Infeção pelo VIH e SIDA

Epidemiologia

Mundial

• No final de 2018, havia aproximadamente 37 milhões de pessoas infetadas.
• África Subsariana:
  • A área mais afetada do mundo
  • São afetados aproximadamente > 10% dos adultos de 15 a 49 anos.
  • Representa > 50% do total de infeções global pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH)

Estados Unidos

• Aproximadamente 38.700 novos casos diagnosticados a cada ano
• Aproximadamente 1.1 milhão de indivíduos atualmente vivem com VIH
• Infeção por VIH mais alta entre hispânicos e afro-americanos (provavelmente devido a fatores socioeconómicos)
• Homens homossexuais e bissexuais representam a maioria dos casos recém-diagnosticados.
• As crianças geralmente adquirem a infeção da mãe no útero ou através da amamentação subsequente.

Etiologia e Transmissão

VIH

• Género, Lentivírus ; família, Retroviridae
• Estrutura:
  • O envelope do vírion contém 2 glicoproteínas de membrana:
    • Gp41 (transmembranar)
    • Gp120 (proteína de superfície/ancoragem)
  • Proteína da matriz p17: envolve o núcleo do vírus
  • Núcleo do vírus:
    • Proteína do capsídeo p24
    • 2 moléculas de ácido ribonucleico (RNA) de sentido positivo com envelope de cadeia simples revestidas com proteína de nucleocapsídeo
    • Enzimas (transcriptase reversa, integrase, protease)
• Subtipos de VIH:
  • VIH-1:
    • Espécies mais comuns no mundo
    • Semelhante ao vírus da imunodeficiência símia em chimpanzés
    • 4 subgrupos distintos (M, N, O e P)
    • Subgrupo M: 90% do VIH/SIDA(síndrome da imunodeficiência adquirida) em todo o mundo
  • VIH-2:
    • Infecciosidade mais baixa, menos virulenta, em grande parte confinada à África Ocidental
    • Semelhante ao vírus da imunodeficiência símia de macacos mangabey fuliginosos
    • 8 subgrupos conhecidos (A a H)
• Transmissão através de fluidos corporais (ou seja, sangue, sémen, secreções vaginais e leite materno)

Modos de transmissão do VIH

Sexual:

• Sexo desprotegido:
  • Responsável por 80% das infeções
  • Relação anal recetiva desprotegida (URAI, pela sigla me inglês) em homens e mulheres > relação sexual recetiva desprotegida
• Na relação anal, a infeção ocorre:
  • Com inoculação direta no sangue na presença de lágrimas traumáticas
  • Com fácil acesso às células-alvo sob a frágil membrana da mucosa retal
• Nos Estados Unidos, o risco observou:
  • Em homens que fazem sexo com homens (mais alto)
  • Indivíduos heterossexuais
• Na África, as infeções relatadas são predominantemente por transmissão heterossexual (dados limitados sobre taxas de transmissão homossexual).

Parenteral:

• Uso de drogas intravenosas (IV) e partilha de agulhas
• Punções acidentais de agulha em profissionais médicos

Vertical:

• Mãe para filho durante a gravidez, parto ou amamentação
• A maioria dos casos ocorre durante o parto.
• Fatores de risco para transmissão vertical:
  • Sem terapia antirretroviral ou profilaxia
  • Carga viral materna elevada
  • Rutura de membranas > 4 horas

Fatores que afetam a transmissão

• Carga viral:
  • A quantidade de VIH é o fator primário que determina a transmissão.
  • Transmissão improvável se carga viral suprimida (definida como carga viral < 400 cópias de RNA do VIH/mL)
• Tipo de contacto sexual:
  • O sexo anal recetivo é o de maior risco.
  • A circuncisão reduz o risco de transmissão.
• Danos nas mucosas: Inflamação, lágrimas, infeções sexualmente transmissíveis e irritação das membranas mucosas genitais aumentam o risco de transmissão.
• Infeção recente pelo VIH: risco elevado de transmissão devido à alta carga viral

