Embolia Não-trombótica

Embolia de Colesterol

Descrição geral

• Também conhecido como ateroembolia ou embolia de cristais de colesterol
• Ocorre quando os cristais de colesterol dentro de uma placa aterosclerótica se destacam da placa e embolizam
• Os cristais de colesterol tendem a:
  • Destacar-se de artérias proximais de grande calibre
  • Deslocam-se para muitas outras artérias distais, de pequeno e médio calibre → danos simultâneos a vários órgãos

Epidemiologia e etiologia

• Incidência: desconhecida (muitos casos não reconhecidos)
• Características típicas dos pacientes:
  • Idade: > 50 anos
  • Género: maior prevalência em homens do que em mulheres
  • Antecedentes médicos: doença aterosclerótica
• Etiologia:
  • Iatrogénico após procedimento vascular invasivo (75%):
    • Angiografia
    • Cateterismo cardíaco
    • Enxerto endovascular
  • Espontâneo (25%)
• Fatores de risco (semelhantes aos associados à aterosclerose):
  • Hipercolesterolemia
  • Hipertensão arterial
  • Diabetes mellitus
  • Obesidade
  • Hábitos tabágicos
  • Aneurismas da aorta abdominal
• Agravamento de doença aterosclerótica → maior risco de embolização de colesterol

Fisiopatologia

• Os cristais de colesterol numa placa aterosclerótica com ruptura embolizam → vários detritos na circulação → múltiplos êmbolos → ficam presas nas arteríolas
• Provoca oclusões múltiplas, que afetam vários órgãos

Apresentação clínica

A apresentação clássica inclui alterações cutâneas, dor abdominal e insuficiência renal progressiva depois de um procedimento vascular. Os sintomas neurológicos e oculares também são comuns, se os êmbolos se moverem para cima.

• Os sintomas variam e dependem de vários fatores:
  • Localização da fonte embólica:
    • O arco aórtico pode embolizar para o cérebro, olhos ou extremidades superiores.
    • A aorta torácica ou abdominal pode embolizar para o trato gastrointestinal ou extremidades inferiores.
  • Extensão da embolização
  • Oclusão parcial versus completa dos vasos afetados
  • Presença ou ausência de doença vascular pré-existente na área afetada
• Apresentações dermatológicas comuns:
  • Cianose
  • Úlceras
  • Púrpura
  • Petéquias
  • Nódulos eritematosos firmes e dolorosos
  • Livedo reticularis: descoloração purpúrea da pele em forma de renda, que desaparece com a digitopressão
  • Síndrome dos dedos dos pés azuis: uma púrpura retiforme, com descoloração azul dos dedos dos pés
• Apresentações renais:
  • Lesão renal aguda (LRA):
    • Causa mais frequentemente isquemia parenquimatosa distal
    • Embôlos com formas irregulares levam a oclusão incompleta → atrofia isquémica secundária
    • Disfunção renal progressiva
    • Ocorre semanas após um possível evento desencadeante
    • Sedimento suave
    • Dor no flanco e hematúria são incomuns nos êmbolos de colesterol (mas comuns nas tromboembolias que provocam enfarte renal agudo)
  • Rabdomiólise:
    • Urina castanha-avermelhada (devido à mioglobinúria)
    • Distúrbios eletrolíticos
    • ↑ CK
• Sintomas e sinais gastrointestinais:
  • Sintomas gerais:
    • Dor abdominal
    • Diarreia
    • Hemorragia gastrointestinal
  • Isquemia gastrointestinal
  • Pancreatite aguda
  • Necrose de células hepáticas
  • Colecistite necrotizante
• Sintomas e sinais neurológicos:
  • Sintomas gerais:
    • Cefaleias
    • Tonturas
    • Paralisia
    • Confusão
  • Acidente isquémico transitório (AIT)
  • AVC
• Sinais e sintomas oculares:
  • Amaurose fugaz: perda aguda temporária da visão devido à falta de fluxo sanguíneo para o olho
  • Placa de Hollenhorst na oftalmoscopia: lesões brilhantes e refrativas na retina, indicativas de embolização por cristais de colesterol proveniente de uma fonte proximal (por exemplo, artéria carótida)
  • Dor ocular
  • Visão turva

Diagnóstico

O diagnóstico é geralmente clínico. O diagnóstico definitivo requer biópsia.

