Herpesvírus Humano 8

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O herpesvírus humano 8, também conhecido como herpesvírus associado ao sarcoma de Kaposi, é um vírus de DNA de cadeia dupla, pertencente à família Herpesviridae. Este vírus oncogénico é raro e causa sarcoma de Kaposi (uma condição definidora de SIDA), linfomas de efusão primária e doença de Castleman multicêntrica, sobretudo em pacientes imunodeprimidos. O processo ocorre através da indução da atividade de crescimento celular e da inibição da apoptose nas células infetadas.

Última atualização: May 17, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Conteúdo

Classificação

Características Gerais e Epidemiologia

Patogénese

Doenças Causadas por HHV-8

Comparação de Herpesvírus

Referências

Classificação

Características Gerais e Epidemiologia

Características gerais do herpesvírus humano 8 (HHV-8)

Também conhecido como herpesvírus associado ao sarcoma de Kaposi
Taxonomia:
- Família: Herpesviridae
- Subfamília: Gammaherpesvirinae
- Género: Radinovírus
Vírus DNA:
- Cadeia dupla
- Linear
Estrutura:
- Núcleo de DNA
- Constituído por uma cápside icosaédrica
- Tegumento
- Envelope lipídico com glicoproteínas “spike”

Doenças associadas

Sarcoma de Kaposi (tumor maligno vascular)
Doença multicêntrica de Castleman (doença linfoproliferativa de células B)
Linfomas primários de efusão (linfoma não Hodgkin)

Epidemiologia

Prevalência global: 2%–10%
Mais comum:
- Região mediterrânica
- África Subsariana (endémica)
Homens > mulheres, sobretudo em homens que fazem sexo com homens

Vídeos recomendados

2:11

Kaposi’s Sarcoma-asssociated Herpesvirus (KSHV) – Herpesviruses

Patogénese

Reservatório

Os humanos são o único reservatório conhecido.

Transmissão

O mecanismo de transmissão do vírus ainda não está totalmente esclarecido.

Segundo a evidência atual ocorre sobretudo através de:
- Saliva
- Contacto sexual
Estão descritos alguns casos de transmissão por transplante de sangue e órgãos sólidos.

Fatores de risco do hospedeiro

A infeção pelo herpesvírus humano 8 é maioritariamente assintomática. As manifestações clínicas podem ocorrer em pacientes imunodeprimidos:

VIH/SIDA (o sarcoma de Kaposi é uma condição definidora de SIDA)
Pacientes transplantados

Ciclo de replicação viral

Processo:
- O vírus liga-se às células hospedeiras com glicoproteínas de superfície → entrada
- Pode levar a:
  - Fase de latência → produção de proteínas que promovem a oncogénese
  - Fase de replicação lítica
Infeta:
- Células epiteliais
- Células endoteliais
- Linfócitos
A latência ocorre em:
- Linfócitos B
- Células endoteliais vasculares

Fisiopatologia

O vírus é transmitido pela saliva → replica-se nas células epiteliais da orofaringe
Leva à infeção de células B e células endoteliais → pode ocorrer latência viral
A infeção é controlada pelo sistema imune.
Se o paciente ficar imunodeprimido → reativação do vírus latente → mais células são infetadas
As proteínas virais interagem com as vias celulares, atuando através do/a:
- ↑ Atividade do fator de crescimento celular → proliferação
- Inibição de genes de supressão tumoral → previne a apoptose
Isto pode potenciar a:
- Angiogénese
- Oncogénese

Doenças Causadas por HHV-8

**Tabela: Doenças causadas por HHV-8**
Doença	Apresentação clínica	Diagnóstico	Tratamento
Sarcoma de Kaposi	Lesões vasculares malignas da/o: Pele Mucosa Trato GI Trato respiratório	Biópsia das lesões	Otimização da terapêutica antirretroviral Quimioterapia intralesional ou sistémica
Doença multicêntrica de Castleman	Febre Linfadenopatia generalizada Hepatoesplenomegalia	Biópsia do gânglio linfático Coloração imuno-histoquímica PCR para detetar o DNA viral	Otimização da terapêutica antirretroviral Quimioterapia Agentes imunológicos
Linfomas primários de efusão	As manifestações dependem do local de acumulação de líquido: Derrame pleural Derrame pericárdico Ascite Derrame articular	Análise das células malignas do derrame Coloração imuno-histoquímica	Otimização da terapêutica antirretroviral Quimioterapia

