Hipernatrémia

Regulação da Água

A regulação da água é controlada pela interação entre os osmorreceptores no hipotálamo e a resposta à hormona antidiurética (ADH) nos rins, resultando assim num controlo muito rígido do sódio sérico e da osmolalidade plasmática.

Osmorreceptores hipotalámicos

• Detetam alterações no balanço hídrico como resultado das alterações na osmolalidade plasmática:
  • ↑ A ingestão hídrica provoca ↓ osmolalidade plasmática (↓ sódio sérico) → ↓ libertação de ADH e ↓ sede
  • ↓ A ingestão hídrica provoca ↑ osmolalidade plasmática (↑ sódio sérico) → ↑ libertação de ADH e ↑ sede
• Mantêm a osmolalidade plasmática muito apertada:
  • Os níveis de ADH são mínimos quando a osmolalidade plasmática é normal (280–290 mmol / L).
  • A ADH aumenta de forma linear em resposta a mudanças muito pequenas na osmolalidade plasmática.

Resposta à ADH no rim

• Os canais de aquaporina são o alvo da ADH:
  • Permitem que o movimento de água do fluido tubular para a medula renal por difusão
  • A medula renal é hipertónica (devido à porção ascendente da ansa de Henle e ao tubo contornado distal).
• A ADH estimula a produção e inserção dos canais de aquaporina no ducto coletor:
  • Níveis elevados de ADH → níveis máximos de reabsorção de água → urina concentrada
  • Níveis baixos de ADH → níveis mínimos de reabsorção de água → urina diluída

Etiologia

As etiologias da hipernatrémia são organizadas conforme o estado de volume.

Hipernatrémia hipervolémica

• Ganho de sódio superior ao de água
• Ingestão excessiva de sódio:
  • Perfusão de soro isotónico, soro hipertónico ou soluções de bicarbonato de sódio
  • Ingestão oral de comprimidos de sal (ou seja, para o tratamento de hiponatremia)
  • Intoxicação por sal (ou seja, ingestão oral excessiva de sal de cozinha)
• Mediada pela aldosterona:
  • Hiperaldosteronismo primário
  • Síndrome de Cushing

Hipernatrémia euvolémica

• Perda de água exclusiva
• Diabetes insípida (DI) (tanto a central como a nefrogénica)
• Falta de acesso à água:
  • Bebés
  • Idosos
  • Alterações do estado mental
  • Demência
  • Pacientes com ventilação mecânica
  • Pacientes com contenção física
• Deficiente mecanismo da sede (idosos)

Hipernatrémia hipovolémica

• Perda de água superior à de sódio
• Perdas GI:
  • Diarreia
  • Vómitos
  • Drenagem por sonda nasogástrica
• Diuréticos
• Diurese osmótica:
  • Hiperglicemia
  • Manitol
  • Elevação da ureia devido a alimentação excessiva por sonda
  • Recuperação de LRA
• Aumento das perdas de água insensíveis (ou seja, suor ou queimaduras)

Apresentação Clínica

A principal manifestação clínica na hipernatrémia é a sede. Se o paciente não conseguir ingerir água suficiente para impedir que o sódio sérico aumente de forma significativa, pode ocorrer também desidratação e alterações neurológicas. A gravidade das alterações neurológicas depende da acuidade e magnitude da hipernatrémia.

Hipernatrémia aguda

• Início em <48 horas
• Maior probabilidade de ser sintomática (visto que o cérebro possui menos tempo para se adaptar)
• São necessários aumentos menos marcados do sódio sérico para induzir sintomas.

Hipernatrémia crónica

• Início em >48 horas
• Menor probabilidade de ser sintomática (visto que o cérebro possui tempo suficiente para se adaptar)
• São necessários aumentos marcados do sódio sérico para induzir sintomas.

Sintomas leves

• Cefaleia
• Anorexia
• Náuseas
• Vómitos

Sintomas graves

• Letargia
• Confusão
• Irritabilidade neuromuscular
• Convulsões
• Coma

Diagnóstico

Geralmente, a etiologia da hipernatrémia é evidente e o tratamento pode ser iniciado sem necessidade de efetuar outros exames complementares. Se o diagnóstico não for evidente, os passos seguintes podem ser úteis:

1. Identificar rapidamente as causas agudas e os casos muito graves .
   • Exemplos de causas agudas: intoxicação por sal, pacientes com DI e sem acesso fácil à água
   • Exemplo de um caso muito grave: Na> 160 mmol / L
   • Se for uma situação aguda, é necessário um tratamento urgente e agressivo.
   • Se for grave, mas não necessariamente aguda, deve priorizar-se o tratamento urgente em vez do diagnóstico definitivo.
2. Identificar os fatores reversíveis.
   • Acesso à água / alteração do estado mental (reduzir a taxa de reposição intravenosa assim que estiver reposta)
   • Perdas contínuas: abordar quaisquer outros fatores para evitar necessidades futuras de reposição de água livre.
3. Etiologia desconhecida e apenas hipernatrémia ligeira?
   • Considerar as causas mediadas pela aldosterona.
   • Diagnóstico da síndrome de Cushing: avaliar o cortisol salivar noturno, o cortisol livre na urina de 24 horas e/ou um teste de supressão de dexametasona durante a noite.
   • Diagnóstico de hiperaldosteronismo primário: avaliar a renina e a aldosterona plasmáticas.
4. Etiologia desconhecida e não mediada por aldosterona?
   • Medir a osmolalidade urinária.
   • Osmolalidade urinária <300 mOsm/kg (< osmolalidade plasmática): DI
     • Medicar com desmopressina (o mesmo que ADH).
     • Aumento da osmolalidade urinária: DI central
     • Sem alteração na osmolalidade urinária: DI nefrogénica
   • Osmolalidade urinária indeterminada (300-600 mOsm / kg): DI vs. diurese osmótica
     • Avaliar a resposta à desmopressina para diagnosticar uma possível DI.
     • Avaliar a carga total de soluto para descartar uma diurese osmótica.
   • Osmolalidade urináriav> 600 mOsm/kg (geralmente perda de água de etiologia não renal (ou seja, diarreia)):
     • Nota: uma osmolalidade urinária elevada representa uma resposta apropriada dos rins à osmolalidade plasmática elevada na hipernatrémia

Tratamento

Considerações gerais

A hipernatrémia é tratada com a reposição do défice de água livre através de uma solução hipotónica (ou seja, dextrose a 5% em água IV). O tratamento é habitualmente empírico com monitorização frequente do sódio sérico e ajuste da taxa de fluidos.

