Hemorragia Subdural

Descrição Geral

Definição

O hematoma subdural (HSD) é o sangramento, geralmente causado por traumatismo craniano, no espaço entre as camadas meníngeas da dura e da aracnoide, que envolvem o cérebro, criando um espaço denominado espaço subdural.

Epidemiologia

• Prevalência:
  • Encontrada em aproximadamente 10% dos casos de traumatismo cranioencefálico que requerem hospitalização
  • Encontrado em aproximadamente 20% dos casos de lesões cerebrais traumáticas graves (TBIs, pela sigla em inglês)
  • Notada em 8% dos partos de termo (associada ao uso de fórceps ou ventosa)
• Mais comum em indivíduos mais velhos
• Mais comum em indivíduos sob terapêutica antiplaquetária/anticoagulante

Etiologia

Trauma cranioencefálico:

• Causa mais comum de HSD
• Causa lesão das estruturas vasculares que correm entre as camadas meníngeas da dura e da aracnoide em redor do cérebro.
• Mais frequentemente exerce forças na direção antero-posterior → lesão das veias meníngeas que drenam para o seio sagital superior
• Exemplos:
  • Acidente com veículo motorizado
  • Quedas
  • Assaltos

Anticoagulação ou coagulopatia:

• Aumenta o risco de sangramento prolongado ou excessivo
• Exemplos (fármacos):
  • Agentes antiplaquetários:
    • Aspirina
    • Clopidogrel
    • Prasugrel
  • Antagonistas da vitamina K: varfarina
  • Inibidores do fator X:
    • Rivaroxabano
    • Apixabano
    • Edoxabano
  • Heparinoides:
    • Heparina não fracionada (HNF)
    • Heparina de baixo peso molecular (HBPM)
  • Trombolíticos:
    • Ativador do plasminogénio tecidual (tPA, pela sigla em inglês)
    • Urocinase
• Exemplos (estados de doença):
  • Doença hepática crónica
  • Trombocitopenia
  • Hemofilia

Atrofia cerebral:

• Predispõe a lesões vasculares ao permitir movimentos excessivos dentro da abóbada craniana em caso de trauma.
• Primariamente causa HSD crónica
• Exemplos:
  • TBI anterior
  • Acidente vascular cerebral anterior com necrose parenquimatosa
  • Alcoolismo crónico

Hemorragia intracerebral:

• Extensão direta de sangramento intraparenquimatoso para a superfície cortical e o espaço subdural
• Mais provável de ocorrer na ausência de trauma
• Exemplos:
  • Sangramento hipertensivo intraparenquimatoso
  • Conversão hemorrágica intraparenquimatosa de acidente vascular cerebral isquémico

Rotura de aneurisma da vasculatura cerebral:

• Extensão direta de um sangramento intracerebral para a subaracnoide e o espaço subdural
• Mais provável de ocorrer na ausência de trauma
• Exemplos:
  • Hemorragia subaracnoide (HSA; geralmente resulta de um aneurisma sacular roto)
  • Aneurisma da artéria carótida (ou de um ramo da mesma)

Malformações da vasculatura cerebral:

• Extensão direta do local do sangramento para o espaço subdural
• Mais provável de ocorrer na ausência de trauma
• Exemplo: Fístula arteriovenosa

Tumor cerebral:

• Os tumores primários ou metastáticos que envolvem a dura-máter podem causar sangramento no espaço subdural.
• Mais provável de ocorrer na ausência de trauma
• Exemplos:
  • Meningioma (primário)
  • Cancro da mama (metastático)
  • Cancro do pulmão (metastático)
  • Cancro da próstata (metastático)

Hipotensão intracraniana:

• O volume inadequado do LCR pode criar um efeito de vácuo dentro da abóbada craniana → transmitido para as camadas meníngeas → predispõe à rotura das veias meníngeas
• Pode ocorrer com ou sem trauma
• Exemplos:
  • Vazamento dural após procedimento epidural
    • Injeção epidural de esteroide
    • Anestesia epidural antes do parto fetal
  • Perda de LCR por trauma