Fisiopatologia

Ciclo de replicação do VIH

• Células-alvo: células T CD4+, macrófagos e células dendríticas
• Entrada de células VIH:
  • O vírion entra primeiro através de uma rutura na membrana mucosa.
  • O vírion atravessa a barreira da mucosa e procura células-alvo.
• Replicação do VIH:
  1. Fusão de membranas e ligação de recetores (entrada): o vírion (transporta RNA viral, transcriptase reversa, integrase e outras proteínas) inicia a entrada na célula hospedeira.
     • Vírion liga o recetor CD4 e um recetor de quimiocina (CCR5 em macrófagos, CXCR4 em células T).
       • Vírus macrofágicos: estirpes R5
       • Vírus trópicos de células T: estirpes X4
     • A ligação de gp120 com CD4 e os recetores de quimiocinas leva a uma mudança conformacional, expondo o domínio de fusão na gp41.
     • Este processo une as membranas viral e celular, fundindo-as.
  2. O invólucro proteico do capsídeo (que envolve o RNA viral e as proteínas) não é revestido à medida que o vírion atravessa o citoplasma.
  3. Transcrição reversa: ocorre a síntese mediada por transcriptase reversa de ácido desoxirribonucleico (DNA) proviral (a partir do RNA viral).
  4. Integração: O DNA viral é transportado através do núcleo e integrado ao DNA do hospedeiro, facilitado pela integrase.
  5. Replicação: O DNA viral é transcrito e formam-se várias cópias do novo RNA do VIH que são transportadas para o citoplasma.
     • O novo RNA do VIH torna-se o genoma de um novo vírus.
     • São usadas outras cópias do RNA para produzir novas proteínas do VIH.
  6. Montagem: Novo RNA viral + proteínas + enzimas movem-se para a superfície da célula e formam uma partícula não infecciosa.
  7. Formação e maturação:
     • A partícula (RNA viral + proteínas) eventualmente saí da célula hospedeira com o VIH imaturo.
     • A protease da proteína viral cliva as poliproteínas recém-sintetizadas, produzindo um VIH maduro.

História natural

Fase aguda (infeção, disseminação, síndrome retroviral):

• O VIH infeta e destrói células T CD4+, macrófagos e células dendríticas nos tecidos da mucosa.
• Ocorre a disseminação e replicação nos gânglios linfáticos, depois prossegue para outros compartimentos linfoides (mais células-alvo CD4+) → viremia.
• Segue-se uma disseminação adicional para o plasma e outros órgãos.
• A resposta imune antiviral leva à seroconversão (cerca de 3 a 7 semanas).
• São ativados linfócitos T citolíticos CD8+ (CTLs, pela sigla em inglês) e esta resposta imune produz um controlo parcial da replicação viral.
• Síndrome retroviral aguda:
  • Apresentação clínica de doença viral aguda autolimitada
  • Associada a milhões de cópias de RNA do VIH/mL de plasma
  • Alta probabilidade de transmissão durante este período

Fase crónica/latência clínica:

• Replicação de baixo nível do vírus em tecidos linfoides e depleção lenta e progressiva de células T
• A replicação sustentada gera mutações, que contribuem para o escape viral do controlo pelas CTLs CD8+.
• O vírus pode evoluir e sofrer troca de correcetor (em vez de 1 correcetor, o vírus pode contar com CCR5 ou CXCR4).

SIDA:

• A ativação contínua de células T resulta em morte extensa de células T CD4+.
• A imunodeficiência profunda leva a infeções oportunistas (causa habitual de morte).

Apresentação Clínica

Categorias de infeção pelo VIH

A classificação dos Centros de Controlo e Prevenção de Doenças (CDC, pela sigla em inglês) observa que a contagem de linfócitos T CD4 + é:

• Um indicador confiável da progressão da doença
• Um guia para o tratamento clínico e terapêutico da infeção pelo HIV

Curso clínico e sintomas

Síndrome retroviral aguda (fase aguda):

• 3-6 semanas após a infecção
• Apresentação semelhante à mononucleose infecciosa:
  • Febre, fadiga , mialgias (mais comuns)
  • Cefaleia retro-orbital (pode haver meningite asséptica), dor nas articulações e rash cutâneo
  • Odinofagia e feridas dolorosas na boca (úlceras aftosas)
  • Hepatoesplenomegalia
  • Linfadenopatias (principalmente cervicais, axilares e occipitais)
  • Náuseas, vómitos, diarreia e perda de peso

