AVC Isquémico

Descrição Geral

Definição

Um acidente vascular cerebral isquémico é uma lesão neurológica aguda que resulta da isquemia cerebral. Esta patologia pode ser causada pela oclusão dos vasos sanguíneos cerebrais por processos de trombose ou embolia, ou, raramente, por hipoperfusão sistémica.

Epidemiologia

• Incidência: 800.000 casos por ano nos EUA
• 2.ª causa de morte a nível mundial
• 2.ª causa de incapacidade em adultos
• A prevalência aumenta com a idade.
• Cerca de 80%–85% dos acidentes vasculares cerebrais são isquémicos (15%–20% são hemorrágicos).
• Cerca de 80% dos acidentes vasculares cerebrais isquémicos são trombóticos (20% são embólicos).
• A causa mais comum de embolia é a fibrilação auricular.

Etiologia/classificação

AVC trombótico:

• Oclusão de grandes vasos: artéria cerebral média (ACM), artéria cerebral posterior ou artéria cerebral anterior
  • Causas:
    • Aterosclerose (causa mais comum) → trombose de grandes vasos devido à formação de um coágulo numa placa estabelecida
    • Arterite/vasculite
    • Dissecção arterial
    • Doença de Moyamoya (oclusão espontânea das artérias à volta do polígono de Willis (raro))
  • Locais mais comuns:
    • Bifurcação da artéria carótida comum
    • ACM
    • Artérias vertebrais intracranianas proximais à artéria basilar média
    • Origem das artérias vertebrais
  • Locais menos comuns:
    • Origem da artéria carótida comum
    • Artéria cerebral posterior
    • Origem dos ramos principais das artérias vertebrobasilares
    • Origem dos ramos das artérias cerebrais anterior, média e posterior
• Oclusão de pequenos vasos = enfartes lacunares:
  • Causas:
    • Lipohialinose por hipertensão arterial
    • Aterosclerose na origem dos pequenos vasos ou na grande “artéria mãe”
  • A oclusão embólica é menos provável
  • Localização:
    • Pequenas artérias penetrantes com origem na artéria vertebral distal, artéria basilar, haste da ACM ou polígono de Willis
    • Mais frequentemente nos vasos penetrantes profundos que alcançam a substância branca e cinzenta profunda na região do tálamo, gânglios da base ou ponte

AVC embólico:

• Origem cardíaca:
  • Trombos na aurícula esquerda/fibrilação auricular (causa isolada mais frequente)
  • Trombo no ventrículo esquerdo
  • Fibrilação auricular
  • Enfarte do miocárdio recente (<1 mês)
  • Valvulopatia reumática mitral ou aórtica
  • Êmbolos com origem em válvulas biológicas e mecânicas
  • Aterosclerose carotídea
  • Endocardite bacteriana (êmbolos séticos)
  • Forame oval patente
  • Dissecção arterial (rutura da parede arterial seguida da formação de trombo e embolização)
• A aterosclerose também pode ser uma causa embólica (além de trombótica).
  • Embolização iatrogénica após angiografia ou outros procedimentos vasculares
  • Êmbolo libertado durante cirurgia da artéria carótida

Hipoperfusão sistémica:

• Normalmente global/bilateral, não afetando regiões de forma isolada
• As regiões mais vulneráveis são as zonas de fronteira entre as principais artérias cerebrais.
• Causas:
  • Insuficiência cardíaca com fração de ejeção severamente reduzida
  • Paragem cardíaca ou arritmia grave