• Estudo laboratorial: geralmente não específico
  • Hemograma: ↑ eosinófilos, ↓ eritrócitos, ↓ plaquetas
  • Marcadores inflamatórios: ↑ PCR , ↑ VS
  • Pode haver alteração dos testes laboratoriais específicos para órgãos, se houver atingimento do órgão:
    • ↑ Creatinina/azoto ureico (rins)
    • ↑ Amilase (pâncreas)
    • ↑ Transaminases (fígado)
• Imagiologia:
  • Útil na avaliação da extensão da doença aterosclerótica
  • Raramente útil na identificação da placa de origem
  • A identificação de múltiplas placas complexas ou múltiplos acidentes vasculares cerebrais isquémicos auxilia no diagnóstico presuntivo.
  • Exames de imagem:
    • Ecocardiografia Transesofágica (ETE): exame de 1ª linha para pesquisa de fonte na aórtica torácica
    • TC do tórax
    • Ressonância magnética do tórax
    • Exames de imagem do cérebro (pode revelar várias lesões isquémicas pequenas)
• Histopatologia:
  • A amostra da biópsia pode ser obtida de qualquer órgão afetado (por exemplo, pele, rim, músculo).
  • Fissuras de colesterol (“fantasmas”) dentro das arteríolas:
    • Os cristais de colesterol dissolvem-se durante a fixação dos tecidos, deixando fissuras.
    • Fissuras em forma de crescentes, com extremidades pontiagudas
    • Espaços ovoides alongados

Tratamento

• Tratamento de apoio para os sintomas:
  • Gestão da dor
  • Evitar instrumentação vascular adicional, se possível.
  • A terapêutica antitrombótica é controversa e geralmente não está recomendada.
• Prevenção de lesão renal:
  • Hidratação salina agressiva
  • Bicarbonato
  • Manitol
  • A diálise pode ser necessária se a lesão for significativa.
• Remoção ou exclusão da placa cirúrgica (se a fonte embólica for claramente identificada)
• Redução dos fatores de risco para prevenir recorrências:
  • Aspirina
  • Estatinas
  • Controlo da PA
  • Cessação tabágica
  • Controlo glicémico

Embolia de Gordura

Descrição geral

• Ocorre quando glóbulos gordos entram na circulação pulmonar ou sistémica
• Mais comum em pacientes com trauma ortopédico, especialmente:
  • Múltiplas fraturas
  • Fraturas abertas (em vez de fechadas)
• Incidência:
  • 20%–30% em pacientes após trauma
  • 1%–11% em fraturas de ossos longos
  • Ocorre em 90% dos indivíduos com lesões esqueléticas graves, mas < 10% apreentam quaisquer achados clínicos
• Preconceitos de género: homens > mulheres
• Idade: mais comum em indivíduos entre os 10 e 40 anos

Etiologia

• Causas traumáticas:
  • Causas ortopédicas (grande maioria dos casos):
    • Fraturas de ossos longos
    • Fraturas pélvicas
    • Fraturas de outros ossos com medula óssea (por exemplo, costelas)
  • Causas não ortopédicas (raras):
    • Ressuscitação cardiopulmonar
    • Queimaduras graves
    • Lesões por esmagamento
    • Lipoaspiração
    • Transplante de medula óssea
• Causas não traumáticas (muito raras):
  • Pancreatite aguda
  • Hemoglobinopatias de células falciformes
  • Infusão de lipídios
  • Necrose da medula óssea

Patogénese

A patogénese pode ser por 1 ou de ambos os mecanismos:

• Os glóbulos gordos causam obstrução mecânica na vasculatura sanguínea.
• A gordura embolizada pode degradar-se em intermediários tóxicos → leva à inflamação e lesão endotelial

Apresentação clínica

Os sinais e sintomas normalmente desenvolvem-se 24-72 horas após o evento desencadeante.

