Hipocalemia

Visão Geral

Introdução

O potássio (K ⁺) é o principal catião intracelular em todas as células e está distribuído de forma desigual no líquido intracelular (98%) e extracelular (2%). Esta grande disparidade é necessária para manter o potencial de membrana em repouso das células.

• O trato gastrointestinal segrega 5%–10% do K⁺ absorvido diariamente.
• Os rins são responsáveis por 90%–95% da regulação geral de K ⁺ e limitam bastante a excreção de K ⁺ nos casos de diminuição da ingestão alimentar.

Definição

A hipocalemia é definida como concentração plasmática de K ⁺< 3,5 mEq / L.

Locais de ação no rim

• Glomérulo: K ⁺ é filtrado livremente.
• Tubo contornado proximal: 65%–70% do K ⁺ filtrado é reabsorvido.
• Porção ascendente da ansa de Henle: 10%–25% do K⁺ filtrado é reabsorvido.
• Célula principal (tubo coletor cortical): K⁺ é secretado.
• Célula 𝛼-intercalar (tubo coletor): K⁺é reabsorvido

Etiologia

As etiologias de hipocalemia podem ser agrupadas de acordo com 4 mecanismos distintos: ingestão insuficiente de K ⁺, trocas transcelulares, perdas gastrointestinais e perdas renais.

• Ingestão insuficiente de K ⁺:
  • Dieta ocidental: contém cerca de 70 – 150 mmol K⁺/dia
  • Excetuando-se os estados de desnutrição crónica (por exemplo, alcoolismo), é uma causa rara de hipocalemia
• Trocas transcelulares:
  • O deslocamento intracelular do K ⁺ resulta em hipocalemia
  • Fatores que potenciam o deslocamento intracelular:
    • Insulina
    • Agonistas β₂ adrenérgicos (por exemplo, albuterol)
    • Alcalose: a troca H⁺/K⁺ move o H⁺ para fora da célula para ajudar a equilibrar o pH extracelular em troca do K ⁺ que se move para dentro da célula para manter a eletroneutralidade.
• Perdas gastrointestinais: a hipocalemia desenvolve-se devido aos efeitos a jusante nos rins:
  • Perdas do trato gastrointestinal superior: o HCl também está presente no suco gástrico → alcalose metabólica → contribui para a hipocalemia através das trocas transcelulares:
    • Vómitos
    • Perdas pela sonda nasogástrica
  • Perdas GI baixas:
    • Diarreia
    • Excesso de laxantes
    • Adenoma viloso
• Perdas renais:
  • Alcalose metabólica com tensão arterial elevada:
    • ↑ Aldosterona devido a hiperaldosteronismo primário, tumor adrenal, hiperplasia adrenal bilateral ou estenose da artéria renal
    • ↑ Cortisol devido à ingestão excessiva de alcaçuz preto
    • ↑ Cortisol devido a doenças genéticas (hiperplasia congénita da suprarrenal)
    • Síndrome de Liddle
  • Alcalose metabólica com tensão arterial baixa ou normal:
    • Diuréticos da ansa e tiazídicos: causa importante de hipocalemia em ambulatório em doentes hospitalizados
    • Nefropatia perdedora de sal (síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman)
  • Acidose metabólica:
    • Acidose tubular renal (ATR) tipo 1 (distal) ou tipo 2 (proximal)
    • Aniões não absorvíveis (por exemplo, 𝛽-Hidroxibutirato (cetoacidose diabética) ou inalação de tolueno (droga de abuso))
  • Hipomagnesemia:
    • Pode causar hipocalemia diretamente
    • Pode ser devida a diarreia ou diuréticos
    • A hipomagnesemia não corrigida pode dificultar a correção da hipocalemia independentemente da etiologia.

Apresentação Clínica

A apresentação clínica da hipocalemia pode incluir náuseas, vómitos, obstipação, manifestações músculo esqueléticas e manifestações cardíacas, que são potencialmente muito graves. Os sintomas têm maior probabilidade de surgir à medida que aumenta a gravidade da hipocalemia. No entanto, os pacientes podem ser assintomáticos, mesmo com hipocalemia relativamente grave.

