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Urticaria (Habones)

La urticaria consiste en áreas elevadas y bien circunscritas (habones) de edema (inflamación) y eritema (enrojecimiento) que afectan a la dermis y la epidermis con prurito (picor) asociado. La urticaria no es una enfermedad única, sino que es un patrón de reacción que representa la degranulación de los mastocitos cutáneos, dando lugar a la liberación de histamina y otras sustancias vasoactivas por parte de los mastocitos y basófilos de la dermis, lo que provoca extravasación de plasma en la dermis. La urticaria puede estar causada por un sinfín de acontecimientos, como por ejemplo, reacciones alérgicas, infecciones, exposición y muchos otros. El diagnóstico se realiza clínicamente. Los antagonistas H1 se utilizan como tratamiento de 1ra línea.

Última actualización: Abr 19, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Descripción General

Definición

La urticaria es una reacción vascular de la piel que se manifiesta con la aparición transitoria de manchas ligeramente elevadas (ronchas) más rojas o pálidas que la piel adyacente, que suelen estar acompañadas de un importante picor.

Epidemiología

  • La urticaria es el trastorno dermatológico más frecuente que se observa en las salas de emergencia.
  • Alrededor del 15%–20% de la población general experimenta urticaria aguda a lo largo de su vida.
  • Incidencia de la urticaria crónica a lo largo de la vida: 2%–3%.
  • La urticaria puede aparecer en cualquier grupo de edad.
  • Categorías:
    • Urticaria aguda:
      • Duración < 6 semanas
      • Similar para hombres y mujeres
    • Urticaria crónica:
      • Signos y síntomas que aparecen 2–3 días a la semana
      • Duración > 6 semanas
      • Más frecuente en las mujeres (60%)
      • La urticaria crónica es más frecuente entre los 40 y los 60 años de edad.

Etiología

Las urticarias mediadas por IgE (hipersensibilidad de tipo I, liberación de histamina de los mastocitos) suelen deberse a la exposición a ciertos alérgenos:

  • Alimentos: pescado, marisco, huevos, frutos secos, cacahuetes, leche, soja
  • Medicamentos: penicilinas, cefalosporinas
  • Veneno de insectos: picaduras de abejas
  • Alérgenos inhalados: ácaros, polen, moho, caspa de animales
  • Productos sanguíneos
  • Látex
  • Presión, frío o calor en la piel
  • Estrés emocional
  • Ejercicio
  • Se produce entre minutos y 2 horas después de la exposición

Urticaria no mediada por IgE (liberación de histamina secundaria):

  • Narcóticos
  • Relajantes musculares:
    • Atracurio
    • Vecuronio
    • Succinilcolina
    • Curare
  • Vancomicina
  • Medios de radiocontraste
  • Pseudoalérgenos (ciertos alimentos):
    • Tomates
    • Fresas
  • AINE
  • Reacciones mediadas por complejos autoinmunes (hipersensibilidad de tipo III)

Urticarias físicas:

  • Se presentan como formas agudas y crónicas
  • Los habones se desarrollan en cuestión de minutos tras la exposición a factores físicos:
    • Temperatura fría
    • Calor
    • Vibración (urticaria vibratoria)
    • Presión (urticaria por presión)
    • Agua (urticaria acuagénica)
    • Luz solar (urticaria solar)

Fisiopatología

Patogénesis

  • La urticaria está mediada por los mastocitos cutáneos.
  • Estos mastocitos liberan múltiples mediadores (histamina y otras sustancias) en la dermis superficial.
  • Cuando los mastocitos liberan mediadores vasoactivos en la dermis más profunda y en los tejidos subcutáneos, se produce un angioedema.
  • El angioedema que acompaña a la urticaria suele afectar a la cara, los labios, las extremidades y los genitales.

Urticarias alérgicas mediadas por IgE

  • Generalmente relacionado con un alérgeno exógeno (reacción de hipersensibilidad de tipo I) o una infección aguda
  • Suele ser de inicio agudo:
    • Desarrollo inmediato (en cuestión de minutos) de una lesión edematosa y eritematosa
    • Evoluciona y se disipa en < 24 horas
  • Los alérgenos se unen a los anticuerpos IgE en los receptores Fc de los mastocitos → liberación de sustancias vasoactivas con extravasación de plasma a la dermis
  • Histamina:
    • Sustancia vasoactiva más importante
    • Estimulación de los receptores H1:
      • Sitios endoteliales y de músculo liso
      • Aumento de la permeabilidad capilar
    • Estimulación de los receptores H2:
      • Dilatación de arteriolas y vénulas
      • Extravasación de líquido en la dermis
  • Otras sustancias vasoactivas:
    • Bradicinina
    • Leucotrieno C4
    • Prostaglandina D2
Mecanismo de la reacción de hipersensibilidad de tipo 1 implicada en las urticarias mediadas por ige

Mecanismo de la reacción de hipersensibilidad de tipo 1 implicada en las urticarias mediadas por IgE (degranulación de mastocitos mediada por IgE)

Imagen por Lecturio.