• Tríade clássica de sintomas após o trauma:
  • Hipoxemia
  • Anomalias neurológicas
  • Exantema petequial
• Sintomas cardiopulmonares:
  • Taquipneia de início súbito
  • Dispneia
  • Hipoxemia
  • Taquicardia
• Sintomas neurológicos:
  • Alteração do estado de consciência
  • Convulsões
• Sintomas dermatológicos: erupção cutânea petequial difusa
• Sinais hematológicos:
  • Anemia
  • Trombocitopenia

Diagnóstico e tratamento

A embolia de gordura é geralmente um diagnóstico clínico após excluir de outras patologias.

• Imagiologia:
  • Radiografia e/ou TC do tórax em pacientes com sintomas respiratórios
  • TC cerebral ou ressonância magnética cerebral em pacientes com sintomas neurológicos
• Tratamento:
  • Não existe tratamento definitivo
  • Cuidados de suporte durante a resolução natural:
    • Garantir a estabilidade hemodinâmica
    • Oxigenoterapia e ventilação conforme necessário
    • Nutrição e hidratação adequadas
    • Profilaxia da trombose venosa profunda (TVP)
  • Redução e fixação de fraturas de ossos longos precoces

Embolia Gasosa

Descrição geral

Uma embolia gasosa ocorre quando bolhas de gás entram na circulação e bloqueiam o fluxo sanguíneo.

• Existem 2 tipos:
  • Embolia gasosa venosa
  • Embolia gasosa arterial
• Incidência: desconhecida

Fisiopatologia e etiologia

• As embolias gasosas ocorrem quando:
  • Há comunicação direta entre o ar e a vasculatura, E o gradiente de pressão favorece o movimento do ar para dentro do vaso (em vez de hemorragia, ou seja, em vez do movimento do sangue para fora do vaso)
  • Exemplo: Procedimentos que implicam incisão cirúrgica acima do coração criam pressão venosa negativa em relação à pressão atmosférica.
• Embolia gasosa venosa:
  • A obstrução ocorre quando o volume de ar num recipiente excede a capacidade dos pulmões de remover o gás (aproximadamente 50 mL).
  • Bolhas grandes obstruem as artérias pulmonares → ↓ fluxo sanguíneo para os pulmões:
    • ↑ Pressão venosa central
    • ↓ Pressão arterial pulmonar
    • ↓ Pressão arterial sistémica
  • Bolhas pequenas obstruem as arteríolas pulmonares e a microcirculação:
    • ↑ Resistência vascular pulmonar
    • ↑ Pressão arterial pulmonar
    • ↑ Pressão ventricular direita
    • Inflamação local e dano endotelial → edema pulmonar não cardiogénico, broncoconstrição e hipoxia
  • Bolhas muito pequenas podem passar através dos capilares para a circulação arterial.
  • Volume fatal: faixa estimada entre 50 e 500 mL na circulação venosa a uma velocidade de 100 mL/seg.
• Embolia gasosa arterial:
  • O ar oclui a microcirculação → isquemia de órgão
  • A isquemia induz a inflamação → dano endotelial
  • Volumes fatais:
    • 2 mL nas artérias cerebrais
    • 0,5-1 mL nas artérias coronárias

Apresentação clínica

A apresentação clínica depende do local e do tamanho da embolia.

