibe o ciclo sódio-potássio-adenosina trifosfatase (Na+/K+-ATPase) no miocárdio → ↑ afluxo de cálcio → ↑ contratilidade
  • Benefícios: ↓ Sintomas de IC e pode ajudar a reduzir as hospitalizações
  • Dada naqueles com sintomas persistentes de classe III-IV de NYHA, apesar da otimização da terapêutica inicial
• Vericiguat:
  • Mecanismo: estimulador da guanilato ciclase (que leva à produção de GMPc)
  • Efeito: relaxamento do músculo liso e vasodilatação
  • Dado àqueles com sintomas persistentes apesar da otimização da terapêutica
  • Contraindicado se:
    • Gravidez
    • Indivíduos sob nitratos de longa ação ou sob um inibidor da fosfodiesterase-5 (levará à ↓↓ PA)

Procedimentos invasivos

• Cardioversor-desfibrilador implantável (CDI):
  • Dispositivo que deteta e termina a taquicardia ventricular e a fibrilhação ventricular (uma causa comum de morte súbita cardíaca)
  • Associado à diminuição da mortalidade
  • Indivíduos considerados para o CDI:
    • > 1 ano de sobrevivência
    • > 40 dias após SCA
  • Prevenção primária da arritmia:
    • Indivíduos com FE ≤ 35% e sintomas de classe II-III apesar da terapêutica médica otimizada orientada por guidelines
    • Indivíduos com FE ≤ 30% e SCA ou doença cardíaca isquémica anterior
  • Prevenção secundária da arritmia: indivíduos com história de arritmias ventriculares ou paragem cardíaca súbita
• Terapêutica de ressincronização cardíaca (CRT):
  • Dispositivo de estimulação biventricular utilizado na ativação da função sistólica do VE e da função ventricular dissíncrona
  • Derivações:
    • Derivação endocárdica ventricular direita (VD) (com ou sem derivação auricular direita) para estimulação do VD
    • Derivação no seio coronário para estimulação do VE
  • Tipos:
    • CRT-P: com pacemaker
    • CRT-D: com desfibrilador (utilizado na maioria dos indivíduos com FE ≤ 35%, uma vez que existe frequentemente uma indicação concomitante de CDI)
  • Benefícios:
    • ↑ Função sistólica do VE
    • ↑ Remodelação inversa do VE (o tamanho do VE diminui)
    • ↑ Contractilidade miocárdica (sem ↑ da demanda de oxigénio miocárdica)
  • Considerar CRT se:
    • > 1 ano de sobrevivência
    • > 40 dias após um SCA
  • Recomendada nos indivíduos com:
    • FEVE ≤ 35%, sintomático (classe II-III ou classe IV em ambulatório, apesar de terapêutica médica otimizada orientada por guidelines), ritmo sinusal, QRS ≥ 150 msec com bloqueio de ramo esquerdo (LBBB)
    • FEVE ≤ 35% com bloqueio AV de alto grau (exigindo um pacemaker)
• Revascularização coronária (angioplastia coronária transluminal percutânea ou cirurgia de bypass coronário):
  • Considerada em casos de cardiomiopatia isquémica
  • A decisão sobre a revascularização ou a ausência de revascularização depende:
    • Extensão e localização da doença arterial coronária
    • Risco cirúrgico individual
    • Outros fatores (riscos, benefícios da revascularização e outras terapêuticas disponíveis, tais como transplantes)
• Apoio circulatório mecânico (MCS, pela sigla em inglês):
  • Indicado no estadio D (sintomas de classe IV apesar da terapêutica optimizada) ou em indivíduos dependentes de terapêutica inotrópica contínua:
    • Terapia de curto prazo (atua como ponte para o transplante)
    • Terapia de longo prazo ou de destino (especialmente se não for um candidato a cirurgia ou transplante): prolonga a sobrevivência e melhora o estado funcional
  • MCS a curto prazo:
    • Bomba de balão intra-aórtico (IABP, pela sigla em inglês)
    • Dispositivos de assistência circulatória mecânica percutânea não IABP
    • ECMO
  • MCS durável para terapêutica de longo prazo:
    • Dispositivo de assistência ao ventrículo esquerdo
    • Coração artificial total
• Transplante cardíaco:
  • Indicado no estadio D (refratário à terapêutica farmacológica e otimização cirúrgica)
  • Associado ao aumento da sobrevivência e à melhoria do estado funcional

Complicações

Para além de complicações cardiovasculares tais como as arritmias e as disfunções valvulares, as complicações a longo prazo podem incluir:

• Síndrome cardiorrenal:
  • Interação bidirecional entre o coração e os rins, levando à deterioração da função renal e/ou cardíaca
  • Durante os esforços para preservar a função do coração ou dos rins com a terapêutica, o outro órgão fica comprometido.
• Hepatopatia congestiva: lesão hepática resultante de insuficiência cardíaca direita
• Efeitos pulmonares (incluindo congestão, derrame pleural): leva à perda da função pulmonar e à ineficiência de trocas gasosas
• Predisposição para o tromboembolismo
  • ↑ Incidência de acidentes vasculares cerebrais/eventos tromboembólicos
  • Risco mais elevado na ICrFE do que na ICpFE

