Hormonas Tiroideias

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Hormonas Tiroideias

As 2 principais hormonas tiroideias são a triiodotironina (T₃) e a tiroxina (T₄). Estas hormonas são sintetizadas e secretadas pela tiroide e são responsáveis por estimular o metabolismo da maioria das células do corpo. A sua secreção é regulada principalmente pela hormona estimulante da tiroide (TSH), produzida pela hipófise. A TSH é regulada pela hormona libertadora tiroideia (TRH; estimuladora) e pela somatostatina (inibitória). Ambas as hormonas são produzidas pelo hipotálamo. A T₃ é muito mais ativa que a T₄, de modo que a maior parte da T₄ é convertida em T₃ na periferia (por exemplo, no fígado). A T₃ ajuda a regular o metabolismo celular, o consumo de oxigénio, os níveis de energia, a frequência cardíaca, a termorregulação, os movimentos intestinais, a saúde mental e a função neurológica. As alterações dos níveis de hormonas tiroideias podem levar ao hipertiroidismo ou hipotiroidismo.

Última atualização: Jun 28, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Conteúdo

Descrição Geral

Síntese e Transporte das Hormonas Tiroideias

Efeitos Fisiológicos das Hormonas Tiroideias

Relevância Clínica

Referências

Descrição Geral

Hormonas libertadas pela glândula tiroideia

As principais hormonas libertados pela tiroide são:

As hormonas tiroideias, triiodotironina (T₃) e tiroxina (T₄):
- Produzidas pelas células foliculares
- Atuam na maioria das células/tecidos do corpo
- Estimulam o metabolismo e o consumo de oxigénio → reguladores primários do metabolismo corporal
- Aumentam a circulação e a respiração
- Promovem o desenvolvimento do sistema nervoso e esquelético
Calcitonina:
- Produzida pelas células parafoliculares (também conhecidas como células C) da glândula tiroide
- ↓ os níveis séricos de Ca²⁺, opondo-se à ação da hormona da paratiroide (PTH)
- No osso:
  - Inibe os osteoclastos → inibe a reabsorção óssea
  - Estimula os osteoblastos (efeito ligeiro) → promove a deposição de cálcio e a ossificação
- Nos rins:
  - ↓ reabsorção de Ca²⁺ → ↓ nível sérico de Ca²⁺
  - ↓ reabsorção de fosfato → ↓ fosfato sérico
- Apesar de ser produzida pela tiroide, não é geralmente incluída no termo “hormonas tiroideias”

O eixo hipotálamo-hipófise-tiroide (HHT)

A libertação de T₃ e T₄ é regulada por hormonas secretadas pelo hipotálamo e pela hipófise. Esta interação complexa é conhecida como o eixo HHT:

O hipotálamo secreta:
- Hormona libertadora de tirotropina (TRH; estimuladora)
- Somatostatina (inibitória)
A TRH estimula os tirotrofos da hipófise anterior para libertar hormona estimuladora da tiroide (TSH, pela sigla em inglês).
A TSH estimula a tiroide a libertar T₃ e T₄
T₃ e T₄:
- Estimulam o metabolismo em todo o corpo (é o seu principal efeito fisiológico)
- Feedback no eixo HPT:
  - Inibem a libertação de TSH e de TRH
  - Estimulam a libertação de somatostatina
Relação fisiológica entre as hormonas do eixo HHT:
- Quando T₃ ou T₄ livre ↑ → TSH ↓
- Quando T₃ ou T₄ livre ↓ → TSH ↑

Eixo hipotalâmico-hipofisário-tireóideo — Eixo hipotálamo-hipófise-tiroide e os mecanismos de *feedback* negativo
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Hypothalamic–Pituitary–Thyroid Axis

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Thyroid Hormones

Síntese e Transporte das Hormonas Tiroideias

Síntese

A glândula tiroideia consiste em células foliculares tiroideias dispostas em torno do coloide.
Componentes necessários para produzir hormonas tiroideias:
- Iodo (I₂): tem de ser obtido a partir da dieta
- Tiroglobulina (Tg): produzida nas células foliculares da tiroide
O iodeto (I ^– ) é levado para as células foliculares da tiroide pelo cotransportador de iodeto de sódio (NIS, pela sigla em inglês).
O I ^– e a Tg são transportados para o coloide:
- O I ^– é secretado através dos canais de pendrina e oxidado para formar I₂ (a forma que se liga à Tg).
- Posteriormente, há a exocitose da Tg.
O I ^– é oxidado para formar I₂ (a forma que se consegue ligar à Tg).
Peroxidase da tiroide (TPO): combina o I₂ e a Tg por iodação para formar intermediários da hormona tiroideia
- Monoiodotirosina (MIT; “T₁”)
- Diiodotirosina (DIT; “T₂”)
A TPO combina, então, ainda mais estes intermediários através de um processo chamado conjugação para produzir T₃ e T₄:
- MIT + DIT → T₃
- DIT + DIT → T₄
A T₃ e a T₄ são endocitadas para as células foliculares, clivadas pelos lisossomas e secretadas para o sangue.
Ativação da T₄:
- A T₃ ativa (livre) é 10x mais forte que a T₄ ativa (livre).
- A maior parte da T₄ é convertida em T₃ pela enzima periférica 5′-monodeiodinase.
- Parte da T₄ é convertida em T₃ reversa (rT₃) (um metabolito inativo).