• Manifestações cardíacas:
  • Alterações do ECG:
    • Diminuição da amplitude da onda T
    • Ondas U proeminentes
    • Depressão do segmento ST
    • Prolongamento dos intervalos QT
  • Arritmias:
    • Contrações prematuras auriculares/ventriculares
    • Bloqueio auriculoventricular, bradicardia sinusal
    • Taquicardia ventricular e/ou fibrilhação ventricular se grave
• Sintomas musculares:
  • Com hipocalemia leve a moderada:
    • Cãibras musculares, mialgias, fraqueza generalizada
    • Relativamente comuns (sobretudo as cãibras musculares), mas são inespecíficos
  • Com hipocalemia grave (<2–2,5 mEq / L):
    • Os pacientes podem ser assintomáticos, mesmo em casos de hipocalemia grave.
    • Rabdomiólise com elevação da CK sérica
    • Ileus
    • Insuficiência respiratória por fraqueza dos músculos respiratórios (pode exigir intubação, nos casos graves)

Diagnóstico e Tratamento

Diagnóstico

• História clínica:
  • Identificar a causa da hipocalemia (por exemplo, perdas gastrointestinais, uso de diuréticos).
  • Se o diagnóstico for evidente pela história clínica, não são necessários exames adicionais.
• Análises laboratoriais: análise da urina se o diagnóstico ainda não for evidente
• Avaliação do K⁺ urinário: habitualmente não é fidedigno devido a múltiplas variáveis de confusão possíveis:
  • > 15 mEq / L: perda renal
  • <15 mEq / L: perda extrarrenal
• Rácio potássio-creatinina urinário (mais fidedigno que o K ⁺ urinário):
  • Ajusta-se ao volume de urina
  • Correlaciona-se melhor com a colheita de urina de 24 horas (impraticável)
  • <15 mEq / g = perda extrarrenal ou troca transcelular:
    • Se acidose metabólica concomitante → provavelmente devido a diarreia (incluindo adenoma viloso ou uso excessivo de laxantes)
    • Se alcalose metabólica concomitante → provavelmente devido a vómitos ou uso de diuréticos
  • > 15 mEq / g = perda renal:
    • Se acidose metabólica concomitante → ATR ou anião não reabsorvível
    • Se alcalose metabólica concomitante, tensão arterial baixa/normal e hipovolemia → pode ser devido a diuréticos, nefropatia perdedora de sal (síndrome de Bartter ou Gitelman) ou vómitos.
    • Se alcalose metabólica concomitante, pressão alta e hipervolemia → pode ser devido a excesso de mineralocorticóides, estenose da artéria renal ou síndrome de Liddle

Tratamento

• Tratar as complicações urgentes, caso estejam presentes:
  • Insuficiência respiratória
  • Arritmia: risco aumentado com:
    • Aumento da gravidade da hipocalemia (particularmente <2,5 mEq / L)
    • Hipomagnesemia concomitante
    • Doença arterial coronária concomitante
    • Utilização concomitante de digoxina ou outro fármaco antiarrítmico
    • Idade avançada
• Reposição de K⁺:
  • Leve a moderadamente grave: KCl ou citrato de potássio oral
  • Severa (< 3 mEq / L, sintomas urgentes ou via oral não disponível): K⁺ IV
  • Taxa máxima de perfusão:
    • 10 mEq / hr através de catéter IV periférico
    • 20 mEq / hr através de catéter central
    • Taxas rápidas de perfusão podem causar dor e irritação nas veias periféricas.
  • KCl não deve ser preparado em dextrose a 5% em água (provoca libertação de insulina → troca transcelular).
• Reposição de magnésio se os níveis estiverem diminuídos
• A monitorização é importante em todos os graus de hipocalemia:
  • Monitorização cardíaca:
    • ECGs seriados e/ou monitorização cardíaca contínua (ou seja, telemetria)
    • Alguns pacientes não apresentam sinais de arritmia ou alterações no ECG, mesmo com hipocalemia grave.
  • Monitorização laboratorial:
    • Dosear o K⁺ sérico frequentemente com base na gravidade da hipocalemia e na situação clínica.
    • Monitorização da glicose para descartar hipoglicemia
• Trate a doença subjacente (pode ser necessário um diurético poupador de potássio):
  • Síndrome de Bartter ou síndrome de Gitelman: amilorida
  • Aldosteronismo primário: espironolactona
  • Utilização crónica de diuréticos

