Triquinosis

Características Generales

Características básicas de la Trichinella

• Nematodo intestinal y tisular (vermes redondos)
• Parásito intracelular
• Enfermedad asociada: triquinosis o triquinelosis

Especies clínicamente relevantes

• La más relevante y con distribución a nivel mundial: Trichinella spiralis
• Causas de la triquinosis:
  • Encapsulamiento/enquistamiento (dentro de los músculos del huésped):
    • Trichinella britovi (Europa, Asia y norte y oeste de África)
    • Trichinella murelli (América del Norte)
    • Trichinella nativa (Ártico)
    • Trichinella nelsoni (África oriental)
  • No encapsulados:
    • Trichinella papuae (Papúa Nueva Guinea)
    • Trichinella pseudospiralis (a nivel mundial)
    • Trichinella zimbabwensis (Tanzania)

Epidemiología

• Se calcula que cada año se producen 10 000 casos de triquinosis a nivel mundial.
• En Estados Unidos:
  • 15 casos por año
  • Hubo una disminución de los casos debido a la mejora de la producción porcina
• Existe una alta prevalencia en:
  • China
  • Antigua Unión Soviética
  • Rumania y otras partes de Europa Central
  • Tailandia
  • México
  • Argentina
  • Bolivia

Fisiopatología

Reservorios y transmisión

• Reservorios:
  • Trichinella spiralis: cerdos/porcinos
  • Otros animales: jabalíes, osos, roedores, caballos, alces
• Transmisión: carne cruda o poco cocinada (especialmente de cerdo y de oso) que contiene larvas

Patogénesis

• Las larvas enquistadas viven dentro de los músculos estriados del animal reservorio (algunas especies no están enquistadas).
• Las larvas se ingieren cuando se consume carne poco cocinada.
• Fase gastrointestinal:
  • Tras la exposición al ácido gástrico y la pepsina, las larvas se liberan de los quistes.
  • Las larvas invaden la mucosa del intestino delgado y luego se convierten en vermes adultos.
  • Se produce el apareamiento; su vida en el intestino delgado dura aproximadamente 4 semanas.
• Fase sistémica:
  • Las hembras liberan larvas que entran en la circulación.
  • Las larvas migran a los músculos estriados.
  • La migración tisular puede durar hasta 1 mes, causando síntomas.
  • Los siguientes músculos altamente activos se ven afectados:
    • Diafragma
    • Lengua
    • Masetero
    • Intercostales
    • Músculos extraoculares
  • Pueden alcanzar el miocardio y el cerebro, y provocar una reacción inflamatoria cardíaca y cerebral.
  • A medida que las larvas se enquistan, se produce una infiltración tisular (por PMN y eosinófilos) y edema.
  • La calcificación sigue después de varios meses y, posteriormente, permanecen en ese estado durante años, pero los síntomas disminuyen después de meses.

Presentación Clínica

• Características generales:
  • Periodo de incubación: 1–6 semanas
  • La gravedad de los síntomas depende de la cantidad de larvas (dosis infecciosa) consumida.
  • Dos fases: intestinal y sistémica
• Fase intestinal:
  • 2–7 días después de la exposición
  • Puede ser asintomática
  • Dolor abdominal (mesogastrio)
  • Diarrea
  • Náuseas
  • Vómitos
• Fase sistémica:
  • 1–2 semanas después de la ingestión
  • Puede durar hasta 8 semanas
  • Fiebre y escalofríos
  • Edema periorbital/edema palpebral:
    • Proptosis
    • Quemosis
    • Conjuntivitis
  • Mialgia:
    • Cara
    • Tórax
  • Debilidad
  • Tos seca
  • Hemorragia en astilla y/o hemorragia retiniana
  • Erupción petequial/urticaria
  • Cefalea
  • Hepatomegalia

