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Fármacos Anticonvulsionantes de Segunda Geração

Fármacos Anticonvulsionantes de Segunda Geração

Os anticonvulsionantes são agentes farmacológicos utilizados para o controlo de convulsões e/ou para prevenir episódios de convulsões. Os anticonvulsionantes abrangem vários fármacos com diferentes mecanismos de ação, incluindo o bloqueio dos canais iónicos (Na⁺, cálcio) e a inibição da recaptação de GABA. Os anticonvulsionantes de segunda geração exercem os seus efeitos através destes mecanismos e estão associados a uma boa eficácia, menos efeitos tóxicos e uma melhor tolerância, e geralmente não requerem monitorização do nível sanguíneo. Os medicamentos desta classe incluem felbamato, gabapentina, pregabalina, lamotrigina, levetiracetam, oxcarbazepina, tiagabina, topiramato, zonisamida e lacosamida. Os anticonvulsionantes são indicados para convulsões focais, convulsões tónico-clónicas generalizadas, convulsões mioclónicas e síndrome de Lennox-Gastaut. Alguns anticonvulsionantes também são indicados em patologias não relacionadas com convulsões (por exemplo, perturbação bipolar). Os efeitos adversos mais comuns incluem tonturas, dores de cabeça e sonolência.

Última atualização: May 30, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Conteúdo

Descrição Geral

Gabapentina e Pregabalina

Levetiracetam e Brivaracetam

Comparação de Fármacos Anticonvulsões de 2.ª Geração

Descrição Geral

Definições

Os fármacos anti-convulsões (FAC) são usados para suprimir a atividade elétrica anormal no cérebro através de vários mecanismos.

Convulsões são episódios de disfunção neurológica, causadas por uma atividade neuronal anormal descontrolada no cérebro, caracterizadas por mudanças súbitas nos sentidos, na perceção, na atividade motora no ou comportamento.
A epilepsia é uma patologia com um risco permanente de crises recorrentes não provocadas (pelo menos 2 ou mais episódios que ocorrem com > 24 horas de intervalo).

Fisiopatologia das convulsões

O estado hiperexcitável dos neurónios resulta de 3 passos:

Mudanças na despolarização paroxística:
- ↑ Neurotransmissão sináptica excitatória
- O glutamato é o neurotransmissor excitatório mais abundante.
  - ↑ Fluxo de Na⁺ e de cálcio (Ca²⁺) para o interior, através de canais dependentes de glutamato (com saída de K⁺ da célula durante o processo)
  - A libertação de depósitos intracelulares de Ca²⁺ por outros recetores → aumento de Ca²⁺ intracelular
  - Geração de potenciais de ação repetitivos
Aumento da excitação dos neurónios adjacentes:
- Despolarização repetida → ↑ K⁺ extracelular
- O K⁺ elevado leva à despolarização dos neurónios adjacentes.
Falha na inibição do circuito de retroalimentação excitatório:
- Excesso de estimulação pelo glutamato
- Ocorre a perda do período refratário (onde os neurónios são incapazes de gerar potenciais de ação).
- Diminuição da atividade do GABA:
  - O principal neurotransmissor inibitório no cérebro
  - Defeitos na ativação ou inibição de GABA → convulsões

Fármacos anticonvulsões de segunda geração

Fármacos mais recentes com boa eficácia, menos efeitos tóxicos, melhor tolerabilidade; não é necessário a monitorização dos níveis sanguíneos.
Podem ter uma combinação de mecanismos de ação
Alguns destes medicamentos também podem ser usados como monoterapia ou terapia adjuvante.
Tal como nos FAC de 1.ª geração, o uso de fármacos mais recentes tem sido associado ao aumento da ideação suicida.
Fármacos nesta classe:
- Felbamato
- Gabapentina
- Pregabalina
- Lacosamida
- Lamotrigina
- Levetiracetam
- Oxcarbazepina
- Perampanel
- Tiagabine
- Topiramato
- Vigabatrina
- Zonisamida

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Felbamato

Química e farmacodinâmica

Derivado do dicarbamato
Mecanismo de ação: bloqueia o canal no recetor excitatório N-metil-D-aspartato (NMDA) (um local de ligação para o glutamato)

Felbamato — Estrutura química do felbamato
Imagem: “Felbamate” by Harbin. Licença: Public Domain

