Circulações Sistémicas e Especiais

Descrição Geral da Circulação Sistémica e da Troca Capilar

Revisão da anatomia da circulação sistémica e pulmonar

O sangue flui através do coração e pulmões numa direção, sequencialmente através das seguintes estruturas:

• O sangue desoxigenado entra no coração pela veia cava superior (VCS) e pela veia cava inferior (VCI) →
• Aurícula direita (AD) → válvula tricúspide → ventrículo direito (VD) → válvula pulmonar →
• Tronco pulmonar → artérias pulmonares → pulmões:
  • Capilares de paredes finas permitem as trocas gasosas → oxigenação do sangue
  • Sistema de pressão muito baixas
  • Pressão oncótica nos pulmões > pressão hidrostática
    • favorece fortemente a absorção de fluido (evita a acumulação de fluido nas paredes e lúmens alveolares, o que impediria as trocas gasosas)
    • Relevância clínica: ↑ das pressões cardíacas do lado esquerdo (por exemplo, estenose da válvula mitral) pode aumentar a pressão pulmonar e causar edema pulmonar e hipóxia.
• Veias pulmonares → aurícula esquerda (AE) → válvula mitral → ventrículo esquerdo (VE) → válvula aórtica →
• Aorta → artérias sistémicas → capilares (o sangue é desoxigenado) → veias → VCS/VCI → de volta ao coração

Distribuição do fluxo sanguíneo

• Em repouso, a maior parte do débito cardíaco flui para:
  • Fígado: aproximadamente 25%
  • Rins: aproximadamente 20%
  • Músculo esquelético: aproximadamente 20%
  • Cérebro: aproximadamente 15%
• Os leitos vasculares recebem 5%–10% do fluxo sanguíneo:
  • Pele: aproximadamente 7%
  • Intestinos: aproximadamente 5%
  • Coração: aproximadamente 5%
• Outros leitos vasculares: aproximadamente 3%
• Os leitos vasculares podem aumentar o seu fluxo sanguíneo através da vasodilatação (alguns órgãos muito mais do que outros)
  • Músculo esquelético: pode substancialmente ↑ fluxo sanguíneo através da vasodilatação
  • Coração: tem a menor capacidade de ↑ fluxo sanguíneo
  • Cérebro: embora tenha a capacidade de aumentar o fluxo, de todos os órgãos, mantém o fluxo mais constante

O sangue flui através e ao redor dos capilares

• O sangue entra nos leitos capilares através das arteríolas → metarteríolas → capilares
• O sangue é drenado para o canal de passagem → esvazia-se nas vênulas
• As metarteríolas contêm esfíncteres pré-capilares de músculo liso na entrada de cada capilar individual:
  • Regula a quantidade de fluxo sanguíneo para o leito capilar
  • Quando os esfíncteres estão fechados, o sangue desvia-se dos capilares e flui diretamente pelo canal de passagem.
• Anastomoses arteriovenosas (shunts AV): vasos que contornam os leitos capilares e conectam diretamente artérias e veias
  • Os shunts AV estão presentes quando os esfíncteres pré-capilares estão fechados.
  • Numerosos na derme: ajudam a regular o calor do corpo

Fisiologia dos capilares

Funções:

• Trocas gasosas:
  • O O₂ deixa os eritrócitos.
  • O CO₂ entra nos eritrócitos.
• Entrega de nutrientes
• O sangue capta resíduos celulares e intersticiais.

Forças de Starling aplicadas aos capilares:

• A pressão hidrostática relativamente mais alta nas arteríolas empurra o fluido, nutrientes e outro material celular para o fluido extracelular circundante (LEC, pela sigla em inglês).
• As proteínas plasmáticas geralmente não conseguem atravessar as paredes capilares → pressão oncótica plasmática ↑ em direção à extremidade venosa do capilar
• Pressão oncótica relativamente mais alta nas vênulas permite que os resíduos sejam absorvidos pelos vasos.

