Escherichia coli

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Escherichia coli

A bactéria gram-negativa Escherichia coli é um constituinte chave da microbiota intestinal humana. A maioria das estirpes de E. coli são avirulentas, mas ocasionalmente atravessam o trato GI, infetando o trato urinário e outros locais. As linhagens menos comuns de E. coli podem causar doenças no trato GI, apresentando-se frequentemente com um quadro de dor abdominal e diarreia. A E. coli é transmitida por via fecal-oral, através da preparação insalubre de alimentos, contaminação de carne, irrigação ou lavagem de culturas/frutas com água contaminada e consumo de água contaminada.

Última atualização: Sep 6, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Conteúdo

Classificação

Características Gerais

Patogénese e Fatores de Virulência

Doenças Associadas

Referências

Classificação

Características Gerais

Características:
- Coloração: Gram-negativa
- Morfologia: bacilo (bastonete)
- Anaeróbio facultativo
- Imóvel ou móvel (flagelado)
- Catalase-positivo
- Fermenta lactose
Meios especiais e teste bioquímico:
- Agar MacConkey: cresce em colónias rosa
- Agar eosina-azul de metileno (EMB): cresce em colónias metálicas verdes
- Teste de indol – positivo

Fotomicrografia de escherichia coli — Fotomicrografia de *Escherichia coli*
Imagem: “E. coli Bacteria” por NIAID. Licença: CC BY 2.0

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Escherichia Coli – Enteric Bacteria

Patogénese e Fatores de Virulência

Virulência

Estruturas antigénicas:
- Antigénio O: componente do lipopolissacarídeo (LPS) na parede celular
- Antigénio H: proteína flagelar
- Antigénio K: cápsula polissacarídica
Os fatores de adesão e toxinas são específicos para a estirpe de E. coli.

Variantes avirulentas de Escherichia coli

Reservatório:
- Os seres humanos são o reservatório primário.
- As estirpes fazem parte da flora intestinal normal.
Transmissão:
- Em infeções do trato urinário (ITUs):
  - A bactéria ascende pela uretra para causar infeção.
  - Mais comum em mulheres ou em casos de utilização de cateter
  - Fímbrias tipo 1 (pili): fator de virulência que permite a adesão bacteriana às células uroepiteliais.
- Na meningite neonatal:
  - Bebé infetado com E. coli materna por rutura de membranas ou durante o parto
  - Polissacarídeo capsular K1: fator de virulência na maioria dos casos

Variantes patogénicas de Escherichia coli

As estirpes patogénicas são encontradas exogenamente e introduzidas através da produção ou preparação de alimentos insalubres.
Transmissão:
- Via fecal-oral
- Carne ou produtos contaminados
Empregam vários fatores de virulência na produção de doenças, dependendo do agente patogénico

Tabela: Variantes patogénicas de *E. coli*
Agente patogénico	Patogénese/Fator de virulência	Sinais e sintomas
ETEC	As adesinas fimbriais permitem a ligação à mucosa intestinal A enterotoxina termolábil (LT) aumenta o AMPc → alteração do transporte de eletrólitos (↑ secreção de cloreto) e diarreia LT: associado à toxina da cólera A enterotoxina termoestável (ST) aumenta o cGMP → diarreia Sem inflamação ou invasão	Sem inflamação ou invasão → diarreia do viajante (aguada)
EPEC	Colonização por meio de formador de feixe de pilus (BFP) (codificado por um fator de adesão plasmidial EPEC ou EAF) Contém o lócus cromossómico com a capacidade de infringir lesões nos enterócitos (LEE), que codifica a intimina, uma adesina específica que se liga ao epitélio intestinal Sem produção de toxinas	Inflamação leve → diarreia aquosa com muco
EAEC	Fímbrias de aderência agregativa (AAF) para aderir à mucosa intestinal; formam um biofilme Padrão de aderência “Tijolos empilhados” Alguns possuem uma enterotoxina termoestável (ST), semelhante à ETEC.	Inflamação ligeira → diarreia aquosa
EHEC	Liga-se ao epitélio intestinal via fímbrias bacterianas Emprega a toxina Shiga codificada por fagos: Citotóxico para ambas as vilosidades intestinais e células epiteliais do cólon Inibe a síntese de proteínas → morte celular A estirpe O157:H7 pode levar à síndrome hemolítica-urémica.	Inflamação grave → disenteria (diarreia sanguinolenta)
EIEC	Invasão direta do epitélio intestinal e formação de enterotoxinas → necrose e inflamação	Inflamação grave → disenteria (diarreia sanguinolenta) semelhante à Shigella

ETEC = E. coli enterotoxigénica
EPEC = E. coli enteropatogénica
EAEC = E. coli enteroagregativa
EHEC = E. coli enterohemorrágica
EIEC = E. coli enteroinvasiva

Pathogenesis — Patogénese da ETEC: A ETEC liga-se via antigénio de fator de colonização ou CFA (pela sigla em inglês) (adesão). A enterotoxina termoestável (ST, pela sigla em inglês) causa acumulação de GMPc nas células, e secreção de fluido e eletrólitos para o lúmen intestinal. A enterotoxina temolábil (LT, pela sigla em inglês) atua como toxina da cólera, o que aumenta o AMPc ativando a adeniliclase (AC). O efeito global é a hipersecreção de água e de cloreto e a inibição da reabsorção de sódio. As enterotoxinas não invasivas permanecem dentro do lúmen intestinal e não invadem as células epiteliais.
Imagem por Lecturio.