Embolia gasosa venosa → o gás viaja para o ventrículo direito → circulação pulmonar:

• Imita uma tromboembolia pulmonar (TEP)
• Sintomas:
  • Dispneia súbita
  • Taquicardia
  • Diminuição da saturação de oxigénio
  • Tonturas/vertigens

Embolia arterial gasosa → o ar viaja para os órgãos → isquemia:

• Órgãos mais frequentemente afetados:
  • Cérebro → acidente vascular cerebral
  • Coração → Enfarte agudo do miocárdio
• Sintomas:
  • Início súbito de défices neurológicos focais (por exemplo, hemiparesia)
  • Alteração do estado de consciência
  • Convulsões
  • Dor torácica/dispneia

Diagnóstico

O diagnóstico é feito pela determinação do ar no espaço instravascular ou nos órgãos de um paciente com fatores de risco conhecidos. No entanto, o ar é frequentemente reabsorvido rapidamente e já não está presente no momento em que o paciente é submetido ao teste diagnóstico; assim, o diagnóstico é muitas vezes feito clinicamente.

• Imagiologia:
  • TC:
    • Cranioencefálica (mais útil): gás intraparenquimatoso, edema difuso, áreas de enfarte
    • Torácica: pode apresentar gás nas câmaras cardíacas ou nos grandes vasos
  • Ecocardiografia transtorácica: pode revelar ar nas câmaras cardíacas ou nas grandes veias
• ECG:
  • Embolia venosa: pressão nas câmaras direitas do coração (ondas T apiculadas, bloqueio de ramo direito, desvio direito do eixo)
  • Embolia arterial: Depressão ou elevação de ST
• Gasimetria arterial:
  • Hipoxemia
  • Hipercapnia
  • Acidose metabólica

Tratamento

Estabilizar o paciente:

• Vias aéreas: Proteger as vias aéreas (entubar), se necessário.
• Respiração
  • Oxigenoterpia de alto fluxo
  • Ventilação mecânica, se necessário
• Circulação
  • Acesso IV
  • Fluidoterapia
  • Vasopressores
  • Suporte avançado de vida cardíaca, se necessário

Reposicionamento:

• Embolia venosa:
  • Posição em decúbico lateral esquerdo com a cabeça para baixo
  • Mantém o ar no ventrículo direito e afastado do trato de saída pulmonar
• Embolia arterial:
  • Deve ser colocado na posição supino
  • As artérias são suficientemente fortes para superar o posicionamento; a posição em supino tenta minimizar o edema cerebral causado por uma embolia cerebral gasosa.

Tratamentos definitivos:

• Oxigénio hiperbárico:
  • ↑↑ dos níveis de oxigénio no sangue criam um grande gradiente para que o nitrogénio se mova das bolhas gasosas para o sangue → ↓ o tamanho das bolhas
  • ↑ dos níveis de oxigénio ajuda a tratar a isquemia tecidual (benefício secundário)
• Remoção do ar embolizado (por exemplo, aspiração através de um cateter)
• Compressão do tórax:
  • Força o ar a entrar em vasos menores
  • Usado como último recurso em pacientes instáveis

Embolia por Líquido Amniótico

Descrição geral

A embolia por líquido amniótico é uma complicação durante o parto e período pós-parto imediato.

• Causada pela entrada do líquido amniótico na circulação materna por:
  • Rutura da placenta
  • Rutura da veia uterina
• Incidência: 1:40.000 partos
• Mortalidade:
  • Taxa de mortalidade de 80% devido a embolia por líquido amniótico
  • A embolia por líquido amniótico é a causa de 10% das mortes maternas nos países desenvolvidos.

Fatores de risco

• Cesariana
• Parto vaginal instrumentado (por exemplo, com fórceps ou ventosa)
• Anomalias placentárias (por exemplo, placenta prévia)
• Pré-eclâmpsia/eclâmpsia

Patogénese

• Pouco clara
• O líquido amniótico entra na circulação materna e desencadeia:
  • Vasoconstrição pulmonar intensa :
    • ↑ Pressão pulmonar → insuficiência ventricular direita → hipotensão sistémica
    • Insuficiência respiratória hipoxémica
    • Edema pulmonar
  • São ativadas respostas imunitárias anormais:
    • Resposta inflamatória intensa (semelhante a SIRS)
    • Os mediadores inflamatórios ativam a cascata de coagulação sistemicamente → coagulação intravascular disseminada (CID)
• A CID leva a:
  • Hemorragia → maior instabilidade hemodinâmica
  • Falência multiorgânica isquémica
• A obstrução mecânica dos detritos do líquido amniótico provavelmente não desempenha um papel significativo.