Relevância clínica do aumento da pressão hidrostática dentro dos capilares:

• Qualquer condição que impeça o fluxo sanguíneo de avançar no lado venoso pode levar a um aumento da pressão hidrostática dentro dos capilares, o que resultará em mais fluido e substrato a mover-se para o LEC.
• Insuficiência cardíaca (IC): bombeamento ineficaz pelo coração; resulta em congestão venosa porque o sangue não se move de forma eficaz através do coração. Apresenta-se com dispneia para esforços e/ou em repouso, ortopneia e edema periférico.
• Cirrose: estadio avançado de necrose hepática e cicatrizes que causa congestão venosa nas veias porta
• Trombose venosa profunda dos membros inferiores (TVP): oclusão de uma veia profunda por trombose, ocorre mais comumente nos gêmeos, causando congestão venosa por trás da oclusão

Circulação Hepática

Suprimento arterial para o fígado

• Aorta abdominal → tronco celíaco → artéria hepática comum
• Leva sangue oxigenado e nutrientes para os hepatócitos
• Aproximadamente 25% do suprimento de sangue do fígado

Circulação portal

A veia porta transporta sangue desoxigenado dos órgãos abdominais para o fígado, para o metabolismo de primeira passagem de tudo o que é absorvido pelo trato gastrointestinal.

• Via do coração para o fígado:
  • Aorta →
  • Artérias celíacas, mesentéricas superior e inferior (AMS, AMI) →
  • Artérias menores nomeadas →
  • Capilares em vilosidades GI →
  • Veias menores →
  • Veia porta → vénulas portais dentro do fígado
• O sangue das vénulas portais é filtrado através dos sinusóides hepáticos revestidos por hepatócitos:
  • Muitas substâncias absorvidas pelo trato GI são metabolizadas aqui pelos hepatócitos.
  • O sangue do suprimento arterial também é filtrado pelos sinusóides hepáticos.
• O sangue flui para a veia central de um lóbulo hepático → veias hepáticas → VCI

Anastomoses portossistêmicas

Anastomoses portossistêmicas são pontos onde 2 veias se conectam; nesses casos, o sangue de uma veia normalmente drena para o sistema porta, enquanto o sangue da outra veia normalmente drena para a circulação venosa sistêmica (ou seja, a VCI).

• Garante a drenagem venosa dos órgãos abdominais, mesmo se ocorrer bloqueio no sistema portal (por exemplo, cirrose)
• Os locais de anastomose portossistêmica clinicamente importantes incluem:
  • Veias gástricas esquerdas e veias esofágicas inferiores
  • Veias retais superiores e as veias retais inferior e média
  • Veias paraumbilicais e pequenas veias epigástricas
  • Ramos hepáticos intraparenquimatosos da divisão direita da veia porta e veias retroperitoneais
  • Veias omentais e colónicas com veias retroperitoneais
  • Ducto venoso e VCI
• Relevância clínica: hipertensão portal
  • Quando as pressões no sistema porta aumentam, a veia porta (e as veias que conduzem a ela) retraem-se.
  • Clinicamente pode resultar em:
    • Varizes esofágicas (que podem romper, resultando em hemorragia com risco de vida)
    • Hemorróidas
    • Ascite
    • Hiperesplenismo (↑ pressão na veia esplénica)

Circulação Renal

Corrente sanguínea

O sangue flui para e através dos rins através do seguinte caminho:

• Aorta → artéria renal → artéria interlobar → artéria arqueada → artéria interlobular →
• Arteríola aferente (traz sangue arterial para o glomérulo renal) →
• Capilares glomerulares
  • O sangue é filtrado nos capilares glomerulares.
  • O filtrado entra no espaço de Bowman → flui para os túbulos renais e, por fim, torna-se urina →
• Arteríola eferente (retira o sangue arterial remanescente do glomérulo) →
• Capilares peritubulares e vasa recta
  • Capilares peritubulares: circundam os túbulos proximal e distal
  • Vasa recta: rodeia as anças de Henle
  • Esses vasos são o início da circulação venosa e são importantes para ajustar o conteúdo da urina →
• Veia interlobular → veia arqueada → veia interlobar → veia renal → VCI

