Alterações no Envelhecimento

Alterações Fisiológicas nos Idosos

As alterações fisiológicas decorrentes do processo de envelhecimento não prejudicam as funções diárias (por exemplo, a capacidade de autocuidado, as atividades quotidianas ou a administração de finanças/ medicamentos).

Alterações neurocognitivas

Mudanças anatómicas e fisiológicas:

• ↓ Volume cerebral:
  • Mais significativa nos lobos frontais e temporais
  • A substância branca é mais afetada do que a substância cinzenta
  • O número de neurónios diminui, mas o número de conexões sinápticas que cada neurónio faz aumenta, o que, de certa forma, compensa a perda.
• ↓ Fluxo de sangue cerebral
• Alteração nos níveis de neurotransmissores

Efeitos:

• Inteligência:
  • Diminuição da velocidade de execução e de reação
  • Diminuição da capacidade de processar novas informações rapidamente (inteligência fluida)
• Memória:
  • Diminuição da memória de curto prazo, o que inclui:
    • Memória semântica (linguagem, significado das palavras)
    • Memória episódica (memória de eventos passados)
  • A memória não declarativa (habilidades aprendidas) não diminui com o envelhecimento.
  • Diminuição da capacidade de evocação
• Atenção e concentração:
  • Declínio nas habilidades multitarefa
  • ↓ Concentração
• Linguagem: declínio na fluência verbal e nomeação de objetos (afasia expressiva)
• Diminuição da capacidade visuoespacial
• Declínio no funcionamento executivo (diminuição da capacidade de planeamento e de resolver problemas)

Função sensorial

Mudanças anatômicas e fisiológicas:

• Visão:
  • Atrofia do tecido periorbital
  • ↑ Flacidez das pálpebras
  • ↓ Função da glândula lacrimal
  • Atrofia conjuntival
  • Depósitos corneanos
  • ↓ Elasticidade da lente
  • ↓ Força de contração do músculo ciliar
• Audição:
  • As paredes do canal auditivo externo tornam-se mais estreitas
  • O cerume é mais seco.
  • Perda de células ciliadas no órgão de Corti
• Paladar e olfato:
  • ↓ Tamanho do bulbo olfativo (não tem impacto no paladar)
  • ↓ no paladar, na maioria secundário à ↓ no olfato (↓ no número de neurónios olfativos funcionais)

Efeitos:

• Acuidade visual
• Presbiopia (↓ capacidade de focar os objetos próximos)
• Presbiacusia (↓ na acuidade auditiva de alta frequência)
• Problemas com discriminação de fala e localização de som
• ↓ Olfato → perda do paladar (a causa não está totalmente esclarecida)

Padrões de sono

• O tempo total de sono diminui com a idade
  • ↓ Capacidade para manter o sono
  • ↓ Eficácia do sono
  • A capacidade para iniciar o sono permanece a mesma
• ↓ REM e sono de ondas lentas
• ↑ Latência de início do sono
• ↑ Primeiros despertares
• ↑ Frequência de despertares noturnos

Alterações em órgãos e sistemas

• Função cardiovascular:
  • ↓ na frequência cardíaca e ↓ da resposta ao esforço/ stress
  • ↑ Rigidez dos vasos sanguíneos → ↑ TA e ↑ incidência de doença arterial coronária
  • Alterações na estrutura cardíaca:
    • Ligeiro ↑ no volume da aurícula direita
    • Aumento da aurícula esquerda
    • Espessamento e rigidez do ventrículo esquerdo
    • Espessamento e calcificação das válvulas cardíacas
    • ↑ Diâmetro da aorta
  • Disfunção diastólica
• Função pulmonar:
  • ↓ Tecido elástico → ↓ retração elástica → ductos alveolares aumentados → perda de ⅓ da área de superfície por volume de tecido pulmonar → ↑ espaço morto anatómico
  • ↑ Rigidez da parede torácica
  • ↓ Reservas funcionais
    • ↑ Volume residual e da capacidade residual funcional (CRF)
    • ↓ Capacidade vital forçada
  • ↑ Gradiente alvéolo-arterial de oxigénio e incompatibilidade V/Q
  • Alteração na composição do surfactante → mais inflamação
• Função GI:
  • Esófago:
    • ↓ Força muscular e da coordenação → disfagia
    • ↑ Esofagite de refluxo, devido a alterações nas contrações e no tónus do esfíncter
  • Estômago:
    • ↓ Secreção de bicarbonato
    • Atraso no esvaziamento gástrico
    • ↑ Episódios de gastrite
  • ↓ Tempo de trânsito → ↑ obstipação
• Função renal:
  • ↓ Massa renal e ↑ fibrose
  • ↓ Fluxo sanguíneo renal
  • ↓ Função renal
  • ↓ Depuração de creatinina
  • ↓ Ativação da vitamina D
• Função imune:
  • ↓ Resposta imunológica
  • ↑ Suscetibilidade a infeções e a doenças malignas
  • Alterações na imunidade inata:
    • Desregulação levando a inflamação crónica de baixo grau
    • ↓ Número de macrófagos
    • ↓ Efetividade dos neutrófilos
  • Alterações na imunidade adaptativa:
    • Involução tímica → ↓ número e diversidade de células T
    • ↓ Células B e anticorpos criados em resposta a patogénios específicos → declínio da imunidade
• Pele:
  • Redução da espessura da epiderme
  • ↓ Elasticidade
  • ↑ Fragilidade
  • ↓ Capacidade regenerativa
  • ↓ Sensação ao toque leve
  • Perda de capacidade de termorregulação:
    • Perda da capacidade de isolamento
    • Perda da capacidade de dispersar o calor
  • ↓ Síntese de vitamina D