Infeção crónica (latência clínica):

• Poucas ou nenhuma manifestação clínica de infeção
• Infeções oportunistas menores:
  • Candidíase oral
  • Candidíase vaginal
  • Herpes zoster
  • Tuberculose

SIDA:

• Sem tratamento, a progressão para SIDA ocorre após uma fase crónica de 7 a 10 anos.
• Doenças definidoras de SIDA e malignidades
• Infeções oportunistas
• “Wasting syndrome”
• Encefalopatia associada ao VIH

SIDA

• Definida como:
  • Contagem de células T CD4+ de < 200 células/μL ou uma percentagem de células T CD4+ do total de linfócitos < 14%
  • E/ou pelo menos 1 condição definidora de SIDA (infeções oportunistas ou doenças associadas à imunossupressão)
• Condições definidoras de SIDA:
  • Infeções fúngicas e parasitárias:
    • Candidíase
    • Meningite criptocócica
    • Cryptosporidium ou Cystoisospora (enterite/diarréia)
    • Coccidioidomicose
    • Pneumonia por Pneumocystis jirovecii
    • Toxoplasmose cerebral
    • Histoplasmose
  • Infeções bacterianas:
    • Mycobacterium avium-intracellulare
    • M. tuberculose
    • Septicemia por salmonela
    • Nocardia
  • Infeções víricas:
    • Herpes zoster
    • Infeções por citomegalovírus (CMV)
    • Encefalite por vírus herpes simples (HSV)
    • Leucoencefalopatia multifocal progressiva
  • Malignidades:
    • Linfoma (de Burkitt, imunoblástico)
    • Sarcoma de Kaposi
    • Carcinomas cervicais e anais invasivos
  • Miscelânea:
    • “Wasting syndrome” atribuída ao VIH
    • Encefalopatia associada ao VIH

Infeções e condições selecionadas

• Pneumonia por P. jiroveci :
  • Fatores de risco:
    • Contagem de CD4 < 200/µL
    • Candidíase oral
    • Pneumonia por Pneumocystis anterior
    • Perda ponderal
  • Os sintomas incluem dispneia, febre e tosse não produtiva.
  • Resultados do exame objetivo:
    • Taquipneia
    • Taquicardia
    • Crepitações e roncos; auscultação normal em 50% dos casos
  • A radiografia de tórax mostra infiltrados intersticiais bilaterais.
  • Diagnóstico: coloração especial de prata de secreções respiratórias mostra quistos clássicos
  • Tratamento:
    • Trimetoprim-sulfametoxazol
    • Alternativa: clindamicina + primaquina
    • Hipoxemia moderada ou grave: adição de doses de prednisolona
• Meningite criptocócica:
  • Maior risco se contagem de CD4 < 100/µL
  • Os sintomas incluem dor de cabeça, febre, alteração do estado de consciência e défices neurológicos.
  • O exame mostra meningismo em < 40% dos doentes.
  • Diagnóstico:
    • Punção lombar incluindo medição da pressão de abertura
    • Líquido cefalorraquidiano (LCR): ↓ contagem de glóbulos brancos, ↑ proteína, ↓ ou glicose normal
    • Coloração de tinta da Índia LCR (organismos de levedura encapsulados), cultura
    • Teste de antigénio criptocócico no LCR
    • Teste de antigénio criptocócico sérico
  • Tratamento:
    • Anfotericina B e flucitosina por 2 semanas
    • Em seguida, fluconazol oral por 8 semanas ou até que o doente tenha cultura negativa
• Encefalite por toxoplasma:
  • Maior risco se contagem de CD4 < 100/uL
  • Os sintomas incluem dor de cabeça, confusão, febre, convulsões e letargia.
  • O exame mostra ataxia, défices neurológicos focais e sensoriais.
  • Diagnóstico:
    • Imagens do cérebro: múltiplas lesões de realce do anel
    • + Anticorpo IgG Toxoplasma gondii
    • Síndrome clínica típica
  • Tratamento: pirimetamina, sulfadiazina e ácido folínico por 6 semanas
• Infeção disseminada pelo complexo M. avium (MAC):
  • Maior risco se contagem de CD4 < 50/µL
  • Os sintomas incluem febre, perda de peso, suores noturnos, dor abdominal e diarreia.
  • O exame mostra linfadenopatia e hepatoesplenomegalia.
  • Estudos laboratoriais: anemia grave (devido ao envolvimento da medula óssea), ↑ fosfatase alcalina, ↑ lactato desidrogenase
  • Diagnóstico: hemoculturas
  • Tratamento:
    • Macrólido (e.g., claritromicina, azitromicina) + etambutol
    • +/- Rifabutina (se com ↑ carga micobacteriana)
• Manifestações da SIDA no sistema nervoso:
  • 90% dos doentes apresentam envolvimento neurológico na autópsia.
  • Algumas descobertas:
    • Mielopatia vacuolar: microscopicamente assemelha-se à degeneração combinada subaguda (deficiência de vitamina B ₁₂)
    • Neuropatias periféricas associadas à SIDA (mais comuns: polineuropatia sensorial distal)
    • Meningoencefalite por VIH: demência, ataxia, incontinência intestinal e vesical
    • Complexo de demência da SIDA ou encefalopatia do VIH