Fisiopatologia

Hematoma subdural agudo

• Trauma leva a dilaceração das veias meníngeas:
  • As veias meníngeas drenam o sangue da superfície cerebral para os seios durais.
  • As veias meníngeas atravessam o espaço entre as camadas aracnoide e meníngea dural.
  • A lesão por estiramento permite que o sangue se acumule entre essas camadas.
  • O sangramento é tipicamente bloqueado pelo aumento da pressão intracraniana (PIC) ou compressão direta pelo trombo em formação.
  • Observado mais frequentemente na região temporoparietal.
• Trauma que leva a rutura arterial:
  • Pequenas artérias (<1 mm de diâmetro) fornecem sangue ao córtex cerebral superficial.
  • Essas artérias atravessam o espaço entre as camadas aracnoide e meníngea dural.
  • A rutura permite que o sangue se acumule entre essas camadas.
  • O sangramento é tipicamente bloqueado pelo aumento da PIC ou compressão direta pelo trombo em formação.
  • Observado mais frequentemente na região temporoparietal.
• Hipotensão intracraniana (baixa pressão no LCR):
  • Causado por baixo volume do LCR, geralmente a partir de um vazamento:
    • Espontâneo (visto em doenças do tecido conjuntivo, como a síndrome de Ehlers-Danlos ou Marfan)
    • Iatrogénica (e.g., punção lombar, anestesia epidural)
  • Baixa pressão do LCR diminui a flutuabilidade do cérebro → tração nas estruturas de suporte meníngeo
  • A tração imposta nas veias meníngeas/pequenas artérias corticais → pode causar laceração/rutura desses vasos
  • É produzido um efeito de vácuo pela baixa PIC, causando vasodilatação e maior propensão a sangrar.

Hematoma subdural crónico

• Forma-se de uma HSD aguda que trombosou:
  • Os fibroblastos secretam colágeno sobre a camada dural, estabilizando a superfície externa do trombo.
  • Uma membrana mais fina desenvolve-se sobre a superfície interna do coágulo → encapsulamento completo
  • O processo leva aproximadamente 2 semanas
• Liquefação do trombo:
  • Em> 50% dos casos de HSD aguda, as membranas mencionadas acima calcificam, enquanto que o trombo nelas contido sofre liquefação num higroma (saco cheio de líquido).
  • O higroma é rico em proteínas → potencial movimento osmótico de fluido para a cavidade e expansão do higroma

HSD aguda sobre uma crónica

• O trauma recorrente pode causar sangramento numa HSD estável (ou seja, trombosada) ou higroma → aumento e associação a outras patologias intracranianas
• Expansão de um higroma devido a forças osmóticas → alargamento e associação a outras patologias intracranianas

Apresentação Clínica

O traumatismo cranioencefálico é a etiologia mais comum de HSD, na maioria das vezes traumas leves (e.g., queda ao nível do solo) num indivíduo idoso.

Início dos sintomas

• HSD aguda:
  • Apresenta-se imediatamente: até 72 horas após o evento
  • Apresentação inicial: coma em ½ dos casos
  • O restante pode ter um “intervalo lúcido” entre a lesão e o início do declínio neurológico progressivo.
• A HSD subaguda apresenta-se de 3 a 14 dias após o evento.
• A HSD crónica apresenta-se ≥ 15 dias após o evento.
• Na ausência de trauma, a HSD pode ser difícil de categorizar.

Sintomas neurológicos

• A natureza dos sinais/sintomas neurológicos depende muito das seguintes características do hematoma:
  • Localização
  • Tamanho
  • Taxa de crescimento
  • A rapidez de instalação da HSD
• Sintomas comuns:
  • Alteração do nível de consciência
    • Traumas menores podem causar apenas uma perda momentânea de consciência.
    • Vítimas de trauma grave com HSD podem apresentar-se em coma.
    • A HSD subaguda ou crónica pode manifestar-se com deterioração gradual do nível de consciência.
  • Cefaleia
  • Sensação de desmaio/tontura
  • Dor/rigidez no pescoço
  • Alterações visuais
  • Náuseas/vómitos
  • Perturbações do equilíbrio/da marcha
  • Disfagia
• Sinais comuns:
  • Rigidez da nuca
  • Paralisia de nervos cranianos
  • Ataxia
  • Convulsões
• Além dos sinais e sintomas listados, o hematoma subdural crónico pode apresentar-se com:
  • Sonolência
  • Depressão
  • Parkinsonismo (por exemplo, tremor)

Diagnóstico

O diagnóstico de HSD deve ser suspeitado em qualquer pessoa idosa que apresente traumatismo cranioencefálico, estado mental alterado, diminuição do nível de consciência ou sinais/sintomas neurológicos. A TAC cerebral deve ser realizada de emergência se suspeita de HSD aguda.