Farmacocinética

Oral, com absorção rápida e quase completa
Os alimentos não afetam a absorção.
Meia-vida: 20–23 horas
Metabolismo hepático (sistema citocromo P450 (CYP): principalmente CYP3A4)
Excreção: urina (50% excretado sem alterações)

Indicações

Convulsões parciais
Síndrome de Lennox-Gastaut

Efeitos adversos e contraindicações

Efeitos adversos:
- Anemia aplástica
- Insuficiência hepática
- Anorexia, náuseas, vómitos
- Sonolência, cefaleias, irritabilidade
Contraindicações:
- Hipersensibilidade ao fármaco
- Discrasias sanguíneas
- Disfunção hepática
Precauções:
- Não é a terapia de 1.ª linha para convulsões
- Indicado apenas para indivíduos que mostram uma resposta inadequada a FAC alternativos

Gabapentina e Pregabalina

Química e farmacodinâmica

Gabapentina: estruturalmente semelhante ao GABA, ligada a um anel lipofílico de ciclohexano
Pregabalina:
- Relacionado quimicamente com o GABA
- Molécula de GABA ligada a isobutano
Mecanismo de ação:
- ↓ Transmissão excitatória ao atuar nos canais Ca²⁺ dependentes de voltagem (subunidade 𝜶₂𝜹) de forma pré-sináptica
- Não se liga aos recetores GABA

Estrutura química da pregabalina — Estrutura química da pregabalina
Imagem: “Pregabalin” by Harbin. Licença: Public Domain

Farmacocinética e indicações

**Tabela: Farmacocinética e indicações de gabapentina e pregabalina**
Fármaco	Farmacocinética	Indicações
Gabapentina	Oral Não ligado a proteínas plasmáticas Meia-vida: cerca de 6 horas Não é metabolizado Excretado na urina inalterado	Convulsões focais (parciais) Neuralgia pós-herpética
Pregabalina		Convulsões focais (parciais) Outros: Fibromialgia Dor neuropática Neuralgia pós-herpética

Efeitos adversos e contraindicações

Efeitos adversos:
- Sonolência, tonturas, ataxia
- Edema
- Angioedema, anafilaxia
- Infeção
- A gabapentina pode agravar a miastenia gravis.
Contraindicações:
- Hipersensibilidade ao fármaco
- Ambos os fármacos são de categoria de risco C durante a gravidez.

Lacosamida

Química e farmacodinâmica

Derivado do aminoácido (L-serina)
Mecanismo de ação: aumenta a inativação lenta dos canais de Na⁺ dependentes de voltagem sem afetar as fases de inativação rápida

Estrutura química da lacosamida — Estrutura química da lacosamida
Imagem: “Lacosamide” by Fvasconcellos. Licença: Public Domain

Farmacocinética

Oral, com absorção completa; IV
Meia-vida: cerca de 13 horas
Metabolismo hepático (CYP)
Excreção: urina

Indicações

Convulsões focais (parciais)
Convulsões tónico-clónicas primárias generalizadas

Efeitos adversos e contraindicações

Efeitos adversos:
- Intervalo PR prolongado, arritmias cardíacas
- Visão turva, diplopia
- Tonturas, sonolência, cefaleias
- Náuseas
Contraindicações:
- Hipersensibilidade ao fármaco
- Bloqueio auriculoventricular de 2.º ou 3.º grau

Lamotrigina

Química e farmacodinâmica

Derivado da feniltriazina
Mecanismos de ação:
- Inibição de canais de Na⁺ sensíveis a voltagem
- Inibição da libertação de glutamato

Estrutura química da lamotrigina — Estrutura química da lamotrigina
Imagem: “Lamotrigine” by Harbin. Licença: Public Domain

Farmacocinética

Oral, quase totalmente absorvido (90%)
Meia-vida: até 33 horas
55% ligado a proteínas plasmáticas
Metabolismo hepático
Excreção: urina

Indicações

Convulsões com início focal (parciais)
Convulsões com início generalizado
Síndrome de Lennox-Gestaut
Perturbação bipolar (como terapia de manutenção)