Regulação da filtração glomerular

O rim tem vários níveis de mecanismos reguladores que afetam o fluxo sanguíneo renal (RBF, pela sigla em inglês) e a taxa de filtração glomerular (TFG):

Constrição relativa e dilatação das arteríolas aferentes e eferentes:

• Arteríola aferente:
  • Constrição: ↓ RBF → ↓ pressão hidrostática nos capilares glomerulares → ↓ TFG
  • Dilatação: ↑ RBF → ↑ pressão hidrostática nos capilares glomerulares → ↑ TFG
• Arteríola eferente:
  • Constrição: ↑ pressão hidrostática nos capilares glomerulares → ↑ TFG mas ↓ RBF
  • Dilatação: ↓ pressão hidrostática nos capilares glomerulares → ↓ TFG mas ↑ RBF

Autoregulação do fluxo sanguíneo renal (RBF):

• Resposta miogénica: ↑ pressão arterial sistémica distende as arteríolas aferentes → ativa canais iónicos direcionados para dentro → despolarização → contração da arteríola
  • ↑ PA sistémica → vasoconstrição da arteríola aferente → ↓ RBF
  • ↓ PA sistémica → vasodilatação da arteríola aferente → ↑ RBF
• Mantém o RBF relativamente constante dentro de uma faixa de pressão arterial média normal (a faixa autorregulatória)
• Um RBF estável permite que outros mecanismos regulatórios (em vez da PA sistémica) regulem a TFG.

Feedback tubuloglomerular:

As células da mácula densa (MD) dentro dos túbulos podem detetar o fluxo tubular e ajustar a secreção de substâncias que afetam a TFG:

• Células da mácula densa (localizadas nos túbulos distais):
  • Sente o fluxo relativo de NaCl, que se correlaciona diretamente com a TFG
  • ↑ fluxo de NaCl = ↑ TFG
  • As células da MD podem:
    • Secretar adenosina
    • Estimular de forma independente as células justaglomerulares para secretar renina
• Adenosina: ↓ TFG por constrição das arteríolas aferentes
• Renina: ↑ TFG pela ativação do SRAA
  • ↑ Renina → ↑ angiotensina I → ↑ angiotensina II → ↑ aldosterona
  • A ativação do SRAA resulta em:
    • Vasoconstrição sistémica → ↑ pressão arterial para manter RBF
    • Mais vasoconstrição da arteríola eferente → ↑ TFG (mas ↓ na RBF)
    • ↑ Reabsorção de Na e água → ↑ na pressão arterial sistémica e RBF
• Exemplos de feedback tubuloglomerular:
  • ↑ Fluxo tubular de NaCl → MD detecta ↑ fluxo → liberta adenosina (e inibe a renina) → TFG ↓ (normaliza)
  • ↓ Fluxo tubular de NaCl → MD deteta ↓ fluxo → estimula a libertação de renina (e inibe a adenosina) → TFG ↑ (normaliza)

Mecanismos de ajuste fino:

• Mecanismos parácrinos: libertação local de substâncias vasoativas
  • Vasoconstritores (por exemplo, endotelinas): ↓ RBF
  • Vasodilatadores (por exemplo, óxido nítrico, prostaglandinas): ↑ RBF
• Mecanismos endócrinos:
  • SRAA
  • Peptídeos natriuréticos
• Mecanismos neurais: vasoconstrição mediada pelo simpático → ↓ RBF

Circulação Cerebral

A circulação cerebral é única porque os seus vasos estão protegidos por uma estrutura especializada chamada barreira hematoencefálica e tem a capacidade de regular o seu próprio fluxo sanguíneo.

