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Edema

O edema é uma situação clínica na qual o excesso de fluido seroso se acumula numa cavidade corporal ou no espaço intersticial dos tecidos conjuntivos. O edema é um sinal observado em várias doenças e situações clínicas. A dinâmica de fluidos no corpo depende dos compartimentos dos fluidos corporais, da osmolaridade dos fluidos e das forças de Starling. Os edemas podem ser categorizados em 2 tipos: periféricos (nas extremidades) e internos (num órgão ou numa cavidade corporal). Os sintomas variam de acordo com a localização do edema.

Última atualização: Jun 7, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Compartimentos de Fluidos Corporais

Compartimento de fluido intracelular

  • Contém ⅔ da água corporal total
  • O volume total contido por todas as células do corpo
  • Calculado subtraindo a água corporal total do volume de fluido extracelular

Compartimento de fluido extracelular

  • Contém ⅓ da água corporal total
  • Pode ser medido usando:
    • Inulina
    • Manitol
    • Sódio radioativo
  • Subdividido em:
    • Fluido intersticial:
      • Corresponde a ⅔ do compartimento do fluido extracelular
      • Calculado pela subtração do volume de fluido extracelular do volume plasmático
    • Plasma sanguíneo
      • Corresponde a ⅓ do compartimento do fluido extracelular
      • Pode ser medido usando albumina sérica radioiodada ou corante azul de Evans
Body fluid compartments

Imagem que mostra os compartimentos de fluidos corporais e a divisão entre fluído intracelular e fluído extracelular

Imagem por Lecturio.

Vídeos recomendados

Osmolaridade e Osmolalidade

  • Osmolaridade: número de moléculas de soluto por litro de solvente
  • Osmolalidade: número de moléculas de soluto por quilograma de solvente
  • A diferença entre ambos é insignificante para as soluções.
  • Estimativa da osmolalidade:
    • Posm = (2 x Na) + (glucose/18) + (BUN/2,8)
  • Medição direta da osmolalidade: depressão do ponto de congelamento/pressão de vapor
  • Hematócrito (hemoconcentração):
    • Indiretamente relacionada com a osmolalidade
    • ↑ Em solução hiposmótica (edema das células)
    • ↓ Numa solução hiperosmótica (as células encolhem)
  • Proteínas do soro (pressão oncótica):
    • Albumina e globulinas séricas
    • Indiretamente relacionado com a osmolalidade
  • O nível fisiológico da osmolalidade sanguínea é de aproximadamente 300 mOsm.
Distribuição de fluidos e seus respetivos catiões e aniões

Diagrama e gráfico mostrando a distribuição de fluidos e seus respetivos catiões e aniões:
Note que os níveis de K+ são os mais altos nas células e que os níveis de Na+ são os mais altos no plasma.

Imagem por Lecturio. Licença: CC BY-NC-SA 4.0

Forças de Starling

  • Quando a pressão hidrostática arteriolar > pressão arterial oncótica, o fluido flui do lúmen arteriolar → espaço intersticial
  • No lado venular, ocorre o oposto:
    • Pressão oncótica venular > pressão hidrostática venular
    • Força o fluido a mover-se para o lúmen capilar
  • Equilíbrio de pressão:
    • As pressões arteriolares hidrostáticas e venosas oncóticas não estão completamente equilibradas.
    • A pressão hidrostática arteriolar está ligeiramente ↑, o que significa que se deposita mais fluido nos tecidos do que aquele que está a ser reabsorvido.
    • O fluido restante é recolhido pelos vasos linfáticos.
  • Causas de edema pelas forças de Starling:
    • ↑ Pressão do fluido hidrostático capilar (por exemplo, insuficiência cardíaca)
    • ↓ Pressão oncótica plasmática (por exemplo, perda de proteínas na síndrome nefrótica)
    • ↑ Permeabilidade capilar (por exemplo, sépsis, queimaduras)
    • ↑ Pressão osmótica coloide do fluido intersticial (por exemplo, bloqueio de vasos linfáticos)
Diagrama da lei de starling

Diagrama da Lei de Starling num capilar sistémico:
Mostra a localização e o cálculo das forças intra e extraluminais para calcular as pressões de filtração e de absorção.
HP: pressão hidrostática
OP: pressão oncótica

Imagem por Lecturio. Licença: CC BY-NC-SA 4.0

Tipos de Edema

Edema periférico

Edema periférico é o inchaço das extremidades dependentes de gravidade (mais comum nos membros inferiores, distal > proximal). Embora o edema periférico seja tipicamente indolor, pode causar desconforto devido ao próprio inchaço e dificultar a marcha.