Apresentação clínica

A embolia por líquido amniótico apresenta-se geralmente de forma dramática, por colapso cardiopulmonar súbito que ocorre durante o parto ou 30 minutos após o parto.

• Sinais:
  • Colapso cardiopulmonar: apneia e perda do pulso
  • Hipoxemia/cianose
  • Dispneia
  • Hipotensão
  • Taquicardia
• Outros sintomas:
  • Náuseas e vómitos
  • Alteração do estado mental
  • Convulsões
• CID:
  • Normalmente desenvolve-se pouco após uma embolia por líquido amniótico
  • Leva a hemorragia obstétrica
• Anomalias do ritmo cardíaco fetal, indicativas de sofrimento fetal (por exemplo, desacelerações tardias, bradicardia terminal) se ainda estiver grávida

Diagnóstico

A embolia por líquido amniótico é um diagnóstico clínico.

• Avaliação laboratorial (principalmente para ajudar na reanimação):
  • Perfil de coagulação:
    • ↑ Tempo de protrombina
    • ↓ Fibrinogénio
    • ↑ D-dímeros
  • Hemograma:
    • Anemia
    • Leucocitose
    • Trombocitopenia
  • Gasimetria arterial:
    • Hipoxemia
    • Acidose (tanto respiratória como metabólica)
• Exames de imagem (após estabilização do paciente):
  • Radiografia do tórax: infiltrações difusas bilaterais
  • Ecocardiografia para avaliação da função cardíaca

Tratamento

A sobrevivência depende do diagnóstico rápido e de uma reanimação eficaz.

• Vias aéreas: Proteção das vias respiratórias.
• Respiração: ventilação mecânica
• Circulação:
  • Reanimação cardiopulmonar de alta qualidade
  • 2 acessos venosos de grande diâmetro → fluidoterapia
  • Transfusões para tratar CID; normalmente numa proporção de 1:1:1:
    • Eritrócitos
    • Plasma fresco congelado
    • Crioprecipitado
  • Vasopressores
• Parto imediato, se a paciente ainda estiver grávida

Complicações

• Hematológicas: CID
• Cardiovasculares: hemorragia e paragem cardíaca
• Pulmonares: edema pulmonar e SDRA
• Défices neurológicos permanentes devido à hipóxia cerebral (85% dos sobreviventes)

Embolia Tumoral e de Corpo Estranho

Embolia tumoral

• Embolização de células tumorais nos vasos pulmonares
• Rara manifestação de malignidade em fase terminal
• Pode ocorrer com qualquer neoplasia maligna, embora mais frequnetemente associada a:
  • Carcinoma de células renais
  • Carcinoma hepatocelular
  • Adenocarcinomas:
    • Mama
    • Estômago
    • Cólon
    • Pulmões
• Apresentação clínica:
  • Dispneia progressiva subaguda
  • Tosse, com ou sem hemoptises
  • Os pacientes podem apresentar sinais de tromboembolismo venoso (dispneia, hipóxia, sinais de pressão nas câmaras cardíacas direitas)
• O diagnóstico é muitas vezes feito na autópsia:
  • Os estudos de imagem não são sensíveis.
  • Os estudos laboratoriais não são específicos.
• Mau prognóstico

Embolia de corpo estranho

• A maioria das vezes envolve silicone e ocorre após injeção cosmética ou terapêutica.
• Apresentação clínica:
  • Hipoxemia
  • Febre
  • Exantema petequial
  • Sintomas neurológicos
• O tratamento é de suporte.

Resumo