Fatores de risco

• Hipertensão (mais importante)
• Diabetes mellitus
• Tabagismo
• Dislipidemia
• Estenose carotídea
• História de AVC ou acidente isquémico transitório (AIT)
• Doença cardíaca:
  • Fibrilação auricular
  • Valvulopatia
  • Cardiomiopatia
• Idade avançada
• Enxaqueca com aura
• Estados de hipercoagulabilidade:
  • Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo
  • Neoplasia/malignidade
  • Gravidez
  • Uso de anticoncecional oral (nomeadamente em mulheres fumadoras com idade >35 anos)
• Condições genéticas: arteriopatia cerebral autossómica dominante com enfartes subcorticais e leucoencefalopatia (CADASIL, pela sigla em inglês)
• Distúrbios sanguíneos:
  • Drepanocitose
  • Deficiência da proteína C ou S (normalmente congénita mas também pode ser adquirida)
  • Fator V de Leiden (resistência à proteína C ativada)
  • Trombocitose essencial
  • Policitemia vera

Fisiopatologia

A redução completa no fluxo sanguíneo cerebral resulta na morte do tecido cerebral dentro de 4 a 10 minutos:

1. Oclusão da artéria intracraniana
2. Redução do fluxo sanguíneo para a região irrigada pelo vaso
3. À medida que os neurónios são privados de glicose e oxigénio, o tecido cerebral começa a sofrer isquemia → falha na produção de ATP pelas mitocôndrias
4. As bombas iónicas membranares deixam de funcionar devido à falta de ATP e os neurónios sofrem despolarização → o cálcio intracelular aumenta e o glutamato é libertado nos terminais pré-sinápticos
5. O excesso de glutamato extracelular induz maior captação de cálcio pelos neurónios → neurotoxicidade
6. Os radicais livres são produzidos e acumulam-se nos neurónios → destruição catalítica das membranas
7. Caso o fluxo sanguíneo não seja restabelecido dentro de poucos minutos pode ocorrer enfarte ou necrose do tecido cerebral.
8. Em redor da zona de enfarte, existe uma área de penumbra isquémica, onde o dano e a disfunção neurológica correspondente permanecem reversíveis.
9. O restabelecimento do fluxo sanguíneo pode levar à formação de mais radicais livres e consequente lesão de reperfusão.
10. Os sintomas neurológicos tornam-se evidentes.

Apresentação Clínica

História Clínica

• O doente pode, ou não, recordar-se do momento do início dos sintomas neurológicos.
• Os familiares ou cuidadores podem se aperceber do início súbito de um défice neurológico focal e pedir o transporte para o Serviço de Urgência.
• Importante determinar:
  • O tempo decorrido desde o início dos sintomas (a última vez em que foi visto “normal”):
    • Se o doente acordou com os sintomas neurológicos, o último momento considerado como “normal” é a noite anterior.
    • O uso do tratamento de reperfusão é decidido com base na hora em que o doente foi visto sem sintomas neurológicos pela última vez.
  • História detalhada do evento
• Doença cardiovascular e outros fatores de risco
• Episódios anteriores de AIT’s
• Medicação

Exame objetivo

• Os achados ao exame neurológico correspondem à isquemia em diferentes territórios vasculares:
  • Artéria cerebral anterior:
    • Hemiparesia e défices sensitivos contralaterais
    • Fraqueza e perda sensitiva na extremidade inferior
    • Apraxia dos membros
    • Incontinência
  • ACM:
    • Hemiparesia e défices sensitivos contralaterais
    • A cara e o membro superior são marcadamente mais afetados do que a perna.
    • Redução do campo visual contralateral/hemianopsia
    • Afasia: incapacidade de compreender e utilizar a linguagem (hemisfério dominante)
    • Hemiparesia atáxica e disartria (também observada nos enfartes lacunares)
    • Hemianopsia
  • Artéria cerebral posterior:
    • Hemianopsia homónima contralateral
    • Perda sensitiva
  • Artéria cerebelar posterior inferior (PICA, pela sigla em inglês) = síndrome de Wallenberg
    • Disfonia (dificuldade na produção da fala) e disfagia (devido ao envolvimento dos pares de nervos cranianos IX e X)
    • Ataxia ipsilateral com tendência a cair para o lado afetado (hemisfério cerebelar inferior, fibras espinocerebelares e pedúnculo cerebelar)
    • Síndrome de Horner: miose, ptose e anidrose (fibras simpáticas)
    • Dor e dormência na face ipsilateral (perda da sensibilidade facial)
    • Dormência no hemicorpo contralateral
    • Disartria (dificuldade na articulação da fala)
    • Vertigem com nistagmo
    • Náuseas e vómitos associados à vertigem. Por vezes, soluços intratáveis
  • Enfartes de pequenos vasos (enfartes lacunares): défices motores ou sensitivos puros
    • Hemiplegia motora pura: ponte ou cápsula interna contralateral
    • AVC sensitivo puro: enfarte lacunar no tálamo contralateral
• Exame cardiovascular:
  • Arritmia cardíaca (por exemplo, fibrilação auricular)
  • Sopros cardíacos
  • Sopro carotídeo
• Exame oftalmológico: fundoscopia com sinais de retinopatia hipertensiva ou diabética