Subtipos:

  • Edema depressível:
    • Edema causado por excesso de fluido sem excesso de coloide
    • Deixa “depressões” devido ao deslocamento do fluido quando é aplicada pressão sobre a área
  • Edema não-depressível:
    • Edema causado por excesso de coloide sem excesso de líquido:
      • Linfedema: problemas na drenagem linfática, acumulação de proteínas no interstício
      • Myxedema: acumulação de mucopolissacarídeos hidrofílicos no tecido, levando à retenção de líquidos
    • Não causa “depressões” porque o fluido é “mantido no lugar” pelas proteínas

Edema interno

  • Ascite: acumulação de líquido no abdómen
  • Hidrotórax: acumulação de líquido na cavidade pleural (também conhecido como derrame pleural)
  • Anasarca: edema generalizado
Fotografia mostrando edema depressível marcado e eritema com bordos mal definidos devido à celulite

Celulite da parede abdominal:
Imagem mostrando edema depressível marcado e eritema com bordos mal delimitados devido à celulite

Imagem: “How 40 kilograms of fluid retention can be overlooked: two case reports” por Ong HS, Sze CW, Koh TW, Coppack SW. Licença: CC BY 2.0

Relevância Clínica

As situações clínicas seguintes geralmente levam a edema:

  • Insuficiência cardíaca: uma doença em que o coração é incapaz de bombear sangue suficiente para o resto do corpo, levando à acumulação de líquido que, em última análise, resulta em edema. A localização do edema depende do lado do coração que está afetado. A insuficiência cardíaca do lado direito causa edema periférico dos membros inferiores, enquanto que a insuficiência cardíaca do lado esquerdo causa edema pulmonar. O tratamento é com diuréticos e vasodilatadores.
  • Síndrome nefrótica: um grupo de doenças caracterizado por proteinúria (aproximadamente 3-3,5 gramas de proteína num período de 24 horas). A perda de proteínas leva a níveis mais baixos de albumina no sangue e subsequente edema devido a uma perda de pressão oncótica capilar. A síndrome nefrótica causa anasarca (edema difuso).
  • Cirrose hepática: uma doença fibrótica crónica do fígado associada a insuficiência hepática. O tecido fibrótico do fígado leva a hipertensão portal, que pode resultar em ascite. A ascite transudativa leva à acumulação de fluido na cavidade abdominal. A insuficiência hepática ocorre e leva a baixos níveis de albumina e de proteínas no sangue, resultando em edema dos membros inferiores. O tratamento inclui terapêutica dirigida à doença hepática subjacente e paracentese para remoção do líquido abdominal.
  • Choque distributivo: uma distribuição anormal do fluxo sanguíneo resultando no suprimento inadequado de sangue para tecidos e órgãos. O aumento da permeabilidade capilar e a vasodilatação resultam numa situação clínica grave caracterizada por baixa resistência vascular sistémica e alto débito cardíaco que causa rubor, diminuição da PA e síncope. O choque sético é o tipo mais comum de choque distributivo.
  • Linfedema: uma coleção anormal de fluido rico em proteínas no interstício resultante de uma obstrução na drenagem linfática. O aumento no conteúdo proteico do tecido extravascular causa retenção de água e edema dos tecidos moles. O aumento das proteínas extravasculares estimula a proliferação de fibroblastos, a organização dos fluidos e o edema não depressível da extremidade afetada.

Referências

  1. Koeppen, B.M., Stanton, B.A. (2013). 1 – Physiology of Body Fluids, Editor(s): Renal Physiology (5th Edition), Mosby, Pages 1–14. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780323086912000016
  2. Whiting, E., McCready, M.E. (2016). Pitting and non-pitting oedema. The Medical Journal of Australia, 205(4), 157–158. https://doi.org/10.5694/mja16.00416
  3. Hou, W., Sanyal, A.J. (2009). Ascites: Diagnosis and management. The Medical Clinics of North America, 93(4), 801–817. https://doi.org/10.1016/j.mcna.2009.03.007

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