Prognóstico

• Hospitalização por IC:
  • Marcador de mau prognóstico
  • Até 22% de taxa de mortalidade dentro de um ano
• Fatores demográficos:
  • A sobrevivência diminui com o ↑ da idade.
  • As mulheres, em geral, têm um melhor prognóstico.
  • Os afro-americanos não-hispânicos têm as taxas de mortalidade mais elevadas.
  • Os indivíduos com estatuto socioeconómico mais baixo têm uma taxa de sobrevivência reduzida.
• Estadio da doença (taxa de mortalidade):
  • Classe II-III da NYHA: 25% em 2 anos
  • Estadio D/NYHA classe IV: até 52% em 1 ano
• Taxa de mortalidade e etiologia da IC:
  • A taxa de mortalidade dos doentes internados aproxima-se dos 40% na IC por SCA.
  • ↓ Sobrevivência observada na IC associada à amiloidose, hemocromatose, toxicidade da doxorubicina e infecção pelo VIH.
• Outros fatores associados a um mau prognóstico:
  • Comorbilidades (DM, hipertensão, anemia)
  • ↑ Frequência das hospitalizações e da duração da estadia hospitalar
  • Elevação do BNP
  • Hiponatremia
• Principais causas de morte:
  • Cardiovascular (60%)
  • Arritmia e declínio progressivo da bomba cardíaca: causas mais comuns

Relevância Clínica

As seguintes condições são fatores de risco e/ou causas de insuficiência cardíaca:

• Hipertensão: pressão arterial >130 mmHg na sístole e >80 mmHg na diástole. É um fator de risco para doenças secundárias, como o acidente vascular cerebral, e a insuficiência cardíaca.
• Diabetes mellitus: grupo heterogéneo de doenças metabólicas cuja característica básica é a hiperglicemia crónica com subsequente aumento dos níveis de açúcar na urina.
• Doença coronária: principal causa de morte no mundo. Ocorre como resultado de alterações ateroscleróticas das artérias coronárias com consequente estenose dos vasos, o que impede a sua dilatação.
• Enfarte agudo do miocárdio: isquemia do tecido miocárdico devido a uma obstrução completa ou vasoconstrição drástica da artéria coronária. É geralmente acompanhado por uma elevação das enzimas cardíacas, alterações típicas no ECG (elevações do segmento ST) e dor torácica.
• Fibrilhação ventricular: tipo de taquiarritmia ventricular frequentemente precedida por uma taquicardia ventricular. Nesta arritmia, o ventrículo bate rápida e esporadicamente. O batimento cardíaco é descoordenado, resultando na diminuição do débito cardíaco e no colapso hemodinâmico imediato.
• Cardiomiopatia: grupo de doenças miocárdicas associadas ao comprometimento da função sistólica e diastólica. A Organização Mundial da Saúde classifica-as em 5 tipos com base nas alterações cardíacas: cardiomiopatia dilatada, hipertrófica não obstrutiva ou obstrutiva, restritiva, arritmogénica do ventrículo direito e não classificada.
• Miocardite: doença inflamatória do músculo cardíaco que surge principalmente devido a infeções com vírus cardiotrópicos, especialmente infeções com o vírus coxsackie.
• Fibrilhação auricular: forma mais comum de arritmia supraventricular. A FA crónica aumenta o risco de eventos tromboembólicos, principalmente se idade avançada. A FA reduz a qualidade de vida e aumenta a mortalidade nos indivíduos afetados.
• Amiloidose: doença causada pela deposição extracelular de fibrilas anormais e insolúveis de amiloide, que alteram a função dos tecidos. A amiloide é uma proteína produzida na medula óssea, que se pode depositar em qualquer órgão.
• Hemocromatose: doença genética autossómica recessiva que ocorre em resultado de mutações genéticas de determinados genes (e.g.o, gene HFE) envolvidos no metabolismo do ferro, o que resulta no aumento da absorção intestinal de ferro.
• Cor pulmonale: dilatação anormal do ventrículo direito como resultado de uma doença primária dos pulmões ou dos vasos sanguíneos pulmonares.
• Obesidade: doença que envolve a deposição excessiva de gordura corporal, que aumenta o risco de diversos problemas de saúde, como doença cardiovascular, apneia do sono e diabetes tipo II. É avaliada através do índice de massa corporal.
• Estenose aórtica: valvulopatia caracterizada pelo estreitamento da válvula aórtica, sendo que o ventrículo esquerdo necessita de utilizar uma força superior para manter o débito cardíaco contra o gradiente de pressão patologicamente aumentado da válvula. Isto resulta na hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo. A longo prazo, cria uma disfunção diastólica.
• Hipertiroidismo: O hipertiroidismo é causado por um excesso de hormonas tiroideias T3 e T4. As características clínicas devem-se principalmente ao aumento da taxa metabólica do corpo. O hipertiroidismo pode resultar em IC grave ou contribuir para a gravidade da IC devido a outras causas. Portanto, a função tiroideia deve ser avaliada e corrigida antes de classificar a IC como avançada.
• Hipotiroidismo: O hipotiroidismo é causado pela deficiência das hormonas T3 e T4. As características clínicas devem-se principalmente à acumulação de substâncias da matriz e a uma taxa metabólica diminuída. O hipotiroidismo pode levar a IC grave ou contribuir para a gravidade da IC causada por outras patologias. Portanto, a função tiroideia deve ser avaliada e corrigida antes de classificar a IC como avançada.
• Síndrome da apneia obstrutiva do sono: doença caracterizada pela obstrução recorrente das vias aéreas superiores durante o sono, o que causa hipóxia e fragmentação do sono. Os distúrbios respiratórios do sono são comuns em doentes com IC e podem prejudicar a função cardíaca sistólica e diastólica. A presença de apneia obstrutiva do sono em doentes com IC está associada a pior prognóstico.
• Anemia: Anemia grave é definida como hemoglobina < 8 mg/dL e pode resultar numa entrega deficiente de oxigénio aos tecidos. Isto pode contribuir para sintomas como a dispneia e a fadiga em doentes com suspeita de IC avançada. O tratamento da anemia pode melhorar os sintomas da IC.

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