Giardia/Giardíase

Características Gerais de Giardia

A Giardíase é provocada pelo protozoário flagelado, Giardia lamblia(G. lamblia, também conhecido como G. duodenalis ou G. intestinalis).

Características

• Unicelular
• Eucariota
• De forma oval
• Anaeróbio
• Reproduz-se através de fissão binária
• Contém um mitossoma em substituição de mitocôndria

Formas

• Trofozoítos:
  • Fase ativa, de alimentação e de replicação
  • Contém 2 núcleos
  • 4 pares de flagelos
  • Não sobrevivem fora do hospedeiro
• Quistos:
  • Estadio “dormente”
  • Contém 4 núcleos
  • Sem flagelos
  • Resistente aos fatores de stress ambiental (calor, frio, dissecação)
  • Pode sobreviver fora do hospedeiro e vários meses em água fria.
  • Responsáveis pela transmissão

Epidemiologia e Transmissão

Epidemiologia

• A giardíase ocorre em todo o mundo.
  • 3ª causa mais comum de diarreia em crianças < 5 anos de idade
  • > 300 milhões de casos por ano
• Prevalência:
  • 2%–5% a nível mundial
  • 20%–40% nos países em desenvolvimento
• Nos Estados Unidos:
  • Aproximadamente 5% dos adultos são portadores assintomáticos.
  • Regiões comuns nos Estados Unidos:
    • Regiões montanhosas ocidentais
    • Estados do norte
  • Mais comum entre julho-outubro

Transmissão

• Transmissão fecal-oral
• Transmissão por meio aquático:
  • Abastecimento de água mal filtrada
  • Cursos de água de montanha, lagos, rios
• Os surtos têm sido associados:
  • Estações de ski
  • Creches
  • Campos de refugiados
  • Acampamentos
• Grupos de alto risco:
  • Crianças pequenas
  • Imunodeprimidos (estados de deficiência de imunoglobulina)
  • Pacientes com fibrose quística
  • Grupo sanguíneo A
  • Hipocloridria
  • Viajantes

Patogénese

Fatores de virulência

• Variação antigénica:
  • Capaz de expressar diferentes proteínas de superfície de variante específica (VSPs)
  • Permite ultrapassar a imunidade adaptativa de um hospedeiro
• Disco adesivo:
  • Composto por microtúbulos
  • Permite a fixação à parede intestinal

Ciclo de vida e fisiopatologia

• Os quistos são ingeridos → o ácido gástrico, bílis e tripsina convertem-nos em trofozoítos (exquistação)
• Os trofozoítos fixam-se à parede intestinal com o disco adesivo.
  • Resulta em:
    • Inflamação
    • Atrofia das vilosidades
    • ↓ Enzimas da membrana da vilosidade intestinal (e.g., dissacaridase, lactase)
  • Leva à má absorção
  • Os trofozoítos não invadem a parede intestinal.
• A fissão binária ocorre → alguns microorganismos transformam-se em quistos (enquistação) → excretados nas fezes

Apresentação Clínica

Enquanto alguns pacientes podem ser assintomáticos, a característica clínica principal da giardíase é a esteatorreia.

Giardíase aguda

• Período de incubação: 7-14 dias
• Duração: 2-4 semanas
• Sintomas comuns:
  • Diarreia (frequentemente esteatorreia):
    • Cheiro fétido
    • Aquosa ou gordurosa
    • Não sanguinolenta
  • Mal-estar
  • Flatulência
  • Náuseas
  • Anorexia
  • Cólica e distensão abdominal
  • Perda de peso
  • Febre baixa (pouco comum)

Giardíase crónica

• Pode desenvolver-se após a fase aguda em alguns pacientes.
• Os sintomas podem diminuir e resolver ao longo dos meses.
• Sinais e sintomas comuns:
  • Fezes soltas:
    • Frequentemente esteatorreia
    • Não diarreicas
  • Mal-estar e fadiga
  • Cólica abdominal
  • Flatulência e eructações
  • Mal-absorção:
    • Hipoalbuminemia
    • Défices vitamínicos (A, B12, folatos)
    • Perda de peso e má progressão estaturo-ponderal

Complicações

• Atraso do crescimento em crianças
• Hipersensibilidade:
  • Urticária
  • Úlceras aftosas
• Artrite reativa
• Intolerância à lactose adquirida
• A invasão biliar pode levar a:
  • Colecistite
  • Colangite
  • Hepatite granulomatosa