Relevância Clinica

• Rabdomiólise: à medida que as células musculares morrem ocorre libertação do K⁺ intracelular, desta forma na apresentação o potássio pode estar normal ou elevado. Como existem muitas causas de rabdomiólise além da hipocalemia, e o risco de hipercalemia com reposição marcada de K⁺ é significativo, só deve repor-se o K⁺ apenas quando os níveis plasmáticos estiverem diminuídos. O diagnóstico é feito pela história e pelo doseamento de CK, sendo necessário o tratamento da causa subjacente.
• Cetoacidose diabética (CAD): apresenta-se com défice de K⁺ corporal total (perdas urinárias por diurese osmótica/poliúria); no entanto, o K⁺ plasmático encontra-se normal ou elevado devido às trocas transcelulares marcadas decorrentes do défice de insulina. O diagnóstico é feito através da história clínica e análises laboratoriais, incluindo glicose e corpos cetónicos séricos. O tratamento inclui de início uma perfusão de insulina, seguindo-se a reposição de K⁺ assim que o nível plasmático for inferior a 4,5 mEq / L, visto que as trocas intracelulares vão provocar hipocalemia.
• Paralisia periódica hipocalémica: caracterizada por ataques súbitos de fraqueza muscular e/ou paralisia precipitada por repouso após exercício, stresse e/ou uma refeição rica em hidratos de carbono. A paralisia periódica hipocalémica pode ser genética ou adquirida (associada a hipertiroidismo/tireotoxicose). A paralisia periódica hipocalémica é o protótipo de doença que ocorre devido À troca transcelular marcada de K ⁺. A apresentação clínica inclui uma diminuição do K⁺ plasmático para 1,5–2,5 mEq/L. Só deve ocorrer reposição com K ⁺ suplementar nos casos sintomáticos, devendo ser realizada de forma cautelosa, pelo risco de hipercalemia de rebound, após correção das trocas transcelulares.
• Hipocalemia crónica: pode ter efeitos adversos a longo prazo, incluindo agravamento da hipertensão, doença renal crónica e poliúria. A hipocalemia crónica, em conjunto com os diuréticos tiazídicos, pode aumentar o risco de desenvolver diabetes.
• Hipocalemia falsamente positiva: uma situação comum em ambientes hospitalares, geralmente provocada por colheita de sangue através de um catetér IV próximo a um local de perfusão de fluidos hipotónicos. As células sanguíneas também podem ter captação significativa de K ⁺ se a amostra de sangue for deixada em temperaturas elevadas durante um longo período, ou se o leucograma estiver muito elevado (por exemplo,> 100.000 / mL na leucemia).
• Nefropatias perdedoras de sal: síndrome de Bartter e síndrome de Gitelman com apresentação clínica de alcalose metabólica, tensão arterial baixa ou normal e hipocalemia por perdas renais. Ambas são síndromes autossómicas recessivas raras; no entanto, o mecanismo da síndrome de Bartter assemelha-se a um diurético da ansa e o mecanismo da síndrome de Gitelman assemelha-se a um diurético tiazídico. O tratamento inclui um diurético poupador de potássio (espironolactona ou amilorida) e AINEs.
• Síndrome de Liddle: doença autossómica dominante rara que se apresenta clinicamente com alcalose metabólica, hipertensão e hipocalemia por perdas renais. O tratamento inclui um diurético poupador de potássio (amilorida ou triamtereno).
• ATR tipo 1 (também conhecida como ATR distal): resulta em acidose metabólica sistémica devido à deficiente acidificação distal a nível renal. A ATR distal pode ser genética ou adquirida (devido a fármacos ou doenças autoimunes). O diagnóstico é feito com base na história clínica e nas análises laboratoriais. O tratamento é com bicarbonato oral, geralmente na forma de bicarbonato de sódio ou citrato de potássio.
• ATR tipo 2 (também conhecida como ATR proximal): resulta em acidose metabólica sistémica devido à deficiente reabsorção do bicarbonato filtrado no tubo contornado proximal. A ATR proximal pode ser genética ou adquirida (ou seja, devido a fármacos ou mieloma múltiplo). O diagnóstico é feito com base na história clínica e nas análises laboratoriais. O tratamento é mais complicado do que no caso da ATR tipo 1 e envolve uma combinação de bicarbonato oral, suplementação oral de K⁺, hidroclorotiazida e um diurético poupador de potássio (amilorida ou espironolactona).
• Aniões não reabsorvíveis: os aniões (por exemplo, 𝛽-Hidroxibutirato, hipurato) associados a acidose metabólica provocam hipocalemia por aumento da excreção renal de K⁺. A cetoacidose pode resultar de diabetes não controlada, fome ou alcoolismo e está associada a níveis elevados de 𝛽-Hidroxibutirato. O hipurato é um metabolito do tolueno, encontrado em diluentes e inalado como uma droga de abuso (“huffing”).