Efeitos adversos e contraindicações

Efeitos adversos:
- Tonturas, cefaleias
- Náuseas, vómitos
- Visão turva, diplopia
- Erupção cutânea (com potencial para agravar para síndrome de Stevens-Johnson)
- Meningite asséptica
- Discrasias sanguíneas
- Arritmias
Contraindicações: hipersensibilidade ao fármaco
Tomar precauções em:
- Perturbações da condução cardíaca
- Doença cardíaca estrutural

Levetiracetam e Brivaracetam

Química e farmacodinâmica

Química:
- Levetiracetam: derivado de pirrolidina
- Brivaracetam: análogo do levetiracetam
Mecanismo de ação: liga-se à proteína sináptica SV₂A, afetando a excitabilidade neuronal (↓ SV₂A → ↓ neurotransmissão dependente de potencial de ação)

Estrutura química do levetiracetam — Estrutura química do levetiracetam
Imagem: “Levetiracetam” by Harbin. Licença: Public Domain

Farmacocinética e indicações

**Tabela: Farmacocinética e indicações para levetiracetam vs brivaracetam**
Fármaco	Farmacocinética	Indicações
Levetiracetam	Oral, absorção quase completa Meia-vida: 6–8 horas Não ligado a proteínas plasmáticas Metabolismo residual por hidrólise a um metabolito inativo Excreção: cerca de 66% excretado de forma inalterada na urina	Convulsões focais (parciais) Epilepsia mioclónica juvenil com início generalizado Convulsões tónico-clónicas generalizadas
Brivaracetam	Oral, absorção quase completa Meia-vida: 9 horas Metabolismo por hidrólise a um metabolito inativo Excreção: urina	Convulsões focais (parciais)

Efeitos adversos e contraindicações

Efeitos adversos:
- Fadiga
- Tonturas, sonolência
- Hipertensão arterial
- Infeção das vias aéreas superiores
- Vómitos
- Brivaracetam: sintomas psiquiátricos (por exemplo, psicose), leucopenia
Contraindicações: hipersensibilidade ao fármaco

Oxcarbazepina

Química e farmacodinâmica

Relacionada quimicamente com a carbamazepina
Os efeitos são tanto do fármaco como do metabolito monoidroxilo.
Mecanismos de ação:
- Bloqueio de canais de Na⁺ sensíveis a voltagem
- Também conhecido por ↑ a condutividade de K⁺ e modular a atividade de alta voltagem dos canais Ca⁺²

Chemical structure of oxcarbazepine — Estrutura química da oxcarbazepina
Imagem: “Oxcarbazepine” by Harbin. Licença: Public Domain

Chemical structure of carbamazepine — Estrutura química da oxcarbazepina
Imagem: “Oxcarbazepine” by Harbin. Licença: Public Domain

Farmacocinética

Oral, com absorção completa
Meia-vida: 8–10 horas
Metabolismo hepático extensivo (ao seu metabolito ativo)
Excreção: urina

Indicações

A oxcarbazepina é indicada em convulsões com início focal (parciais).

Efeitos adversos e contraindicações

Efeitos adversos:
- Discrasias sanguíneas
- ↓ Densidade mineral óssea (osteopenia, osteoporose)
- Sintomas cognitivos, sonolência, tonturas
- Disfunção hepática
- Hiponatremia
- Hipotiroidismo
- Reações de hipersensibilidade
- Vómitos
Contraindicação: hipersensibilidade ao fármaco

Vídeos recomendados

Levetiracetam (Keppra) – Anti-Seizure Medications

Perampanel

Química e farmacodinâmica

Derivado de piridona
Mecanismo de ação: antagonista não competitivo do recetor de glutamato do tipo ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolepropiónico (AMPA pela sigla em inglês)

Estrutura química do perampanel — Estrutura química do perampanel
Imagem: “Perampanel” by Meodipt. Licença: Public Domain

Farmacocinética

Oral, com absorção completa
Meia-vida: cerca de 105 horas
Metabolismo hepático através do CYP3A
Excreção: fezes > urina

Indicações

Convulsões focais (parciais)
Convulsões tónico-clónicas primárias generalizadas

Efeitos adversos e contraindicações

Efeitos adversos:
- Alterações psiquiátricas ou comportamentais graves (por exemplo, ideação homicida, agressão, irritabilidade, hostilidade)
- Tonturas, fadiga
- Erupções cutâneas
- Aumento de peso, edema
- Náuseas, vómitos
Contraindicações: hipersensibilidade ao fármaco