Urticaria no alérgica

  • Liberación de histamina no mediada por IgE: secundaria a la exposición a sustancias específicas
  • Es más probable que se asocie a trastornos autoinmunes

Presentación Clínica

Inicio

  • Aguda:
    • Se desarrolla entre minutos y 2 horas después de la exposición
    • Formación de ronchas edematosas y eritematosas:
      • Palidez central con un halo rojo circundante
      • Lesiones únicas o múltiples
      • Tamaño y forma variables
      • Normalmente, se tornan blancos con la presión
    • Es frecuente el prurito (grave).
    • Duración < 6 semanas
  • Crónica:
    • Duración > 6 semanas
    • 2 o más episodios por semana
    • El aspecto es idéntico al de la forma aguda.
    • El prurito, a veces severo, es común.
    • Muchos desencadenantes potenciales
    • Etiología idiopática común

Observaciones clínicas

  • Los habones se exhiben clásicamente:
    • Edema
    • Eritema
    • Bordes bien delimitados
    • Palidez central
    • Halo rojo circundante
    • Puede ser localizado o generalizado
  • Los habones se disipan rápidamente (< 24 horas).
  • Prurito: síntoma asociado más frecuente
  • El angioedema está presente de forma simultánea en la mitad de los pacientes con urticaria.

Diagnóstico

Antecedentes

  • Los habones:
    • Inicio rápido
    • Se disipan rápidamente (< 24 horas)
    • Normalmente no es doloroso
  • Prurito
  • Duración:
    • Aguda: < 6 semanas
    • Crónica:
      • > 6 semanas
      • Varios episodios por semana
  • Antecedentes de exposición a agentes desencadenantes:
    • Alimentos
    • Medicamentos
    • Picaduras de insectos
    • Infecciones (de las vías respiratorias superiores)
    • Productos sanguíneos
    • Látex
    • Presión sobre la piel
    • Estrés emocional
    • Ejercicio
    • Medios de radiocontraste
  • Enfermedad autoinmune comórbida
  • Antecedentes familiares:
    • Enfermedad autoinmune
    • Urticaria

Examen físico

  • Los habones pueden o no estar presentes al momento del examen físico.
  • Aparición de habones en la piel:
    • Palidez central
    • Halo rojo circundante
    • Edema
    • Eritema
    • Bordes bien delimitados
    • Lesiones únicas o múltiples
    • Tamaño y forma variables
    • El habón palidece con la presión.

Pruebas de estimulación

Las pruebas de estimulación pueden utilizarse para inducir síntomas de urticaria física.

  • Presión:
    • Golpear la piel con un objeto romo; desarrollo de habones en pocos minutos (dermografismo)
  • Presión retardada:
    • Aplicación de presión sostenida con peso colgante o dermógrafo calibrado a 100 g/mm².
    • Desarrollo de urticaria en 24 horas
  • Temperatura:
    • Aumentar la temperatura corporal en 1,0 °C.
    • Desarrollo rápido de habones
  • Temperatura de la superficie:
    • Frío: Aplique una bolsa con hielo durante un máximo de 20 minutos.
    • Calentar: Aplicar un objeto calentado durante 2–5 minutos.
  • Solar: desarrollo de habones a los pocos minutos de exposición al sol
  • Agua: Aplicar agua sobre la piel.
  • Vibración: Aplicar un vórtice de laboratorio en el antebrazo durante 1–5 minutos.

Estudios de laboratorio

  • Más comúnmente realizados si el paciente presenta urticaria crónica
  • Suele hacerse para evaluar el proceso de la enfermedad subyacente:
    • Hemograma completo
    • VES
    • PCR
    • Pruebas de función tiroidea
    • ANAs
    • Crioglobulinas séricas (urticaria por frío)
    • Evaluación de la alergia
    • Anticuerpos anti-IgE, anti-FcεRI y prueba cutánea con suero autólogo para diagnosticar urticaria autoinmune
    • Biopsia en sacabocados (sospecha de vasculitis urticarial)

Tratamiento

Medidas de soporte/profilácticas

  • Aproximadamente ⅔ de las urticarias agudas de aparición nueva se resuelven espontáneamente y no requieren medicación.
  • Evitar los desencadenantes
  • Aplicación de hidratación refrescante tópica para reducir el picor
  • Exposición controlada y repetida a factores físicos para inducir la tolerancia