Barreira hematoencefalica

• Impede que muitas substâncias prejudiciais (por exemplo, toxinas, bactérias) afetem o parênquima cerebral
• Permite a passagem de iões e nutrientes
• Estruturalmente criada por:
  • Processos semelhantes a pés de astrócitos a envolver os capilares cerebrais, limitando as substâncias que podem escapar dos vasos
  • Sem fenestrações nos capilares
  • As junções estreitas impedem a difusão paracelular

Capacidade autoregulatória

O cérebro pode regular o seu próprio fluxo sanguíneo cerebral (CBF, pela sigla em inglês) em resposta a mudanças na pressão sanguínea, nos níveis de CO₂ e nos níveis de atividade de diferentes regiões do cérebro.

• Capacidade autorregulatória miogénica em resposta a mudanças nas pressões arteriais médias (PAMs) (semelhante aos rins):
  • ↑ PAMs sistémicas: artérias cerebrais vasoconstritas, limitando o fluxo
  • ↓ PAMs sistémicas: vasodilatação das artérias cerebrais, mantendo a perfusão
  • A capacidade autorregulatória funciona entre PAMs de 60 e 150 mm Hg
    • <60 mm Hg: CBF ↓ porque simplesmente não há pressão suficiente para perfundir o cérebro
    • > 150 mm Hg: CBF ↑ porque a pressão sobrecarrega o sistema autoregulatório
• Vasodilatação induzida por CO₂ :
  • ↓ Perfusão → CO₂ acumula-se → ↓ pH → desencadeia vasodilatação → ↑ fluxo
  • Hipocapnia (ou seja, ↓ CO₂ ) → ↑ pH → vasoconstrição → ↓ fluxo
  • Relevância clínica: hiperventilação
    • Exalar CO₂ mais rápido do que o corpo o produz
    • Resulta em hipocapnia → vasoconstrição cerebral → isquemia, tontura e potencialmente síncope
• Redistribuição do fluxo sanguíneo por todo o cérebro de acordo com as tarefas que estão a ser realizadas
  • Por exemplo, funções motoras versus sensoriais versus cognitivas
  • Ocorre numa questão de segundos
  • Devido aos efeitos dos metabolitos locais

Circulação do Músculo Coronário e Esquelético

Circulação coronária

O coração não recebe o O₂ e nutrientes significativos do sangue que flui através dele. A circulação coronária descreve o fluxo de sangue através dos vasos que irrigam o próprio músculo cardíaco.

• Existem 2 artérias coronárias primárias:
  • A artéria coronária esquerda (LCA, pela sigla em inglês) se divide em:
    • Artéria interventricular anterior (isto é, artéria descendente anterior esquerda (LAD, pela sigla em inglês))
    • Artéria circunflexa esquerda
  • A artéria coronária direita (RCA, pela sigla em inglês) se divide em:
    • Artéria interventricular posterior (isto é, artéria descendente posterior (PDA, pela sigla em inglês))
    • Artéria marginal direita
  • Tanto a LCA quanto a RCA originam-se da aorta, logo acima da válvula aórtica.
  • Relevância clínica: a oclusão desses vasos (normalmente através de um trombo), resulta em isquemia rápida e potencial necrose do tecido miocárdico circundante; isso é conhecido como enfarte do miocárdio (MI; ou seja, ataque cardíaco)
• O coração é irrigado principalmente durante a diástole (relaxamento do músculo cardíaco):
  • Durante a sístole, os pequenos vasos que perfuram/irrigam o músculo cardíaco são comprimidos.
  • Quanto mais rápido o coração bate = menor diástole = menos tempo o coração tem para a irrigação
• Autoregulação: como o cérebro e os rins, o coração tem a capacidade de vasodilatar e/ou vasocontrair os vasos coronários num intervalo de PAMs para manter uma taxa de fluxo constante.

Circulação do músculo esquelético

Músculos que se contraem ativamente aumentam o seu próprio fluxo sanguíneo.