Complicaciones

• Miocarditis:
  • El paso transitorio de células conlleva a la infiltración de células inflamatorias.
  • Las arritmias son la causa más común de muerte.
• Meningitis/encefalitis
• Pulmonares:
  • Neumonía bacteriana secundaria
  • Miositis respiratoria (que afecta al diafragma)
• Insuficiencia renal
• Enfermedad tromboembólica

Diagnóstico

Pruebas diagnósticas

• Pruebas serológicas:
  • Solo detectable tras 3 semanas de incubación
  • Métodos utilizados:
    • Western blot
    • ELISA
    • Inmunofluorescencia indirecta
    • Prueba de aglutinación en látex
• Biopsia muscular:
  • Lleva a un diagnóstico definitivo, pero se realiza solo si las pruebas iniciales no son concluyentes
  • Se realiza una biopsia del tejido muscular sintomático.
  • El examen mostraría un quiste de Trichinella spiralis incrustado en el tejido muscular.

Estudios adicionales

• Pruebas de laboratorio:
  • Hemograma
    • Eosinofilia
    • Leucocitosis
  • Panel metabólico y pruebas musculares:
    • Hipopotasemia
    • ↑ Creatina quinasa
    • ↑ Aminotransferasas
    • ↑ Lactato deshidrogenasa
    • ↑ Aldolasa
• Radiografía simple: calcificación intramuscular

Tratamiento

Tratamiento

• Infección leve: La mayoría de las infecciones no tienen complicaciones y son autolimitadas.
• En caso de infección con síntomas sistémicos, el tratamiento consiste en:
  • Medicamentos antiparasitarios:
    • Albendazol
    • Mebendazol
  • Corticosteroides (especialmente para las complicaciones graves)
• Prevención:
  • Cocinar la carne hasta los 77°C
  • Congelar la carne a -15°C (no aplicable a las especies del Ártico)
  • Manipulación adecuada de la carne
  • La profilaxis postexposición con mebendazol puede ser eficaz si se administra en los 6 días siguientes a la exposición.

Pronóstico

• Autolimitado
• Recuperación completa en 2–6 meses
• Aumento de la morbilidad con afectación cardíaca o del SNC

Diagnóstico Diferencial

• Gastroenteritis: la fase intestinal de la triquinosis puede confundirse con una intoxicación alimentaria debido a los síntomas gastrointestinales constitucionales. Las causas virales y bacterianas de la gastroenteritis deben considerarse y descartarse mediante los antecedentes, el examen físico y el análisis de las heces.
• Miopatías: Los trastornos autoinmunes como la polimiositis o la dermatomiositis se presentan con mialgias y síntomas y signos similares a los de la vasculitis, que son similares a los signos sistémicos de la triquinosis. Estos casos suelen afectar a los grupos musculares proximales, a diferencia de la triquinosis. Las investigaciones para detectar autoanticuerpos específicos, como los anticuerpos contra la proteína de reconocimiento de señal (anti-SRP, por sus siglas en inglés) y los anti-Mi2, ayudan al diagnóstico. El tratamiento suele ser con inmunosupresores y glucocorticoides.
• Ascariasis: infección causada por el parásito Ascaris lumbricoides. La transmisión se produce por la ingestión de agua o alimentos contaminados. La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Si se presentan síntomas, estos pueden ser leves, solo con molestias abdominales, o graves, provocando una obstrucción intestinal. Otros síntomas, como la tos, se deben a la migración de los vermes por el cuerpo.
• Anquilostomiasis: causada por los helmintos Necator americanus y Ancylostoma duodenale. Los pacientes presentarán anemia ferropénica y retraso en el desarrollo. El diagnóstico implica la inspección de las heces humanas en busca de larvas y huevos.
• Estrongiloidiasis: enfermedad causada por el verme redondo (nematodo) Strongyloides. La estrongiloidiasis tiene diversas manifestaciones clínicas, entre ellas síntomas gastrointestinales y eosinofilia. El diagnóstico se realiza a través de la serología.