Diagnóstico

O diagnóstico é feito com base numa história sugestiva e achados ao exame objetivo, sendo confirmado por neuroimagem.

Exame neurológico padronizado com a escala de AVC do NIH — National Institutes of Health (NIHSS, pela sigla em inglês)

• 0–42 pontos. É considerado AVC grave se > 25.
• Observe o intervalo de tempo com o qual o exame é realizado:
  • Na admissão
  • 2 horas após o tratamento
  • 24 horas após o início dos sintomas
  • 7–10 dias
• Realize segundo a ordem listada e registe o desempenho em cada categoria:
  • Nível de consciência
  • Melhor teste do olhar para os movimentos oculares horizontais
  • Campos visuais
  • Paralisia facial
  • Avaliação motora nos braços e pernas
  • Ataxia
  • Exame sensitivo
  • Avaliação da compreensão da linguagem
  • Avaliação da disartria

Estudo analítico

• Hemograma incluindo plaquetas
• Análise de urina
• Bioquímica: eletrólitos, glicose, BUN e creatinina
• Perfil lipídico: fornece um perfil de base, mas pode não ser preciso em emergências agudas
• PT e aPTT
• Enzimas cardíacas
• Avaliação da atividade do fator Xa, se o doente tomar um inibidor direto da trombina ou um inibidor direto do fator Xa e for candidato a trombólise

Outros exames

• Radiografia do tórax
• Eletrocardiograma (ECG)

Neuroimagem

• Tomografia computorizada (TC) do crânio sem contraste:
  • Apenas para distinguir o AVC isquémico do hemorrágico
  • As zonas de isquemia aguda não são visualizadas (pode ser confundida com uma imagem normal).
  • Exame de imagem preferido em contexto de emergência
• Ressonância magnética cerebral:
  • Permite a visualização de isquemia aguda e da área de penumbra isquémica = maior sensibilidade
  • Maior resolução, mas mais tempo para a obtenção das imagens
  • Menor disponibilidade

Tratamento

O tratamento do AVC tem como objetivo garantir uma intervenção imediata e resultados ótimos. Se possível, o fluxo sanguíneo deve ser adequadamente restabelecido para as regiões lesadas e evitar a lesão permanente da área de penumbra isquémica.