Epec pathogenesis — Patogénese da ETEC: A ETEC liga-se via antigénio de fator de colonização ou CFA (pela sigla em inglês) (adesão). A enterotoxina termoestável (ST, pela sigla em inglês) causa acumulação de GMPc nas células, e secreção de fluido e eletrólitos para o lúmen intestinal. A enterotoxina temolábil (LT, pela sigla em inglês) atua como toxina da cólera, o que aumenta o AMPc ativando a adeniliclase (AC). O efeito global é a hipersecreção de água e de cloreto e a inibição da reabsorção de sódio. As enterotoxinas não invasivas permanecem dentro do lúmen intestinal e não invadem as células epiteliais.
Imagem por Lecturio.

Doenças Associadas

Infeções do trato urinário

A bactéria E. coli é a principal causa de ITUs em mulheres.
Diagnóstico: análise sumária de urina com urocultura
Tratamento: antibioterapia (por exemplo, nitrofurantoína, trimetoprim-sulfametoxazol)

Meningite neonatal

A E. coli pode causar meningite e sépsis (que frequentemente coexistem, ou a sépsis pode preceder a meningite).
Sinais e sintomas:
- Febre
- Abaulamento da fontanela
- Vómitos
- Coma
- Convulsões
- Reflexo de Moro pouco vigoroso ou ausente
- Hipertonia ou hipotonia
Diagnóstico: análise do LCR com leucocitose e glicose diminuída e isolamento da bactéria na técnica de coloração Gram
Tratamento: antibioterapia (por exemplo, ceftriaxone)

Diarreia

E. coli enterotoxigénica (ETEC):
- Causa mais comum de diarreia do viajante em todo o mundo
- Diarreia geralmente em locais com limitação de recursos (especialmente com problemas sanitários)
- Período de incubação curto, que dura ≤ 5 dias
- Diarreia secretora aquosa, com náuseas e cólicas
  - Semelhante à cólera
  - A diarreia da ETEC tem coloração tipo arroz.
  - Os doentes podem perder até 20 L de líquidos por dia.
- Diagnóstico: deteção de enterotoxinas termolábeis ou termoestáveis (por reação de polimerase em cadeia (PCR))
- O tratamento é de suporte.
E. coli enteropatogénica (EPEC):
- A EPEC é uma das principais causas de diarreia aquosa esporádica em crianças (principalmente < 2 anos de idade) nos países em desenvolvimento.
- Diarreia aquosa sem presença de sangue ou pús
- Diagnóstico: PCR das fezes
- O tratamento é de suporte.
E. coli enteroagregativa (EAEC):
- EAEC é a segunda causa mais comum de diarreia do viajante.
- Resulta em diarreia aquosa aguda e crónica em pacientes com VIH e SIDA
- Tratamento: fluoroquinolonas para prevenir a infeção crónica
E. coli enterohemorrágica (EHEC):
- Infeção maioritariamente de origem alimentar
- Diarreia dolorosa e sanguinolenta
- A infeção pela estirpe O157:H7 pode levar à síndrome hemolítica-urémica (SHU), que se manifesta com a seguinte tríade:
  - Anemia hemolítica
  - Trombocitopenia
  - LRA – lesão renal aguda
- As crianças apresentam maior predisposição do que os adultos a desenvolver SHU.
- Diagnóstico: deteção da toxina Shiga por imunoensaio enzimático ou PCR
- Tratamento:
  - Suporte
  - Evitar antibióticos, dado que estão associados ao desenvolvimento de SHU.
E. coli enteroinvasiva (EIEC):
- Observada em viajantes e crianças nos países em desenvolvimento
- O EIEC invade diretamente o epitélio intestinal, causando diarreia sanguinolenta.
- O tratamento é de suporte.

Referências

Holtz, L. R., Tarr, P. I. (2021). Shiga toxin-producing Escherichia coli: clinical manifestations, diagnosis, and treatment. UpToDate. Retrieved April 26, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/shiga-toxin-producing-escherichia-coli-clinical-manifestations-diagnosis-and-treatment
Johnson, J. R. (1991). Virulence factors in Escherichia coli urinary tract infection. Clinical Microbiology Reviews 4:80–128. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1672263/
Nataro, J. P., Calderwood, S. B. (2020). Pathogenic Escherichia coli associated with diarrhea. UpToDate. Retrieved April 26, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/pathogenic-escherichia-coli-associated-with-diarrhea
Nguyen, Y., Sperandio, V. (2012). Enterohemorrhagic E. coli (EHEC) pathogenesis. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology 12:90. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22919681/
Ryan, K. J. (Ed.). (2017). Sherris Medical Microbiology, 7th ed. McGraw-Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2268&sectionid=176087050
Sarowska, J., Futoma-Koloch, B., Jama-Kmiecik, A., et al. (2019). Virulence factors, prevalence and potential transmission of extraintestinal pathogenic Escherichia coli isolated from different sources: recent reports. Gut Pathogens 11(10). https://doi.org/10.1186/s13099-019-0290-0
Steffen, R. (2005). Epidemiology of traveler’s diarrhea. Clinical Infectious Diseases 41:536–540. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16267715/

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