Rufinamida

Química e farmacodinâmica

Derivado triazol
Não relacionado com outros FAC
Mecanismo de ação:
- Modulação da atividade dos canais de Na⁺ (prolongando ou aumentando a inativação lenta), reduzindo os disparos repetitivos
- Aumento do estado inativo dos canais

Estrutura química da rufinamida — Estrutura química da rufinamida
Imagem: “Rufinamide” by Vaccinationist. Licença: Public Domain

Farmacocinética

Oral, com absorção lenta
Meia-vida: 6–10 horas
Metabolizado por hidrólise a um metabolito inativo (independente de CYP)
Excreção: urina

Indicações

A rufinamida está indicada para o tratamento adjuvante da síndrome de Lennox-Gestaut.

Efeitos adversos e contraindicações

Efeitos adversos:
- Diminuição do intervalo QT
- Cefaleias
- Sintomas cognitivos, anormalidades de coordenação
- Erupções cutâneas
- Vómitos
Contraindicações:
- Síndrome QT curto familiar ou historial de QT curto
- Hipersensibilidade ao fármaco

Stiripentol

Química e farmacodinâmica

Um álcool aromático
Não relacionado com outros FAC
Mecanismo de ação:
- Modula o recetor GABA-A, melhorando a neurotransmissão inibitória
- Efeito inibidor sobre as enzimas do CYP, o que reduz o metabolismo de outros FAC

Farmacocinética

Oral, bem absorvido
Meia-vida: 13 horas
Metabolismo hepático
Excreção: urina

Indicações

O stiripentol está indicado no tratamento da síndrome de Dravet (previamente conhecida como epilepsia mioclónica grave da infância).

Efeitos adversos e contraindicações

Efeitos adversos:
- Sono
- Mudanças comportamentais, ideação suicida
- Anorexia, perda de peso
Contraindicação: hipersensibilidade ao fármaco

Tiagabina

Química e farmacodinâmica

Análogo lipofílico do ácido nipecótico
Mecanismo de ação: aumenta a atividade do GABA ao inibir a recaptação de GABA

Estrutura química da tiagabina — Estrutura química da tiagabina
Imagem: “Tiagabine” by Fvasconcellos. Licença: Public Domain

Farmacocinética

Oral, absorção rápida
Meia-vida: 7–9 horas
Metabolismo hepático (sistema CYP)
Excreção: principalmente pelas fezes

Indicações

A tiagabina está indicada para o tratamento adjuvante de convulsões focais (parciais).

Efeitos adversos e contraindicações

Efeitos adversos:
- Tonturas, sonolência
- Fadiga
- Dor abdominal
- Reações dermatológicas
Contraindicação: hipersensibilidade ao fármaco

Topiramato

Química e farmacodinâmica

Topiramato: uma estrutura monossacarídica que contém sulfamato
Mecanismo de ação:
- Bloqueia os canais de Na⁺ dependentes de voltagem nos neurónios
- Amplifica a atividade de GABA-A
- Antagoniza os recetores de NMDA-glutamato
- Inibe a anidrase carbónica (↑ iões de hidrogénio na célula + ↓ pH que conduz à mudança de K⁺ extracelular → hiperpolarização e ↑ limiar de convulsões)

Estrutura química do topiramato — Estrutura química do topiramato
Imagem: “Topiramate” by UnicornFightCluba. Licença: Public Domain

Farmacocinética

Oral, absorção rápida
Meia-vida: até 23 horas
Metabolismo hepático mínimo
Excreção: urina

Indicações

Convulsões focais (parciais)
Convulsões tónico-clónicas primárias generalizadas
Terapia adjuvante para a síndrome de Lennox-Gastaut
Profilaxia de enxaquecas

Efeitos adversos e contraindicações

Efeitos adversos:
- Pedras nos rins
- Deficiência hepática
- Deficiência cognitiva, sedação, tonturas
- Depressão e efeitos relacionados com o humor
- Perda de peso
Contraindicações:
- Hipersensibilidade ao fármaco
- Gravidez

Vigabatrina

Química e farmacodinâmica

Análogo estrutural do GABA (mas que não se liga aos recetores de GABA)
Mecanismo de ação: inibe irreversivelmente a GABA transaminase (inibidor da absorção de GABA)