Tratamento inicial

• Avaliar a via aérea, a respiração e a circulação (ABC).
• Tratar a hipoglicemia ou hiperglicemia adequadamente (podem simular um AVC).
• Fluidoterapia intravenosa
• Avaliar as condições para o tratamento de reperfusão: idealmente administrado dentro de 60 minutos após a chegada ao Serviço de Urgência
• Critérios para trombólise com o ativador do plasminogênio tecidual recombinante (tPA, pela sigla em inglês), como o Alteplase, ou outros agentes:
  • Diagnóstico de AVC isquémico com défices neurológicos (sem melhoria)
  • < 4,5 horas após o início dos sintomas
  • ≥ 18 anos
  • Contraindicações absolutas para trombólise:
    • Hemorragia intracraniana na TC
    • Apresentação clínica sugestiva de hemorragia subaracnoideia
    • Neurocirurgia, traumatismo craniano ou AVC nos últimos 3 meses
    • Hipertensão não controlada (pressão arterial sistólica > 185 mmHg ou pressão arterial diastólica > 110 mmHg)
    • História de hemorragia intracraniana
    • Malformação arteriovenosa, neoplasia ou aneurisma intracranianos conhecidos
    • Hemorragia ativa
    • Suspeita ou confirmação de endocardite
    • Diátese hemorrágica conhecida com contagem de plaquetas < 100.000/μL
    • aPTT elevado com administração da heparina nas últimas 48 horas ou com o uso de anticoagulantes orais
    • Glicose < 50 mg/dL
  • Contraindicações relativas:
    • Hemorragia gastrointestinal ou do trato urinário recente (últimos 21 dias)
    • Sintomas de AVC minor ou que melhoram rapidamente
    • Grande cirurgia ou traumatismo não craniano grave nos últimos 14 dias
    • Convulsão no início do AVC
    • Punção arterial recente em local não compressível
    • Punção lombar recente
    • Pericardite após enfarte do miocárdio
    • Gravidez
  • Outras situações que requerem cuidados adicionais:
    • Idade > 80 anos
    • História de AVC anterior e diabetes
    • Uso de qualquer anticoagulante ativo (mesmo com INR < 1,7)
    • Pontuação no NIHSS > 25 (AVC grave)
    • TC com enfarte multilobar (hipodensidade > ⅓ de um hemisfério cerebral)
• Monitorização contínua da pressão arterial:
  • <180/105 mmHg nas primeiras 24 horas
  • Se necessário, redução da pressão arterial com labetalol intravenoso ou outros agentes
• Tratamento endovascular:
  • Trombectomia mecânica ou angioplastia com cateter
  • Indicado na oclusão de vasos maiores (por exemplo, da ACM), independentemente da administração de tPA
  • Indicações para iniciar o procedimento:
    • Iniciar dentro de 6 horas após o início dos sintomas (a literatura mais recente apoia a iniciação dentro de 24 horas, particularmente para oclusões na circulação anterior)
    • Alto nível de funcionamento antes do AVC
    • NIHSS > 6 e dano tecidual mínimo na TC
• Tratamento antitrombótico, caso a reperfusão não seja viável: a aspirina ou outros agentes antiagregantes plaquetários são administrados dentro de 24–48 horas após o início dos sintomas.
• Meias de compressão para prevenir a trombose venosa profunda (TVP) e embolia pulmonar
• Avaliação neurológica urgente
• Avaliação neurocirúrgica se existir evidência de edema cerebral ou herniação

Reabilitação

• Fisioterapia para melhorar a função neurológica e reduzir o risco de contraturas
• Terapia ocupacional:
  • Melhora a qualidade de vida
  • Pode ser necessário imobilizar as mãos para evitar contraturas
• Avaliação da deglutição para prevenir a aspiração
• Terapia da fala
• Atenção especial para evitar complicações associadas à imobilidade:
  • Pneumonia
  • Úlceras de pressão
  • Contraturas dos membros
• Avaliação cuidadosa da capacidade para conduzir com segurança
• Educação da família e do doente:
  • Manutenção das medidas preventivas em casa
  • A mnemónica FAST é útil para identificar uma recorrência:
    • F —Facial droop (Face descaída)
    • A—Arm weakness (Perda de força no braço)
    • S—Speech abnormality (Discurso anormal)
    • T—Time (Tempo)