• Ativação simpática através do sistema nervoso simpático (SNS):
  • Causa vasoconstrição das arteríolas (e, portanto, limita o fluxo sanguíneo) no músculo esquelético
  • Responsável por manter a pressão arterial em condições de repouso
  • Através de:
    • Nervos simpáticos
    • Catecolaminas circulantes (epinefrina e norepinefrina) libertadas pela medula adrenal
• A produção de fatores locais causa vasodilatação das arteríolas e esfíncteres pré-capilares:
  • Os esfíncteres pré-capilares carecem de inervação → são regulados principalmente pela produção desses fatores locais
  • Os fatores incluem:
    • Ácido lático
    • CO₂
    • Adenosina
• Simpatólise funcional: fatores locais que causam vasodilatação superam qualquer estimulação do SNS, resultando em vasodilatação durante a atividade.
• O fluxo sanguíneo para os músculos esqueléticos pode aumentar > 20 vezes durante exercício extenuante.
• Como o músculo cardíaco, o fluxo é restrito durante a contração muscular devido à compressão de vasos menores.
• As contrações isométricas causam fadiga mais rapidamente do que as contrações isotónicas intermitentes.
  • Contrações isométricas: contrações sustentadas sem alteração no comprimento do músculo
  • Contrações isotónicas: mudança no comprimento do músculo produzindo movimento do membro

Circulação Cutânea

A regulação do fluxo vascular para a pele é fundamental para a termorregulação porque o calor é dissipado à medida que o sangue flui próximo à superfície da pele.

Pele não-glabra

A pele não glabra é uma pele fina com pelos.

• Sob temperaturas estáveis: o fluxo é baixo e estável.
• Em resposta ao frio sistémico (ou seja, stress térmico pelo frio em todo o corpo):
  • Ativação simpática → vasoconstrição → evita a perda excessiva de calor do sangue que se move muito perto da superfície
  • Via epinefrina em recetores α₁ e α₂ – adrenérgicos
• Em resposta ao frio local:
  • A vasoconstrição é mediada pela translocação local de recetores α_2c -adrenérgicos para a superfície celular.
  • Não mediado pela ativação simpática sistémica
• Em resposta ao calor sistémico (ou seja, stress térmico pelo calor em todo o corpo):
  • Libertação da vasoconstrição
  • Ativação da vasodilatação → permite mais sangue perto da superfície da pele para dissipar o calor
  • Via acetilcolina e uma molécula desconhecida (considerada relacionada com o NO, que causa dilatação do músculo liso)
• Em resposta ao calor local:
  • Reflexo do axónio: desencadeia um aumento rápido na vasodilatação
  • NO: mantém a vasodilatação máxima

Pele glabra

A pele glabra é a pele mais espessa sem pelos (por exemplo, palmas das mãos, plantas dos pés, lóbulos das orelhas):

• Ativação simpática tónica → quase sempre vasoconstrita, mas pode ser aumentada
• Mediada por:
  • Norepinefrina
  • Neuropeptídeo Y
• Tem anastomoses AV:
  • Shunts que contornam os leitos capilares mais próximos da superfície da pele
  • Permite maior fluxo sanguíneo sem perda de calor
• A pele glabra não tem vasodilatação ativa: o fluxo aumenta com a libertação da vasoconstrição.
• Em resposta ao calor ou frio local: a abertura e o fecho das anastomoses AV permitem alterações no fluxo sanguíneo.

“Wheal and flare” (a resposta tripla)

• Uma resposta localizada da pele que ocorre em resposta a um alergénio (por exemplo, teste de alergia e picadas de mosquito)
• “Wheal” (inchaço):
  • Causado pelo extravasamento de fluido dos vasos sanguíneos após a ativação dos mastócitos
  • Ativação de mastócitos → libertação de histamina → histamina aumenta a permeabilidade capilar → mais extravasamento de fluido do sangue para o espaço intersticial
• “Flare” (aparece a vermelho): causado por vasodilatação local e aumento do fluxo sanguíneo