Medicamentos

  • Antagonistas H1:
    • No sedantes:
      • Tratamiento de 1ra línea
      • Loratadina
    • Moderadamente sedante:
      • Tratamiento de 2da línea: cetirizina
    • Sedante:
      • Antihistamínicos de 1ra generación
      • Difenhidramina
  • Glucocorticoides:
    • Angioedema prominente o síntomas persistentes a pesar de los antihistamínicos
    • Prednisona
    • Prednisolona
  • Antagonistas de los receptores de leucotrienos:
    • Montelukast
    • Zafirlukast
  • Omalizumab: anticuerpo monoclonal contra la IgE
  • Medicamentos inmunosupresores:
    • Ciclosporina
    • Micofenolato mofetilo
  • Agentes antiinflamatorios:
    • Dapsona
    • Sulfasalazina
    • Hidroxicloroquina

Asociación con anafilaxia

Si se asocia con anafilaxia:

  • Es necesario el tratamiento de emergencia
  • Protección de la vía aérea (intubación/traqueostomía)
  • Epinefrina

Diagnóstico Diferencial

  • Dermatitis atópica (eczema): trastorno cutáneo con manchas eritematosas intensamente pruriginosas con pápulas y algo de descamación, con un curso más prolongado: La dermatitis atópica suele estar asociada a niveles séricos elevados de IgE y a antecedentes personales o familiares de atopia. Aparece con mayor frecuencia en los niños. El tratamiento incluye evitar los factores desencadenantes y el uso de emolientes y humectantes, agentes antiinflamatorios tópicos, antihistamínicos y esteroides tópicos.
  • Dermatitis de contacto: una dermatitis eritematosa y papular, a menudo con vesículas. Se produce por exposición directa de la piel a un agente irritante con efecto citotóxico directo. El diagnóstico se hace con anamnesis y examen físico. El tratamiento incluye evitar los irritantes ofensivos y adoptar medidas de protección, así como el empleo de emolientes y humectantes. Los esteroides tópicos son la intervención de primera línea.
  • Penfigoide ampolloso: enfermedad autoinmune ampollosa. Autoanticuerpos atacan los hemidesmosomas que conectan los queratinocitos epidérmicos con la membrana basal. Esto da lugar a ampollas grandes y tensas subepidérmicas. El diagnóstico se realiza con biopsia y tinción inmunofluorescente para identificar y localizar los anticuerpos. El tratamiento implica inmunosupresión con corticosteroides y otros agentes inmunomoduladores ahorradores de esteroides.
  • Exantemas virales: generalmente no son pruriginosos y suelen consistir en erupciones maculopapulares eritematosas que persisten durante días: Suele haber fiebre. Las máculas son relativamente fijas, con la aparición de nuevas lesiones a medida que se resuelven las más antiguas. Más común en los niños. Diagnosticado clínicamente. El tratamiento es sintomático.
  • Eritema multiforme menor: Síndrome caracterizado por máculas eritematosas y lesiones vesiculobullosas con aspecto de diana: estas lesiones pueden ser dolorosas o pruriginosas y tienen una distribución simétrica en las superficies extensoras de las extremidades, especialmente en las palmas y las plantas, y duran días, pudiendo acompañarse de fiebre y malestar. El curso clínico suele ser autolimitado sin secuelas significativas. El diagnóstico se realiza clínicamente, y a veces se requiere una biopsia de piel. El tratamiento suele ser sintomático.

Referencias

  1. Asero R. (2020). New-onset urticaria. In Saini S, Callen J. (Eds.), UpToDate. Retrieved March 14, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/new-onset-urticaria
  2. Khan D. (2020). Chronic spontaneous urticaria: standard management and patient education. In Saini S, Callen J. (Eds.), UpToDate. Retrieved March 14, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/chronic-spontaneous-urticaria-standard-management-and-patient-education
  3. Saini S. (2021). Chronic spontaneous urticaria: clinical manifestations, diagnosis, pathogenesis, and natural history. In Callen J. (Ed.), UpToDate. Retrieved March 14, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/chronic-spontaneous-urticaria-clinical-manifestations-diagnosis-pathogenesis-and-natural-history
  4. Wong H. (2020). Urticaria. In Elston D. (Ed.), Medscape. Retrieved March 14, 2021, from https://reference.medscape.com/article/762917-overview
  5. Schwartz R. (2021). Cholinergic urticaria. In Elston D. (Ed.), Medscape. Retrieved March 14, 2021, from https://reference.medscape.com/article/1049978-overview
  6. Diakow, M., (2018). Chronic Urticaria. In James, W. (Ed.), Medscape. Retrieved March 14, 2021, from https://reference.medscape.com/article/1050052-overview
  7. Frigas E, Park MA. (2009). Acute urticaria and angioedema: diagnostic and treatment considerations. Am J Clin Dermatol 10(4):239–50.

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