Os espasmolíticos são relaxantes do músculo esquelético que reduzem as contrações musculares fortes e involuntárias. Os espasmolíticos têm vários mecanismos e podem atuar centralmente para inibir os sinais somáticos do neurónio motor ou perifericamente para impedir a liberação de Ca 2+ do retículo sarcoplasmático. Os espasmolíticos são frequentemente usados como tratamento adjuvante temporário para aliviar espasmos musculares ou dores musculoesqueléticas. Os espasmolíticos também podem ser usados no tratamento da espasticidade devido a doenças do neurónio motor superior. A maioria dos fármacos atravessa facilmente a barreira hematoencefálica; assim, a depressão do SNC é um efeito colateral comum. Também é importante estar ciente dos sintomas de dependência e abstinência (particularmente com depressores do SNC e agonistas de GABA).
Última atualização: May 9, 2022
Excitação:
Alternância excitação-contração:
Os espasmolíticos podem ser divididos com base em onde e como exercem os seus efeitos:
Baclofeno:
Mecanismo de ação do baclofeno:
O baclofeno liga-se aos recetores GABAB pré-sinápticos e regula os canais de Ca 2+ e K + , bloqueando a libertação de neurotransmissores excitatórios.
Diazepam:
Mecanismo de ação do diazepam:
O diazepam liga-se à subunidade γ do recetor GABA A e aumenta a ligação do GABA à bolsa entre as subunidades α e β, aumentando a frequência de abertura dos canais de cloreto (Cl – ). O aumento subsequente no influxo de Cl- diminui a despolarização do neurónio e diminui os potenciais de ação.
Farmacocinética do baclofeno:
Baclofeno:
Diazepam:
Baclofeno deve ser usado com cautela em indivíduos com:
Diazepam:
O aumento da depressão do SNC pode ocorrer com (a lista não é exaustiva):
Farmacocinética da tizanidina:
A ciclobenzaprina é o principal fármaco deste grupo.
A ciclobenzaprina pode ser usada como terapia adjuvante temporária para:
O dantroleno é o único fármaco neste grupo.
Fisiologia da libertação de Ca 2+ do retículo sarcoplasmático em resposta a um potencial de ação:
Uma onda de despolarização (ou seja, o potencial de ação) percorre os túbulos T e ativa os recetores de dihidropiridina (DHP) dependentes de voltagem. Estes recetores DHP estão mecanicamente ligados aos recetores de rianodina, que normalmente mantêm os canais de libertação de Ca 2+ fechados. Quando os recetores DHP são estimulados por um potencial de ação, removem os recetores de rianodina dos canais de liberação de Ca 2+, o que permite que o Ca 2+ se espalhe do retículo sarcoplasmático para o sarcoplasma, onde pode ligar-se à troponina e estimular a contração muscular. O dantroleno liga-se aos recetores de rianodina, impedindo a libertação de Ca 2+ e a contração muscular.
O aumento da depressão do SNC pode ocorrer com:
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