Neuroimagem

TAC cerebral sem contraste:

• Método de imagem de escolha:
  • Para traumatismo cranioencefálico agudo
  • Para perda aguda de consciência
  • Para suspeita de HSD (e outros sangramentos intracranianos)
• A HSD aguda aparece como uma coleção de sangue em forma de crescente de alta densidade ao longo da convexidade do hemisfério afetado.
  • O sangue fresco aparece com alta intensidade na TAC.
  • Facilmente distinguível da anatomia circundante
• A HSD subaguda e crónica aparecem como uma coleção em forma de crescente de sangue isodensa ou hipodensa com deformação dos contornos cerebrais associada.
  • O hematoma perde a sua intensidade com a progressão da trombose e da remodelação/resolução do coágulo.
  • A coleção de sangue subagudo/crónico é mais difícil de distinguir da anatomia circundante.
• A HSD unilateral cria uma distorção óbvia dos contornos cerebrais.
• A HSD bilateral pode criar distorção simétrica dos contornos cerebrais e ser menos óbvia.

RMN cerebral:

• Sequenciamento com recuperação da inversão atenuada por fluidos (FLAIR, pela sigla em inglês)
• Menos amplamente utilizada e não tão disponível quanto a TAC
• A sensibilidade é superior à da TAC sem contraste na deteção de hemorragia intracraniana.
• O sangue subdural agudo, subagudo e crónico aparece hiperintenso no LCR (sequências de recuperação com inversão atenuada de fluído (FLAIR)).
  • Pode detetar pequenas HSDs que podem ser perdidas na TAC sem contraste
  • Pode detetar lesões durais (e.g., ruturas durais, neoplasia) perdidas na TAC sem contraste
• Pode revelar a presença e extensão de lesões intraparenquimatosas associadas

Angiografia:

• Angio-TAC ou Angio-RNM não invasivas:
  • Pode ser indicado para avaliação de HSD não traumáticas ou idiopáticas
  • Pode revelar pequenos aneurismas intracranianos ou outras lesões vasculares
• A angiografia convencional pode ser considerada se suspeita de lesão vascular, mas não detetada pela angiografia não invasiva.

Procedimentos contraindicados

Punção lombar:

• Contraindicada quando houver suspeita de HSD
• O aumento da PIC devido ao hematoma em expansão aumenta o risco de herniação.

Tratamento

A HSD aguda, especialmente aquela que se apresenta com comprometimento neurológico ou coma, é uma situação neurológica emergente que frequentemente requer intervenção cirúrgica. A falha em estabilizar, diagnosticar, avaliar e intervir prontamente pode resultar em expansão hemorrágica, lesão cerebral do parênquima, PIC elevada, herniação cerebral e morte.

Estabilização

• O indivíduo deve ser avaliado e estabilizado usando protocolos de suporte avançado de vida no trauma/suporte avançado de vida cardíaco (ATLS / ACLS, pelas siglas em inglês).
• Lesões com risco de vida devem ser tratadas.
• Descontinuação imediata (e possível reversão) de antiplaquetários/anticoagulantes
• Esforços para alcançar/manter a estabilidade hemodinâmica
• TAC de crânio sem contraste o mais rapidamente possível
• Consulta de neurocirurgia emergente:
  • Decisão clínica cirúrgica
  • Colocação de dispositivo de monitorização da PIC

Estratificação

As ferramentas de decisão clínica usadas para determinar entre o tratamento cirúrgico ou não cirúrgico incluem:

• Pontuação ECG
• Achados na TAC craniana:
  • Espessura do coágulo
  • Grau de desvio da linha média
  • Presença de lesão cerebral associada
• Exame neurológico
• Presença de paralisia pupilar
• Rapidez da apresentação clínica
• Presença de comorbilidades
• Gravidade do trauma associado
• Idade