Prevenção da recorrência

• Modificações no estilo de vida:
  • Dieta saudável (por exemplo, dieta mediterrânea)
  • Exercício conforme tolerado e, se obeso, perda de peso
  • Aconselhar a cessação tabágica, se aplicável
• Gestão dos fatores de risco com melhoria no controlo de:
  • Diabetes
  • Hipertensão arterial
  • Dislipidemia
• Fármacos:
  • Antiagregação dupla, exceto se contraindicada
    • Aspirina
    • Clopidogrel ou dipiridamol de libertação prolongada
  • Estatinas (por exemplo, atorvastatina) na doença aterosclerótica clinicamente importante
• Tratamento das causas subjacentes (por exemplo, fibrilação auricular) e anticoagulação, conforme indicado

Complicações e prognóstico

Complicações:

• Edema cerebral:
  • Acumulação de água no parênquima cerebral, caso a lesão isquémica não seja tratada nos primeiros dias
  • Pode causar hidrocefalia obstrutiva ou herniação cerebral
• Reações adversas à trombólise com o tPA:
  • Complicações hemorrágicas
  • Deterioração neurológica

O prognóstico depende dos seguintes preditores:

• Gravidade/extensão do enfarte
• Idade
• Tempo decorrido desde o início dos sintomas até ao diagnóstico e tratamento
• Duração e intensidade do tratamento
• Nível de funcionamento prévio ao evento

Diagnóstico Diferencial

• AIT: episódio temporário de disfunção neurológica causado por isquemia, sem evidência de enfarte, que resolve completamente quando ocorre restabelecimento do suprimento sanguíneo. Não está definido nenhum limite temporal, diferente do usado anteriormente. As causas podem ser pequenos coágulos ou fenómenos de tromboembolismo, com deposição em vasos sanguíneos, já comprometidos por aterosclerose, inflamação ou amilóide, ou consequência do fluxo sanguíneo cerebral inadequado devido à vasoconstrição ou hipotensão grave. Os doentes apresentam-se com défices neurológicos transitórios que resolvem espontaneamente. O tratamento passa por minimizar os fatores de risco para reduzir a probabilidade de AVC no futuro.
• AVC hemorrágico: AVC com consequente disfunção neurológica, que resulta da rutura com hemorragia de um vaso intracraniano. O AVC hemorrágico é subdividido em hemorragia intracerebral e hemorragia subaracnoidea (intracraniana). Clinicamente, o AVC hemorrágico é indistinguível do isquémico, sendo necessário, exames de imagem para o diagnóstico definitivo. O tratamento pode incluir ventilação mecânica, controlo da pressão arterial, reversão da anticoagulação e minimização dos fatores de risco para AVC’s subsequentes.
• Enxaqueca: Cefaleia primária comum caracterizada por cefaleia episódica, moderada a grave, que pode estar associada a um aumento da sensibilidade à luz e som, e náuseas e/ou vómitos. A enxaqueca pode apresentar-se como um “mimetizador de AVC” devido à vasoconstrição, responsável por isquemia e défices neurológicos semelhantes aos observados num acidente vascular cerebral isquémico, incluindo hemiplegia. O diagnóstico é feito com recurso à história clínica, exame objetivo e imagem. O tratamento consiste no uso de fármacos para tratar a enxaqueca e evitar precipitantes.
• Tumor intracraniano: pode ser uma neoplasia primária derivada dos tecidos intracranianos (astrocitoma, oligodendroglioma ou meningioma) ou metástases de outras neoplasias malignas, como do pulmão ou mama. À medida que a massa cresce, podem desenvolver-se apresentações neurológicas semelhantes às observadas no AVC isquémico. O diagnóstico é feito com exames de imagem e o tratamento consiste na abordagem da causa subjacente.
• Abcesso cerebral: condição comprometedora de vida que corresponde a uma acumulação purulenta no parênquima cerebral, causada por uma infeção ou como complicação de um trauma ou cirurgia. As apresentações mais comuns são a cefaleia, febre com arrepios, convulsões e défices neurológicos. O diagnóstico é feito por aspiração do conteúdo, guiada por ressonância magnética e/ou TC, para exame cultural. O tratamento requer drenagem cirúrgica e antibióticos.