Massa corporal e metabolismo

• ↓ Massa muscular magra
• ↑ Gordura corporal
• ↓ Densidade óssea
• ↓ Taxa metabólica basal
• ↓ Necessidades de consumo calórico

Mudanças sexuais

• Sexo masculino:
  • A ereção e ejaculação tornam-se mais lentas
  • Período refratário mais longo
• Mulheres (devido a ↓ nos níveis de estrogénio):
  • Atrofia vaginal
  • Adelgaçamento das paredes vaginais
  • Secura vaginal

Declínio Cognitivo Patológico

Embora algumas mudanças na cognição sejam normais, alguns doentes podem apresentar um comprometimento cognitivo superior ao que é esperado, afetando assim o desempenho intelectual ou o funcionamento diário. Estas alterações não expectáveis implicam uma avaliação mais detalhada.

Apresentação clínica

• Lapsos de memória e esquecimento
• Incapacidade para se concentrar
• Dificuldade em encontrar palavras
• Incapacidade de completar tarefas de forma independente
• Declínio de raciocínio e de julgamento
• Mudanças de personalidade
• Mudanças de humor

Triagem para declínio cognitivo

• Apenas recomendado se suspeita clínica
• Mini–Mental State Examination (MMSE):
  • Questionário com um total de classificação de 30 pontos
  • Muito usado em contextos clínicos para avaliação do comprometimento cognitivo
  • Inclui o seguinte:
    • Orientação para o tempo
    • Orientação para o espaço
    • Retenção
    • Atenção e cálculo
    • Evocação
    • Linguagem
    • Repetição
    • Comandos complexos
  • Interpretação:
    • ≥ 24 pontos é considerado normal.
    • 19–23 pontos indica demência leve.
    • 10–18 pontos indica demência moderada.
    • ≤ 9 pontos indica demência grave.
• O Mini-Cog tem 89% de especificidade para demência e avalia os seguintes aspetos:
  • Evocação de 3 itens
  • Teste de desenho do relógio

Avaliação

• Revisão terapêutica.
• Rastrear para depressão.
• Avaliação laboratorial:
  • TSH → hipotireoidismo
  • Vitamina B ₁₂ e hemograma → deficiência de vitamina B ₁₂
  • Reagina plasmática rápida → sífilis terciária
• Neuroimagem (TAC ou RM) para avaliar:
  • Doença cerebrovascular
  • Hidrocefalia de pressão normal
  • Hematoma subdural
  • Lesões ocupantes de espaço
• Testes neuropsicológicos (avaliação cognitiva detalhada)

Diferenciação de alterações neurocognitivas leves de graves:

• Perturbação neurocognitiva leve:
  • Comprometimento leve num ≥ 1 domínio cognitivo
  • Sem prejuízo nas atividades diárias
• Perturbação neurocognitiva major (demência):
  • Comprometimento marcado num ≥ 1 domínio cognitivo
  • Declínio significativo e irreversível em todas as atividades diárias
  • Comprometimento funcional marcado