Diagnóstico e Tratamento

Diagnóstico

• Teste de imunoabsorção enzimática (ELISA): deteta o antigénio nas fezes
• Ensaio de imunofluorescência direta (DFA): Utiliza anticorpos monoclonais marcados com fluoresceína para detetar um antigénio específico.
• Teste de amplificação de ácidos nucleicos (NAAT): deteta e copia (amplifica) sequências específicas de ácido desoxirribonucleico (ADN) de Giardia
• Microscopia das fezes:
  • Avaliação microscópica das fezes para pesquisa de trofozoítos ou quistos
  • Por vezes pode exigir repetição do exame
  • Pode detetar outros parasitas potenciais
  • Menos sensível do que ELISA, DFA, ou NAAT

Tratamento

• Tratamento de suporte:
  • Rehidratação
  • Substituição de eletrólitos
• Terapêutica antimicrobiana:
  • Opções:
    • Metronidazol
    • Tinidazole
    • Nitazoxanida
  • Considerar tratar indivíduos (mesmo assintomáticos) que estejam:
    • Em risco de transmissão a terceiros (manipuladores de alimentos, creches)
    • Em contacto com indivíduos imunodeprimidos
    • Em contacto com mulheres grávidas
• Sintomas recorrentes ou persistentes:
  • Repetir o exame das fezes.
  • Avaliar possíveis fontes de reinfeção.
  • Avaliar imunodeficiências.
  • Repetir tratamento antimicrobiano.

Prevenção

• Lavagem das mãos:
  • Com sabão e água preferencialmente
  • A desinfeção à base de álcool não é eficaz contra os quistos.
• Eliminação adequada das fraldas
• Fervura de água potencialmente contaminada
• Tratamento adequado da água pública
• Os indivíduos infetados devem evitar nadar em águas recreativas (piscinas, lagos, rios).

Comparação de Protozoários Flagelados

Diagnósticos Diferenciais

• Disenteria amebiana: também conhecida como amebíase, é uma infeção causada por Entamoeba histolytica(E. histolytica). Os sintomas podem variar entre diarreia ligeira a disenteria grave e as complicações incluem abcesso hepático. A identificação de E. histolytica nas fezes ou através de testes serológicos estabelece o diagnóstico. O tratamento inclui metronidazol ou paromomicina.
• Diarreia do viajante: gastroenterite que geralmente é causada por bactérias ou vírus da água local, como a E. coli enterotoxigénica (ETEC) ou o norovírus. Os sintomas ocorrem após o consumo de água ou alimentos contaminados e incluem diarreia aquosa, mal-estar e cólicas abdominais. O diagnóstico é clínico e a doença é autolimitada.
• Criptosporidiose: infeção provocada por Cryptosporidium. Os doentes apresentam diarreia aquosa, cólicas abdominais, náuseas e febre que dura cerca de 2-3 semanas, que pode ser mais persistente e grave em doentes imunodeprimidos. O diagnóstico é obtido através da identificação do microorganismo numa amostra de fezes. A criptosporidiose é habitualmente autolimitada, mas pode requerer a utilização de nitazoxanida em casos persistentes ou graves.
• Sobrecrescimento bacteriano no intestino delgado: definido como crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado, derivado de uma alteração anatómica ou da motilidade intestinal. Os sintomas podem variar entre ligeiros a diarreia crónica, perda de peso e má absorção. As culturas bacterianas e os testes respiratórios podem estabelecer o diagnóstico. O tratamento inclui antibióticos e correção de défices nutricionais.
• Doença celíaca: doença imune mediada, que resulta na inflamação da mucosa e atrofia das vilosidades no intestino delgado, devido ao glúten. Os sintomas incluem distensão abdominal e diarreia com cheiro fétido. Os pacientes também podem ter défices nutricionais e perda de peso devido à má absorção. O diagnóstico é estabelecido com marcadores serológicos e biópsia do intestino delgado. O tratamento requer uma dieta rigorosa, sem glúten.
• Doença inflamatória intestinal (DII): inclui a doença de Crohn e a colite ulcerosa. A doença inflamatória intestinal é caracterizada por uma inflamação crónica do trato gastrointestinal (GI) devido a uma resposta imune mediada por células à mucosa GI. Os sintomas incluem diarreia, dor abdominal, perda de peso e manifestações extraintestinais. O diagnóstico inclui exames imagiológicos, endoscopia e biópsia. O tratamento envolve corticosteróides, aminossalicilatos, imunomoduladores e agentes biológicos.
• Intolerância à lactose: intolerância aos alimentos que contêm lactose, devido à deficiência de lactase. Os sintomas incluem: dor abdominal, distensão e dor abdominal, náuseas e diarreia. O diagnóstico é estabelecido pela associação de alimentos que contêm lactose e um teste respiratório de hidrogénio. O tratamento inclui a restrição de lactose alimentar e a substituição de enzimas.