Diagnóstico

Abordagem diagnóstica

• Aconselhamento pré-teste:
  • Discutir a indicação para o teste de VIH.
  • Avaliação de risco (comportamentos de risco do doente)
  • Implicações de resultados de testes positivos
  • Discutir confidencialidade e acompanhamento.
• Indicações para teste:
  • Rastreio: Testar todos os adolescentes e adultos com risco aumentado de infeção pelo VIH e todas as mulheres grávidas.
  • Qualquer doente com características de infeção aguda ou crónica pelo VIH
• Testes laboratoriais:
  • Imunoensaio enzimático de 4ª geração (EIA) para VIH-1 e -2
    • Deteta anticorpos (geralmente aparecem de 3 a 12 semanas após a infeção) e antigénio p24 do VIH
    • Resultado negativo: não há necessidade de mais testes
    • Resultado positivo: Teste imunoensaio de diferenciação de anticorpos VIH-1 e -2.
    • Resultado indeterminado: Teste com teste de ácido nucleico de VIH-1 aprovado pela FDA.
  • Outros testes para VIH:
    • Western blot: separação de proteínas virais por peso molecular em gel de poliacrilamida (2 bandas presentes = positivo)
    • Teste de reação em cadeia da transcriptase reversa da polimerase (RT-PCR, pela sigla em inglês): quantificação do vírus ou RNA do VIH para monitorização

Testes adicionais e monitorização

• Relacionado com VIH:
  • Contagem de células T CD4+ (avaliar a função imune)
  • Carga de RNA viral (avaliar viremia)
  • Teste de resistência ao VIH ou genotipagem (taxa de resistência do VIH à terapia atual: 4%–10%)
  • HLA-B*5701:
    • Obter antes de iniciar um esquema terapêutico que contenha abacavir (ABC)
    • Se positivo, o doente não deve receber ABC devido à reação de hipersensibilidade
• Serologia para VHB e VHC (o estado de hepatite viral afeta a escolha da terapia)
• Outras doenças sexualmente transmissíveis
• Outros exames necessários para monitorização e determinação de comorbilidades:
  • Estudo analítico básico
  • Testes de função hepática (alguns dos antirretrovirais causam alterações na função hepática)
  • Hemograma completo (CBC, pela sigla em inglês) com contagem diferencial
  • Perfil lipídico em jejum (alguns antirretrovirais causam problemas lipídicos)
  • Glicose em jejum ou hemoglobina A1c (os antirretrovirais causam problemas de tolerância à glicose)
  • Análise da urina (devido à prevalência de nefropatia por VIH)
  • Teste de gravidez (tratamento necessário em mulheres grávidas)
• Monitorização:
  • Carga de RNA viral (indicador de resposta à terapia antirretroviral):
    • ↓ Cargas virais indicam tratamento eficaz
    • Um marcador prognóstico no tratamento a longo prazo
  • Contagem de células T CD4+: aumenta com a terapia antirretroviral (TARV)