Sarcoma de kaposi herpesvírus humano 8 — Lesões cutâneas do sarcoma de Kaposi
Imagem: “Kaposi’s sarcoma” por OpenStax College. Licença: CC BY 3.0

Comparação de Herpesvírus

A tabela abaixo compara os 9 herpesvírus considerados endémicos em humanos; existem 115 espécies diferentes de herpesvírus no total, agrupadas em 3 famílias:

Alfa (infeta células epiteliais e produz infeção latente em neurónios pós-mitóticos)
Beta (infetar e produz infeção latente em vários tipos de células)
Gama (produz infeção latente, sobretudo em células linfóides)

**Tabela: Comparação dos 9 herpesvírus considerados endémicos em humanos**
HHV	Nome comum	Principais células-alvo	Local de latência	Apresentação clínica*
1 (grupo alfa)	HSV-1	Células mucoepiteliais	Gânglios da raiz dorsal	Gengivoestomatite Queratite Panarício herpético Encefalite Hepatite Esofagite Pneumonia
2 (grupo alfa)	HSV-2			Herpes genital Meningite Proctite
3 (grupo alfa)	VZV			Varicela Herpes Zoster (Zona)
4 (grupo gama)	EBV	Células epiteliais Células B	Células B de memória	Mononucleose infeciosa Linfoma de Hodgkin Linfoma de Burkitt Leucoplasia pilosa oral Carcinoma gástrico associado ao EBV
5 (grupo beta)	CMV	Monócitos Linfócitos Células epiteliais	Células progenitoras hematopoiéticas da medula óssea	Mononucleose por CMV Retinite por CMV Colite por CMV Encefalite por CMV
6A, 6B (grupo beta)	HHV-6	células T	Monócitos	Roséola
7 (grupo beta)	HHV-7	células T	células T	Roséola
8 (grupo gama)	Herpesvírus associado ao sarcoma de Kaposi	Linfócitos Células epiteliais	células B	Sarcoma de Kaposi

* Na coluna da “apresentação clínica”, encontram-se a negrito as doenças definidoras de SIDA.

Referências

Mui UN, Haley CT, Tyring SK. (2017). Viral oncology: molecular biology and pathogenesis. J Clin Med 6(12). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29186062/
Cesarman E, Damania B, Krown SE, Martin J, Bower M, Whitby D. (2019). Kaposi sarcoma. Nat Rev Dis Primers 5(1):9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30705286/
Yan L, Majerciak V, Zheng ZM, Lan K. (2019). Towards better understanding of KSHV life cycle: from transcription and posttranscriptional regulations to pathogenesis. Virol Sin; 34(2):135-161. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31025296/
Dittmer DP, Damania B. (2016). Kaposi sarcoma-associated herpesvirus: immunobiology, oncogenesis, and therapy. J Clin Invest 126:3165–3175. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27584730/
Jha HC, Banerjee S, Robertson ES. (2016). The role of gammaherpesviruses in cancer pathogenesis. Pathogens 5(1). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26861404/
Damania B, Münz C. (2019). Immunodeficiencies that predispose to pathologies by human oncogenic γ-herpesviruses. FEMS Microbiol Rev 43:181–192. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30649299/
Purushothaman P, Uppal T, Sarkar R, Verma SC. (2016). KSHV-mediated angiogenesis in tumor progression. Viruses 8(7). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27447661/
Wen KW, Damania B. (2010). Kaposi sarcoma-associated herpesvirus (KSHV): molecular biology and oncogenesis. Cancer Lett 289(2):140-50. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19651473/
Gonçalves PH, Uldrick TS, Yarchoan R. (2017). HIV-associated Kaposi sarcoma and related diseases. AIDS 31:1903–1916. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28609402/
Schneider JW, Dittmer DP. (2017). Diagnosis and treatment of Kaposi sarcoma. Am J Clin Dermatol 18:529–539. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28324233/
Centers for Disease Control and Prevention. (1981). Follow-up on Kaposi’s sarcoma and pneumocystis pneumonia. MMWR 30:409–410.
Rewane A, Tadi P. (2021). Herpes virus type 8. StatPearls. Retrieved June 24, 2021, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK556023/
Casper C. (2020). Disease associations of human herpesvirus 8 infection. In Bloom A (Ed.), UpToDate. Retrieved June 24, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/disease-associations-of-human-herpesvirus-8-infection
Casper C. (2020). Virology, epidemiology, and transmission of human herpesvirus 8 infection. In Bloom A (Ed.), UpToDate. Retrieved June 24, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/virology-epidemiology-and-transmission-of-human-herpesvirus-8-infection

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