Farmacocinética

Oral, completamente absorvido
Meia-vida: cerca de 11 horas
Metabolismo mínimo
Excreção: urina

Indicações

Espasmos infantis
Convulsões parciais complexas refratárias

Efeitos adversos e contraindicações

Efeitos adversos:
- Perda de visão permanente
- Tonturas, sonolência
- Neuropatia periférica
- Anemia
- Erupções cutâneas
- Obstipação, vómitos
Contraindicação:
- Hipersensibilidade ao fármaco
- Gravidez

Zonisamida

Química e farmacodinâmica

Derivado de sulfonamida
Mecanismo de ação: diminui os disparos de alta frequência através do bloqueio dos canais de Na⁺ dependentes de voltagem e dos canais Ca²⁺ do tipo T

Estrutura química da zonisamida — Estrutura química da zonisamida
Imagem: “Zonisamide” by Fvasconcellos. Licença: Public Domain

Farmacocinética

Oral, absorção completa
Meia-vida: 1–3 dias
Metabolismo hepático
Excreção: principalmente pela urina

Indicações

A zonisamida está indicada para a terapia adjuvante de convulsões focais (parciais).

Efeitos adversos e contraindicações

Efeitos adversos:
- Mudanças cognitivas e comportamentais
- ↑ Amónia, encefalopatia
- Acidose metabólica
Contraindicação: hipersensibilidade ao fármaco

Comparação de Fármacos Anticonvulsões de 2.ª Geração

Fármacos anticonvulsões e mecanismos

**Tabela: Fármacos anticonvulsões e mecanismos**
Local/fator afetado	Mecanismo de ação principal	Fármacos
Canais de Na⁺	Inibição de canais de Na⁺ sensíveis a voltagem	Lamotrigina* Oxcarbazepina Topiramato* Zonisamida*
Canais de Na⁺	Melhora a inativação lenta	Lacosamida Rufinamida
Canais de cálcio	Bloqueio dos canais de cálcio do tipo T	Zonisamida*
Canais de cálcio	Modulação dos canais de cálcio (subunidade α2δ)	Gabapentina Pregabalina
GABA	Inibidores da recaptação de GABA	Tiagabina Vigabatrina
GABA	Estimulação dos recetores de GABA	Stiripentol Topiramato*
Glutamato	Antagonistas dos recetores de glutamato	Felbamato Perampanel Topiramato*
Glutamato	↓ Libertação de glutamato	Lamotrigina*
Libertação de neurotransmissores	Moduladores da vesícula sináptica 2A	Levetiracetam Brivaracetam

*Mecanismos mistos

Fármacos anticonvulsões de segunda geração e indicações

**Tabela: Fármacos anticonvulsões de segunda geração e indicações**
Indicações	Patologias específicas	Fármacos
Relacionadas com convulsões	Convulsões focais (parciais)	Brivaracetam Felbamato Gabapentina Lacosamida Lamotrigina Levetiracetam Oxcarbazepina Perampanel Pregabalina Tiagabina Topiramato Zonisamida
	Convulsões tónico-clónicas primárias generalizadas	Lacosamida Lamotrigina Levetiracetam Perampanel Topiramato
	Síndrome de Lennox-Gastaut	Felbamato Lamotrigina Rufinamida Topiramato
	Epilepsia mioclónica juvenil	Levetiracetam
	Espasmos infantis e convulsões parciais complexas refratárias	Vigabatrina
	Síndrome de Dravet	Stiripentol
Não relacionadas com convulsões	Fibromialgia Dor neuropática	Pregabalina
	Neuralgia pós-herpética	Gabapentina Pregabalina
	Perturbação bipolar	Lamotrigina
	Profilaxia de enxaquecas	Topiramato

Referências

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Porter, R.J., Rogawski, M.A. (2018). Antiseizure drugs. In Katzung, B.G. et al. (Ed.), Basic and Clinical Pharmacology, 14th ed., Vol. 1. pp. 409-437. McGraw Hill.
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Smith, M.D., Metcalf, C.S., Wilcox, K.S. (2017). Pharmacotherapy of the epilepsies. In Brunton, L.L., & Hilal-Dandan, R., & Knollmann, B.C.(Eds.), Goodman & Gilman’s: The Pharmacological Basis of Therapeutics, 13e. McGraw Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2189&sectionid=170106435
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