Tratamento

Medicamentos antirretrovirais

• Os inibidores da transcriptase reversa interferem na tradução do RNA viral em DNA:
  • Inibidores nucleosídeos da transcriptase reversa (NRTIs, pela sigla em inglês) (por exemplo, zidovudina, emtricitabina, tenofovir)
  • Inibidores da transcriptase reversa não nucleosídeos (NNRTIs, pela sigla em inglês) (por exemplo, efavirenz, doravirina, etravirina)
• Inibidores de protease (IPs) :
  • Bloqueiam a clivagem de precursores de proteínas necessários para a produção de partículas virais infecciosas
  • Exemplos: atazanavir, darunavir, lopinavir
• Inibidores de transferência da cadeia integrase
  • Impedem a inserção do genoma viral no DNA do hospedeiro
  • Exemplos: dolutegravir, elvitegravir
• Inibidores de entrada:
  • Antagonista de CCR5:
    • Inibe a ligação do vírus à célula CD4 bloqueando a ligação da gp120
    • Maraviroc
  • Inibidor de fusão:
    • Interfere na fusão das membranas celulares do VIH e da célula CD4
    • Enfuvirtida
  • Inibidor de fixação:
    • Liga gp120, impedindo a fixação viral
    • Fostemsavir
  • Inibidor pós-fixação:
    • Bloqueia a molécula CD4, inibindo assim a entrada do vírion
    • Ibalizumab

Abordagem terapêutica

• Iniciar a terapia antirretroviral (TARV) imediatamente!
• Objetivos:
  • Suprimir o RNA do VIH no plasma.
  • Melhorar a função imunológica.
  • Reduzir as complicações associadas ao VIH e prolongar a sobrevida.
  • Prevenir a transmissão do VIH.
• Evitar a resistência: Terapia com três fármacos dada a resistência ao VIH que se desenvolve rapidamente para esquemas de 1 ou 2 fármacos.
• TARV combinada para doentes naive de tratamento (IAS-USA, 2022):
  • Bictegravir + tenofovir alafenamida + emtricitabina
  • Dolutegravir + tenofovir alafenamida/disoproxil fumarato + emtricitabina ou lamivudina
  • Dolutegravir + abacavir + lamivudina: apenas para indivíduos HLA-B*5701 negativos e sem VHB crónico
  • Dolutegravir + lamivudina, exceto:
    • Indivíduos com RNA do VIH > 500.000 cópias/mL
    • Indivíduos com coinfeção por VHB
    • Indivíduos que precisam iniciar TARV antes que estejam disponíveis os resultados do teste de resistência genotípica ao VIH para transcriptase reversa ou teste de VHB
• Uma vez iniciado, o tratamento é indefinido.

Síndrome inflamatória de reconstituição imune (SRIS)

• Agravamento de infeções oportunistas preexistentes ou não tratadas quando é iniciada a terapia antirretroviral combinada (cTARV):
  • SRIS paradoxal: agravamento de uma condição conhecida ou pré-existente
  • Desmascarar SRIS: sintomas associados a uma condição não diagnosticada anteriormente
• Frequentemente observado na tuberculose
• Início: 1 semana a alguns meses do início da cTARV
• Patogénese: resposta inflamatória semelhante à reação de hipersensibilidade tipo IV
• Tratamento:
  • Tratar infeção oportunista.
  • Pode atrasar a terapia antirretroviral (por exemplo, meningite criptocócica e tuberculosa)
  • Glicocorticoides conforme necessidade com uma redução subsequente

Prevenção e Profilaxia

Prevenção geral

• Práticas de sexo seguro (uso de preservativos)
• Tratamento de doenças sexualmente transmissíveis
• Circuncisão masculina
• Uso de instrumentos estéreis
• Equipamento de proteção individual adequado para profissionais médicos
• Terapia de substituição de opioides (↓ uso de drogas ilícitas e injeções)
• Cuidados pré e perinatais adequados (para reduzir a transmissão para bebés)
• Profilaxia pré e pós-exposição
• TARV adequado para indivíduos infetados

