Acidose Respiratória

A Biblioteca de Conceitos Médicos da Lecturio

O sistema respiratório é responsável pela eliminação do dióxido de carbono ácido volátil (CO₂), que é produzido através do metabolismo aeróbio. O corpo produz aproximadamente 15.000 mmol de CO₂ diariamente, que é a maior parte da produção diária de ácido; a carga diária de ácido restante (apenas cerca de 70 mmol de ácidos não voláteis) é excretada através dos rins. Num cenário de hipoventilação, esta carga ácida não é devidamente eliminada, e ocorre acidose respiratória. A compensação renal ocorre após 3-5 dias, quando os rins tentam aumentar os níveis de bicarbonato sérico. Os pacientes são frequentemente assintomáticos, ou podem apresentar manifestações neuropsiquiátricas ou dispneia leve. O diagnóstico é feito com uma gasimetria arterial. O tratamento envolve tratar a etiologia subjacente, estabilizando o paciente e evitando sedativos respiratórios.

Última atualização: Jun 28, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Conteúdo

Descrição Geral

Revisão de Ácido-Base

Fisiopatologia e Etiologia

Apresentação Clínica, Diagnóstico e Tratamento

Relevância Clínica

Referências

Descrição Geral

Definição

A acidose respiratória é o processo que resulta numa acumulação de dióxido de carbono (CO₂) devido à troca anormal de gases nos pulmões. Na acidose respiratória primária, a gasimetria arterial vai mostrar:

pH < 7,35
PCO₂ (pressão parcial de dióxido de carbono) > 45 mm Hg (ou seja, hipercapnia)

Epidemiologia

Incidência: varia de acordo com a etiologia
Mais comum em:
- Doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) em fase terminal
- Pacientes cirúrgicos

Revisão de Ácido-Base

Os distúrbios ácido-base são classificadas de acordo com o distúrbio primário (respiratório ou metabólico) e a presença ou ausência de compensação.

Identificar o distúrbio primário

Olhar para o pH, a PCO₂ (pressão parcial de CO₂), e o HCO₃^– (bicarbonato) para determinar o distúrbio primário.

Valores normais:
- pH: 7,35-7,45
- PCO₂: 35-45 mmHg
- HCO₃^–: 22-28 mEq/L
“-emia” versus “-ose”:
- “-emia” refere-se a “no sangue”:
  - Acidemia: mais iões de hidrogénio (H⁺) no sangue = pH < 7,35
  - Alcalemia: mais iões hidróxido (OH^–) no sangue = pH > 7,45
- “-ose” refere-se a um processo:
  - Acidose e alcalose referem-se aos processos que causam acidemia e alcalemia.
  - O pH pode ser normal na acidose e na alcalose.
Distúrbios respiratórios primários (não compensados):
- Distúrbios causados por alterações na PCO₂
- Tanto o pH como a PCO₂ são anormais, em direções opostas.
- Acidose respiratória primária: pH < 7,35 e PCO₂ > 45
- Alcalose respiratória primária: pH > 7,45 e PCO₂ < 35
Distúrbios metabólicos primários (não compensados):
- Distúrbios causados por anomalias no HCO₃^–
- Tanto o pH como o PCO₂ são anormais, na mesma direção.
- Acidose metabólica primária não compensada:
  - pH < 7,35 e PCO₂ < 40
  - Pense: “Então a acidose não se deve ao ↑CO₂… deve dever-se a ↓ HCO₃^– sérico → acidose metabólica”.
  - Confirme olhando para o HCO₃^–: será baixo (< 22 mEq/L)
- Alcalose metabólica primária não compensada:
  - pH > 7,45 e PCO₂ > 40
  - Pense: “Então a alcalose não se deve a ↓CO₂… deve dever-se a ↑ HCO₃^– sérico → alcalose metabólica”.
  - Confirme olhando para o HCO₃^–: será alto (> 28 mEq/L)
Distúrbios simples:
- A presença de um dos distúrbios acima com compensação adequada
- Os distúrbios respiratórios são compensados por mecanismos renais.
- Os distúrbios metabólicos são compensadas pelos mecanismos respiratórios
Distúrbios mistos: dois distúrbios primários presentes

Compensação

Quando se desenvolve acidose ou alcalose, o organismo tentará compensar. Muitas vezes, a compensação resultará num pH normal.

Nos distúrbios ácido-base respiratórios primários, o rim pode tentar compensar na tentativa de normalizar o pH.
- Os rins respondem à acidose respiratória aumentando o HCO₃^– sérico através do ↑ de H⁺.
- Os rins respondem à alcalose respiratória diminuindo o HCO₃^– sérico através de:
  - ↓ secreção de H⁺
  - Excreção urinária de HCO₃^– (normalmente o bicarbonato é 100% absorvido)
Nos distúrbios ácido-base metabólicos primários, os pulmões podem tentar compensar, numa tentativa de normalizar o pH.
- Os pulmões respondem à acidose metabólica com o ↑ ventilação.
- Os pulmões respondem à alcalose metabólica com a ↓ ventilação.
Interpretando o HCO₃^– sérico:
- Valores normais: 22-28 mEq/L
- ↑ HCO₃^– deve-se a qualquer um de:
  - Alcalose metabólica, ou
  - Acidose respiratória crónica compensada
- ↓ HCO₃^– deve-se a qualquer um de:
  - Acidose metabólica, ou
  - Alcalose respiratória crónica compensada