Considerações sobre o estado de volume:

• Se hipotenso (hipovolémico):
  • Dar fluidoterapia isotónica para aumentar a tensão arterial.
  • Após o aumento da pressão arterial, alterar para fluidoterapia hipotónica para tratar a hipernatrémia.
• Se DI (euvolémico):
  • Administrar fluidoterapia hipotónica para corrigir a hipernatrémia.
  • Reiniciar ou iniciar desmopressina para manter o sódio sérico normal.
• Se for medidado pela aldosterona (hipervolémico):
  • Pode necessitar apenas de acesso livre a fluidoterapia hipotónica oral (a hipernatrémia deve ser ligeira)
  • Tratar a doença subjacente.

Tratamento de acordo com a acuidade

Hipernatrémia aguda:

• Incomum (ocorre apenas em situações específicas):
  • Intoxicação por sal
  • DI sem aporte de água compensatório adequado
  • Hiperglicemia grave sem aporte de água compensatório adequado
• Identificar rapidamente devido à necessidade de um tratamento imediato e agressivo.
• Objetivo: Repor 100% do défice de água livre nas primeiras 24 horas.
• 5% de dextrose em água IV para começar
• Monitorizar o sódio sérico de forma apertada e ajustar a taxa de fluidoterapia conforme necessário:
  • Monitorizar inicialmente o sódio sérico e diminuir a taxa de fluidoterapia quando o sódio sérico for <145 mmol / L.
  • O objetivo é uma redução do sódio sérico de 1–2 mEq/L/hora e uma correção completa em 24 horas.

Hipernatrémia crónica:

• Grande maioria dos casos de hipernatrémia
• Objetivo: diminuir o sódio sérico em 10 mEq/L/dia (cerca de 0,5 mEq/L/hora) até ao valor normal.
• 5% de dextrose em água IV para começar
• Água livre através da via oral é uma opção se a hipernatrémia não for grave.
• Monitorizar o sódio sérico e ajustar a taxa conforme necessário.
• A hipercorreção raramente causa sintomatologia em adultos, contrariamente ao que acontece em bebés e crianças.

Complicações

Um aumento agudo na tonicidade resulta numa deslocação abrupta de fluidos para fora do cérebro. Um lento aumento na tonicidade permite que o cérebro se adapte e minimize o efeito das trocas de fluidos. Uma correção excessivamente rápida da hipernatrémia pode originar uma deslocação abrupta de fluidos para o cérebro e causar assim edema cerebral.

Hipernatrémia aguda

• Aumento súbito da tonicidade plasmática → rápida deslocação de água para fora do cérebro
• O cérebro encolhe de volume.
• Se for suficientemente grave, o encolhimento pode romper os vasos sanguíneos do cérebro → hemorragia intracraniana e morte

Hipernatrémia crónica

• Aumento lento da tonicidade plasmática → deslocação lenta da água para fora do cérebro
• O cérebro responde com mecanismos adaptativos para conter as trocas de água:
  • Demora cerca de 48 horas: a distinção entre hipernatrémia aguda ( 48 horas) e crónica (> 48 horas)
  • O resultado final é uma perda muito menor de volume cerebral → sem rompimento de vasos
  • No entanto, não impede a ocorrência de outros sintomas (ou seja, letargia, confusão)

Hipercorreção de hipernatrémia aguda

• Não costuma causar sintomatologia clínica nos adultos
• Geralmente causa sintomatologia clínica em crianças e adultos jovens (ou seja, <40 anos) com hiperglicemia grave (ou seja, cetoacidose diabética)
• A hiperglicemia grave resulta numa contribuição significativa da glicose para a hipertonicidade.
• A osmolalidade plasmática e a glicose sérica devem ser monitorizadas de forma apertada durante o tratamento para prevenir edema cerebral:
  • Objetivo: diminuir a osmolalidade plasmática em <3 mmol/kg/hora
  • Objetivo: diminuir a glicose sanguínea em 50-75 mg/dL/hora

Hipercorreção de hipernatremia crónica

• A água retorna ao cérebro à medida que a hipernatrémia melhora.
• Se a deslocação de água ocorrer abruptamente, pode ocorrer edema cerebral e/ou síndrome de desmielinização osmótica.
• Na prática, as complicações decorrentes da hipercorreção da hipernatrémia nos adultos são extremamente raras:
  • Objetivo para adultos: reduzir o sódio sérico em cerca de 10 mEq/L/dia.
  • Como a hipercorreção não é prejudicial, o aumento terapêutico do sódio sérico não é recomendado se o objetivo for excedido.
• A hipercorreção é um problema clínico comum em crianças e adultos jovens:
  • Menor volume craniano → menor margem de erro se o cérebro encolher ou edemaciar
  • É necessária uma monitorização muito mais apertada do tratamento.
  • Objetico para crianças e adultos jovens: reduzir o sódio sérico em <0,5 mEq/L/hora e <10–12 mEq/L/dia.