Profilaxia

• Profilaxia pós-exposição:
  • Dentro de 72 horas após a exposição após contacto com membranas mucosas ou contacto parenteral com materiais infetados pelo VIH
  • Toma de 28 dias
  • Combinação de 3 fármacos antirretrovirais
  • Opções:
    • Raltegravir + tenofovir-emtricitabina
    • Dolutegravir + tenofovir-emtricitabina
• Profilaxia pré-exposição (PrEP):
  • Reduzir o risco em indivíduos de alto risco não infetados:
    • Parceiros sexuais de doentes infetados pelo VIH
    • Homens/mulheres trans que fazem sexo com homens
    • Homens (que não usam preservativos) em áreas de alta prevalência
  • Combinação de emtricitabina e tenofovir
• Profilaxia perinatal:
  • O maior risco de transmissão do VIH é durante o parto.
  • O objetivo é bloquear a transmissão (da mãe para o bebé):
    • Trate as doentes VIH positivas imediatamente e não esperar pela genotipagem.
    • O esquea pode ser alterado mais tarde.
  • Zidovudina ou regime de 3 fármacos (dependendo da carga viral materna/risco de transmissão) administrado ao bebé como profilaxia

VIH em Populações Especiais

Gravidez

• Teste:
  • Teste de VIH como parte do rastreio pré-natal
  • Repetir o teste no 3º trimestre em doentes com alto risco de infeção pelo VIH
  • Repetir o teste em doentes com doença sexualmente transmissível
• Transmissão:
  • Durante a gravidez
  • Parto (maior risco)
  • Amamentação
• O risco depende da carga viral materna.
• Tratamento materno:
  • Redução da transmissão:
    • cTARV durante a gravidez
    • A amamentação deve ser evitada nos Estados Unidos (nutrição infantil alternativa facilmente disponível), mas não em países em desenvolvimento.
  • Método de parto para mães que não receberam TARV (alto risco de transmissão): parto por cesariana, se possível (com base em indicações obstétricas)
  • Métodos de parto para mães a fazerTARV:
    • Carga viral materna > 1.000 cópias/mL (alto risco de transmissão): parto por cesariana com 38 semanas (antes do trabalho de parto e rutura de membranas)
    • Carga viral materna ≤ 1.000 cópias/mL, mas > 50 cópias/mL: parto vaginal possível (decidir por indicações obstétricas)
    • Carga viral materna < 50 cópias/mL: parto vaginal possível (decidir por indicações obstétricas)
  • Pós-parto: O tratamento deve ser continuado pela mãe.

Recém-nascidos

• Teste de diagnóstico de VIH para todos os bebés com exposição perinatal ao VIH:
  • Use PCR (teste de ácido nucleico de RNA de VIH ou DNA de VIH):
    • Não imunoensaio de anticorpos VIH
    • Falsos positivos em testes de anticorpos em crianças < 18 meses de idade (anticorpos maternos circulantes ainda presentes)
  • Tempo:
    • 14-21 dias
    • 1-2 meses
    • 4-6 meses
• Baixo risco de transmissão perinatal do VIH:
  • Considerado em:
    • Mães com adesão a TARV durante a gravidez
    • Nível de RNA do VIH confirmado < 50 cópias/mL (supressão viral) próximo ao parto
  • Medicação neonatal: zidovudina por 4 semanas
• Alto risco de transmissão perinatal do VIH:
  • Considerado em:
    • Mães sem TARV pré-parto/intraparto ou apenas TARV intraparto
    • Mães sem supressão viral
    • Mães com VIH agudo durante a gravidez ou amamentação
  • Intraparto: zidovudina IV em RNA do VIH >1000 cópias/mL
  • Do nascimento até 6 semanas (terapia de VIH presumida para recém-nascido):
    • Zidovudina + lamivudina + nevirapina
    • Zidovudina + lamivudina + raltegravir
• Exposição presumida do recém-nascido:
  • Considerado em:
    • Mães que têm pelo menos 1 teste de VIH positivo no parto ou pós-parto
    • Mães cujos recém-nascidos têm um teste de anticorpos VIH positivo
  • Mesmos fármacos que a terapia presuntiva de VIH para recém-nascidos
• Recém-nascido com VIH (teste virológico de VIH confirmado): Usar TARV com 3 fármacos (usando doses apropriadas).