Vídeos recomendados

3:20

Blood pH: Acidosis & Alkalosis – Acid-Base Balance

4:36

Acid-Base Box

Fisiopatologia e Etiologia

Revisão de conceitos pulmonares relevantes

Volume corrente (VC): volume de ar movido para dentro e para fora dos pulmões por respiração
Hipercapnia: níveis elevados de CO₂ no sangue
Espaço morto: ar na árvore respiratória que não participa nas trocas gasosas
- Espaço morto anatómico:
  - Das vias aéreas superiores até aos bronquíolos terminais
  - Volume fixo de ar
- Espaço morto alveolar:
  - Refere-se a certos alvéolos que são ventilados mas que não são perfundidos.
  - Normalmente um volume total muito pequeno, a não ser que haja um processo patológico.
- Espaço morto fisiológico = espaço morto anatómico + espaço morto alveolar
Efeitos da respiração profunda versus superficial:
- Respiração profunda: ↑ VC + volume fixo de espaço morto
  - O espaço morto é uma fração menor da ventilação total.
  - Melhores trocas gasosas → sem hipercapnia
- Respiração superficial = ↓ VC + volume fixo de espaço morto
  - O espaço morto é uma fração maior da ventilação total.
  - Piores trocas gasosas → risco de hipercapnia
Ventilação por minuto:
- Volume de ar movido para dentro e para fora dos pulmões por minuto
- Ventilação por minuto = volume corrente × frequência respiratória
Ventilação alveolar (V_A):
- A fração de ventilação por minutos que participa nas trocas gasosas
- A V_A relaciona-se inversamente com a PaCO₂
  - Quando a ventilação ↑ → PaCO₂ ↓
  - Quando a ventilação ↓ → PaCO₂ ↑
- V_A = (volume corrente – espaço morto) × frequência respiratória

Ventilação alveolar — Relação entre a ventilação alveolar e a PCO₂
Imagem por Lecturio.

Fisiopatologia

Ocorre acidose respiratória quando a PCO₂ é elevada.

Causas da acidose respiratória:
- ↓ Ventilação alveolar (V_A):
  - ↓ Frequência respiratória
  - ↓ Volume corrente
  - ↑ Espaço morto
- ↓ severa da capacidade de difusão pulmonar
- Disparidade ventilação-perfusão grave
Estas condições podem ocorrer devido a alterações na via respiratória que afetam a eliminação de CO₂:
- SNC
- Sistema nervoso periférico
- Músculos respiratórios e a parede torácica
- Vias aéreas superiores
- Pulmões

**Tabela: Via respiratória que afeta a eliminação de CO₂**
Como é afetada a eliminação de CO₂?	A perturbação da eliminação do CO₂ é causada por distúrbios de:
“Não vai respirar”	SNC
“Não consigue respirar”	Sistema nervoso periférico Músculos respiratórios e parede torácica Vias aéreas superiores
Trocas gasosas anormais: “Não consigue respirar o suficiente”	Pulmões

Etiologia

**Tabela: Etiologias da acidose respiratória**
Etiologia	Exemplos
↓ Frequência respiratória: ↓ drive respiratório	Fármacos: Opioides Benzodiazepinas Lesões cerebrais primárias: AVC Encefalite Doença do tronco cerebral Síndrome da apneia obstrutiva do sono
↓ Volume corrente: capacidade reduzida para expandir completamente os pulmões	Fraqueza muscular respiratória: Síndrome de Guillain-Barré Miastenia grave ELA Distrofia muscular Lesão da coluna cervical acima de C3 Distúrbios metabólicos: hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipocaliemia Diminuição da compliance da parede torácica: Obesidade Cifoescoliose Espondilite anquilosante Pectus excavatum
↑ Espaço morto alveolar: capacidade reduzida para trocas gasosas	Fibrose pulmonar: tecido cicatricial impede as trocas gasosas. Edema pulmonar: o fluido nos alvéolos impede as trocas gasosas. Embolia pulmonar: o coágulo sanguíneo impede a perfusão dos alvéolos. Doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC): destruição dos alvéolos Asma: obstrução das vias aéreas impedindo a ventilação alveolar eficaz

Compensação Renal

Os rins respondem à acidose respiratória através do aumento do HCO₃^–sérico.

Mecanismo de ↑ HCO₃^–: ↑ secreção renal de H⁺
- O H⁺ existe nos nefrónios como H₂CO₃ (ácido carbónico).
- Para cada H⁺ secretado, há um HCO₃^– que é deixado para trás (ou seja, regenerado).
- Este HCO₃^– é então reabsorvido de volta para a circulação → ↑ HCO₃^– sérico
O nível de HCO₃^– aumenta:
- Inicialmente aproximadamente 1 mEq/L por cada ↑ de 10 mmHg na PaCO₂
- Aumento de aproximadamente 4 mEq/L por cada ↑ 10 mm Hg na pressão parcial de CO₂ arterial (PaCO₂) em pacientes com acidose respiratória crónica
O processo demora 3 a 5 dias para ser concluído:
- As células devem sofrer alterações físicas para permitir o aumento da secreção de H⁺.
- O HCO₃^– e o pH séricos aumentam lentamente durante este tempo.
- O pH melhora.