Diagnóstico Diferencial

• Episódio depressivo major: condição clínica marcada pela presença de um humor depressivo, distúrbios do sono, anedonia, sentimentos de culpa ou inutilidade, perda de energia, baixa concentração, mudanças de peso ou apetite, lentificação ou agitação psicomotora e ideação suicida. Em doentes idosos, a pseudodemência também pode estar presente. O diagnóstico é clínico, mas requer a exclusão de outros diagnósticos possíveis. As opções de tratamento incluem farmacoterapia, psicoterapia e terapia eletroconvulsiva.
• Doença de Alzheimer: doença neurodegenerativa crónica. A doença de Alzheimer é a causa mais comum de demência. A etiologia exata desta condição continua desconhecida, mas parece ser multifatorial. A doença de Alzheimer causa um declínio na memória, nos processos de pensamento, no comportamento e nas habilidades funcionais. O diagnóstico envolve a colheita de história, a realização de exame físico em conjunto com exames de imagem, análises laboratoriais e testes neuropsicológicos; no entanto, o diagnóstico definitivo é postmortem, com a evidência de placas amiloides e emaranhados neurofibrilares na autópsia. Não há cura; contudo, estão disponíveis tratamentos experimentais para melhorar os sintomas.
• Demência vascular: declínio da função mental por lesão cerebral após comprometimento da irrigação cerebral. Este tipo de demência causa, caracteristicamente, um declínio progressivo nos processos de pensamento, funcionamento executivo e habilidades funcionais diárias. Os sintomas variam consoante a área cerebral afetada pelas alterações do fluxo sanguíneo. Os exames de imagem são importantes para o diagnóstico. O tratamento baseia-se no controlo dos fatores e condições de risco, como a hipertensão, a dislipidemia e a diabetes.
• Demência frontotemporal: um grupo de doenças cerebrais raras, incluindo doença de Pick, que está associada a atrofia nos lobos frontais e temporais do cérebro. Esta atrofia cursa com mudanças de personalidade e de comportamento, bem como diminuição nos processos de pensamento e nas habilidades de linguagem. O diagnóstico é clínico com o auxílio de exames de imagem, testes neuropsicológicos e outros exames no sentido de descartar outras condições. O tratamento envolve antipsicóticos, antidepressivos e terapia da fala.
• Demência por corpos de Lewy: 2ª demência progressiva mais comum. A demência com corpos de Lewy surge devido à deposição anormal de corpos de Lewy nas células nervosas do cérebro, o que resulta num prejuízo nas funções mentais, nomeadamente, do pensamento, movimento, comportamento e humor. Os doentes também apresentam alucinações visuais, alterações no movimento semelhantes à doença de Parkinson e cognição flutuante. O diagnóstico é clínico, com o auxílio de exames de imagem e avaliações laboratoriais no sentido de descartar outras condições. Não há cura, mas determinados fármacos podem ajudar no controlo sintomático.
• Hidrocefalia de pressão normal: acumulação anormal de LCR nos ventrículos cerebrais, geralmente devido a um bloqueio na via de drenagem. Essa acumulação causa pressão e alongamento da substância branca periventricular. A hidrocefalia de pressão normal é caracterizada por alterações da marcha, incontinência urinária e demência. Exames de imagem cerebrais, punção lombar e monitorização da pressão intracraniana são importantes para o estabelecimento de um diagnóstico. O tratamento envolve a colocação de um shunt cerebral para drenagem do LCR.
• Doenças do príon: também conhecidas como encefalopatias espongiformes transmissíveis. As doenças do príon são um grande grupo de doenças neurodegenerativas progressivas e raras que podem afetar humanos e animais. Os sintomas incluem alterações comportamentais, ataxia, mioclonias e convulsões. Infelizmente, estas doenças estão associadas a longos períodos de incubação (≥ 20 anos) e, quando surgem os sintomas, a progressão para a morte é rápida. O diagnóstico geralmente é feito na biópsia cerebral post-mortem.
• Deficiência de vitamina B ₁₂ : causa potencial de declínio cognitivo reversível. Níveis baixos de vitamina B ₁₂ podem ser devidos a uma diminuição da absorção, a uma dieta inadequada, a alcoolismo ou a anemia perniciosa. As manifestações clínicas incluem fadiga, sintomas psicóticos e um declínio na concentração e na realização de funções executivas e visoespaciais. O diagnóstico é feito por avaliação hematológica dos níveis de vitamina B ₁₂ e avaliação neuropsicológica. O tratamento envolve administração de vitamina B ₁₂ .