Crianças

• Transmissão:
  • Transmissão vertical (via mais comum de transmissão)
  • Outros: transfusão de sangue, abuso sexual, uso de drogas injetáveis
  • Aumento do risco de infeção pelo VIH entre aqueles que fazem sexo desprotegido e adolescentes com relações sexuais com parceiros do mesmo sexo
• Apresentação clínica:
  • Crianças:
    • Progressores rápidos infantis: desenvolvem sinais graves de SIDA no início da vida que contribuem para a morte (aos 2-4 anos de idade)
    • Características únicas: baixa estatura, atraso no desenvolvimento, problemas de aspiração e deglutição, infeções de ouvido recorrentes e puberdade tardia
  • Adolescentes: muitas vezes assintomáticos até que a contagem de CD4 caia
  • Outros achados:
    • Infeções oportunistas
    • Doença do sistema de órgãos (por exemplo, nefropatia, encefalopatia, hepatite)
    • Malignidade (por exemplo, linfoma não-Hodgkin)
• Diagnóstico:
  • < 18 meses: PCR (teste de ácido nucleico de RNA de VIH ou DNA de VIH), não imunoensaio de anticorpos de VIH
  • > 18 meses: imunoensaio de anticorpos VIH
• Tratamento:
  • Terapia antirretroviral combinada (regime de 3 fármacos)
  • Tratar infeções oportunistas
• Prevenção:
  • Testes de “exclusão” de rotina (o teste de VIH está incluído nos testes preventivos de rastreio e o doente tem a oportunidade de recusar)
  • Tratar as mulheres grávidas para reduzir a carga viral (↓ transmissão).
  • Profilaxia infantil
  • Nos Estados Unidos: sem amamentação
  • Rastreio de rotina oferecido pelo menos aos 16 anos em áreas de alta prevalência

• Categorias imunológicas:
  • Os estadios do VIH em crianças dependem da idade e da contagem de células T CD4.
  • Se for detetada uma infeção oportunista de estadio 3, o doente tem SIDA, independentemente do nível de contagem de células T CD4.

Idosos

• Em 2018, > 50% dos americanos infetados pelo VIH tinham > 50 anos de idade.
• Desafios:
  • O declínio da função hepática/renal relacionada com a idade pode aumentar os efeitos colaterais da TARV ou a toxicidade dos fármacos.
  • Maior risco de interações medicamentosas
  • A idade e o VIH aumentam o risco de doenças cardiovasculares, perda óssea e cancro.

Diagnóstico Diferencial

• Mononucleose infecciosa (MI): infeção viral contagiosa causada pelo vírus Epstein-Barr. A transmissão é através da disseminação de saliva infetada. As manifestações clínicas incluem febre, faringite tonsilar e linfadenopatia. A infeção pode ser semelhante à síndrome retroviral aguda. O diagnóstico é clínico e confirmado por teste de anticorpos heterófilos.
• Toxoplasmose: doença causada pelo T. gondii , parasita que vive no intestino do felino (hospedeiro definido). A transmissão dá-se pelo consumo de carne crua ou alimentos contaminados por fezes de gato. A apresentação depende da imunidade do hospedeiro. Doentes imunocompetentes geralmente não apresentam sintomas ou apresentam sintomas virais leves. Doentes imunocomprometidos desenvolvem toxoplasmose cerebral ou ocular.
• Criptococose: infeção fúngica que afeta mais frequentemente doentes imunocomprometidos (p.e. SIDA, malignidade, recetores de transplantes, uso crónico de corticoides). Os doentes apresentam dores de cabeça e estado de consciência anormal. O antigénio capsular criptocócico no LCR e cultura estabelecem o diagnóstico.
• Linfoma de Hodgkin: malignidade de linfócitos B dentro dos gânglios linfáticos. A apresentação da doença é com linfadenopatia palpável não dolorosa, principalmente no pescoço, região supraclavicular e axila. Também são observados “sintomas B” constitucionais (febre, sudorese noturna e perda de peso). O achado histológico patognomónico é a célula de Reed-Sternberg (células B gigantes com inclusões eosinofílicas).