Steps for synthesis of thyroid hormones — Etapas da síntese de hormonas tiroideias:
Através do cotransportador de iodeto de sódio (NIS), o iodeto (I-) é levado para as células foliculares da tiroide onde o I- é oxidado em iodo (I₂) e depois secretado para o coloide através dos canais de pendrina. As células foliculares produzem Tg, que é exocitada para o coloide. A peroxidase da tiroide (TPO) combina então as moléculas de I₂ e de Tg para formar a monoiodotirosina (MIT), ou T₁, e a diiodotirosina (DIT), ou T₂. A TPO utiliza então a MIT e a DIT para formar triiodotironina (T₃), tiroxina (T₄) e triiodotironina reversa (rT₃), um metabolito inativo. As hormonas tiroideias são endocitadas de volta às células foliculares, processadas nos lisossomas e depois excretadas para o sangue.
Imagem de Lecturio.

Histologic structure of the thyroid gland — Estrutura histológica da glândula tiroideia
Imagem de Lecturio.

Transporte

A T₃ e a T₄ são hidrofóbicas/lipofílicas (conseguem atravessar as membranas celulares → os recetores são intracelulares).
Mais de 99% da T₃ e T₄ são transportadas no sangue ligadas a proteínas:
- Globulina de ligação à tiroide (TBG, pela sigla em inglês) (principal proteína de ligação)
- Transtirretina
- Albumina
- Lipoproteínas
As hormonas ligadas às proteínas estão inativas, servindo como reservatório.
As formas livre e ligada às proteínas estão em equilíbrio → os níveis de hormona livre permanecem razoavelmente constantes

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Thyroid Hormone Transportation

Efeitos Fisiológicos das Hormonas Tiroideias

Dentro da célula, a T₃ liga-se ao recetor da hormona tiroideia (THR, pela sigla em inglês).
O complexo T₃ -THR liga-se aos elementos de resposta da tiroide (TREs) no DNA → estimula a transcrição/tradução de várias proteínas, incluindo:
- ATPase de Na+/K+
- Enzimas gluconeogénicas
- Enzimas respiratórias
- Cadeias pesadas de miosina
- Recetores β-adrenérgicos
Estas proteínas geralmente:
- ↑ Metabolismo celular
- ↑ Consumo de oxigénio celular
- ↑ Glucose celular
- ↑ Circulação e respiração
- Promovem o desenvolvimento do sistema nervoso e esquelético
Clinicamente, estas hormonas ajudam na regulação dos/as:
- Níveis de energia
- Peso
- Termorregulação
- Frequência cardíaca
- Trânsito intestinal
- Humor

Peripheral conversion of t4 and t3 — Conversão periférica de T₄ e de T₃:
As hormonas tiroideias exercem a sua maior influência na transcrição sob a forma de T₃. A triiodotironina move-se para o núcleo onde se liga ao THR. O complexo T₃-THR atua como um fator de transcrição e é capaz de se ligar diretamente ao DNA nas sequências conhecidas como TREs. Com a ajuda de proteínas adicionais reguladoras da transcrição, ocorre a transcrição do RNA mensageiro (mRNA), que codifica diversas proteínas envolvidas no metabolismo.
T₄: tiroxina
T₃: triiodotironina
Imagem de Lecturio.

Relevância Clínica

Quando as hormonas tiroideias são produzidas em níveis anormais, podem desenvolver-se sintomas.

Hipertiroidismo

O hipertiroidismo consiste na secreção inadequada de quantidades excessivas de hormonas tiroideias (T₃ e T₄), levando a um aumento anormal da taxa metabólica basal.

Etiologia:
- Doença de Graves (doença autoimune causada por anticorpos anti-recetor de TSH)
- Bócio multinodular
- Adenoma tóxico da tiroide
- Adenomas hipofisários secretores de TSH
Apresentação clínica:
- Perda ponderal involuntária
- Intolerância ao calor
- Taquicardia/palpitações
- Diarreia
- Ansiedade/irritabilidade e insónia
- Mixedema pré-tibial
- Lag das pálpebras nos movimentos oculares verticais
Diagnóstico: avaliação laboratorial
- Hipertiroidismo primário: ↓ TSH + ↑ T₄ livre
- Hipertiroidismo secundário devido a um adenoma secretor de TSH: ↑ TSH + ↑ T₄ livre
Tratamento:
- Fármacos
- Tratamento cirúrgico
- Iodo radioativo

Hipotiroidismo

O hipotiroidismo consiste na secreção inadequada das hormonas tiroideias, levando a uma diminuição anormal do metabolismo corporal.

Etiologia:
- Tiroidite de Hashimoto
- Deficiência de iodo
- Infiltração da tiroide
- Agenesia/disgenesia congénita
Apresentação clínica:
- Dificuldade em perder peso
- Intolerância ao frio
- Obstipação
- Fadiga
- Hiporreflexia
Diagnóstico: avaliação laboratorial
- Hipotiroidismo primário: ↑ TSH + ↓ T₄ livre
- Hipotiroidismo secundário (adenomas, hipopituitarismo): ↓ TSH + ↓ T₄ livre
Tratamento:
- Suplementação com levotiroxina (LT₄)
- Tratar quaisquer condições subjacentes.

Referências

Brent, G.A. (2020). Thyroid hormone action. UpToDate. Retrieved July 30, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/thyroid-hormone-action
Ross, D.S. (2020). Overview of the clinical manifestations of hyperthyroidism in adults. UpToDate. Retrieved July 30, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-clinical-manifestations-of-hyperthyroidism-in-adults
Saladin, K.S., Miller, L. (2004). Anatomy and physiology, 3rd ed., pp. 647–648.
Ross, D.S. (2022). Thyroid hormone synthesis and physiology. UpToDate. Retrieved Feb 15, 2022 from https://www.uptodate.com/contents/thyroid-hormone-synthesis-and-physiology

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O eixo hipotálamo-hipófise-tiroide (HHT)

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