Tratamento não cirúrgico

• Pode ser apropriado se:
  • Indivíduos clinicamente estáveis (pontuação na ECG> 9)
  • Hematomas pequenos (<10 mm de espessura na TAC)
  • Ausência de sinais de herniação cerebral por avaliação clínica e/ou radiográfica:
    • Desvio da linha média ausente ou mínimo na TAC (<5 mm)
    • Ausência de visualização direta de herniação na TAC
    • Ausência de achados de PIC elevada ao exame físico (e.g., papiledema)
    • Ausência de PIC elevada na neuromonitoização
• Deve ser monitorizado numa UCI neurológica
• Deve ter monitorização contínua da PIC
• A TAC de crânio seriada deve ser realizada a cada 6–8 horas por 36 horas.
• O hematoma pode resolver por reabsorção em semanas.

Tratamento cirúrgico

• Pode ser apropriado se:
  • Indivíduos clinicamente instáveis:
    • Pontuação na ECG<9
    • Redução da pontuação ECG em ≥ 2 desde o momento da lesão até o momento da avaliação
    • Presença de paralisia pupilar
  • Tríade de Cushing:
    • Hipertensão
    • Depressão respiratória
    • Bradicardia
  • Grandes hematomas (>10 mm de espessura na TAC)
  • Desvio da linha média na TAC > 5 mm, independentemente da pontuação na ECG
  • PIC> 20 mmHg
  • Compressão do tronco cefálico ou hidrocefalia
  • Lesão estrutural como uma malformação arteriovenosa ou fratura no contexto da HSD
• Deve ser realizado assim que clinicamente viável para os indivíduos que cumprem estes critérios (dentro de 2–4 horas após o início da deterioração neurológica)
• Técnicas cirúrgicas:
  • A craniotomia com evacuação do hematoma é a técnica cirúrgica mais frequentemente realizada.
  • Trepanação
  • Craniectomia descompressiva
  • Sistema de porta de evacuação subdural
• A identificação do vaso sangrante e o tamponamento podem ser realizados simultaneamente:
  • Tamponamento tradicional com ligaduras
  • Embolização endovascular da artéria meníngea média

Prognóstico

• Taxa de mortalidade:
  • Aproximadamente 50% das HSDs que requerem cirurgia
  • Aproximadamente 40% se a intervenção cirúrgica for imediata (2–4 horas após a lesão)
  • Aproximadamente 85% se a intervenção cirúrgica for atrasada
  • Aproximadamente 60%–70% se HSD com apresentação em coma antes da avaliação
• A idade e a pontuação na ECG são os indicadores de prognóstico mais importantes.

Diagnóstico Diferencial

• Acidente vascular cerebral isquémico: enfarte isquémico do parênquima cerebral causado pela oclusão de uma artéria cerebral por lesões ateroscleróticas ou êmbolos cardioembólicos. O AVC isquémico apresenta-se com défices neurológicos e/ou alteração do estado mental/nível de consciência que depende do tamanho e localização do enfarte. O diagnóstico é clínico e confirmado por neuroimagem. O tratamento inclui estabilização inicial, possível intervenção cerebrovascular, tratamento de etiologias subjacentes identificáveis (hipertensão grave, embolia) e controlo de fatores de risco cardiovascular.
• Outras condições hemorrágicas cerebrais: dissecção da artéria carótida/cerebral, hemorragia epidural, hemorragia intraparenquimatosa e hemorragia subdural são outras manifestações hemorrágicas da vasculatura cerebral que podem apresentar défices neurológicos e/ou alteração do estado mental/nível de consciência. O diagnóstico é clínico e confirmado por neuroimagem. O tratamento depende da etiologia hemorrágica e inclui estabilização inicial, consulta de neurocirurgia/endovascular, controlo da PIC e monitorização numa UCI neurológica.
• Encefalopatia hipertensiva: défices neurológicos e/ou alteração do estado mental/nível de consciência, que se apresentam no contexto de hipertensão grave. O diagnóstico é baseado na presença de pressão arterial elevada e sinais/sintomas neurológicos. A neuroimagem é útil para descartar acidente vascular cerebral isquémico ou hemorrágico.