Tétanos

Descripción General

Definición

El tétanos es un trastorno del sistema nervioso causado por la bacteria Clostridium tetani.

Etiología

• Patógeno: Clostridium tetani:
  • Bacilo grampositivo
  • Formador de esporas, anaerobio obligado
  • Se han identificado 10 serotipos.
  • Los 10 serotipos contienen 2 toxinas comunes: tetanolisina y tetanospasmina
• Toxinas:
  • La tetanolisina provoca la destrucción local del tejido, pero no es relevante para la patogénesis del tétanos.
  • La tetanospasmina es una potente neurotoxina (exotoxina) que provoca el tétanos clínico.
• Hábitat:
  • Tierra
  • Agua dulce
  • Sedimentos marinos
  • Tracto gastrointestinal de humanos y animales
  • Las esporas pueden ser transportadas por el aire.

Epidemiología

• Puede ocurrir en cualquier grupo de edad, pero los neonatos son el grupo de edad de mayor riesgo.
  • El tétanos neonatal es extremadamente peligroso; tiene una tasa de mortalidad de casi el 100%.
  • Ocurre principalmente en los países en desarrollo con técnicas de parto poco adecuadas y mala higiene posnatal
• La mayoría de los casos de tétanos se producen en países donde no hay inmunización.
• Las personas mayores también están en riesgo debido a su inmunidad reducida.
• Las esporas de C. tetani están presentes en el suelo independientemente de la ubicación geográfica.

Modo de infección

• A través de heridas contaminadas (lo más común)
• Complicación por del uso de drogas vía intravenosa
• A través del oído medio (tétanos cefálico)
• A través del muñón umbilical (tétanos neonatal)
• Factores de riesgo para desarrollar el tétanos:
  • Quemaduras
  • Heridas quirúrgicas
  • Consumo de drogas por vía intravenosa
  • Diabetes
  • Inmunosupresión

Fisiopatología

Tipos

• Tétanos generalizado: forma más común y grave
• Tétanos localizado: forma leve con síntomas que se desarrollan solo cerca de la herida infectada
• Tétanos cefálico: infección rara, pero mortal que suele entrar por el oído medio
• Tétanos neonatal: debido a la infección del muñón umbilical

Fisiopatología

Inoculación:

• C. tetani tiene poco poder invasivo.
• Las esporas suelen entrar en el organismo a través de heridas contaminadas.
• No todas las inoculaciones dan lugar a una infección.
• Las esporas germinan en condiciones anaeróbicas: isquemia de la herida, necrosis del tejido, tejido desvitalizado
• El periodo medio de incubación es de 7–10 días (puede durar de 1–60 días).
• El tétanos neonatal suele presentarse con un periodo de incubación más corto (5–7 días después del nacimiento).

Patogénesis:

• Las exotoxinas (tetanospasmina y tetanolisina) son producidas por las bacterias germinadas.
• La tetanolisina puede desempeñar un papel en la destrucción del tejido local, pero la tetanospasmina es responsable de los síntomas neurológicos.
• La tetanospasmina se libera en la sangre y entra en las terminales presinápticas de la placa neuromuscular de las neuronas motoras.
• Inhiben la liberación de GABA y glicina (neurotransmisores inhibidores)
• La toxina viaja entonces al SNC a través del transporte axonal retrógrado, donde también bloquea la liberación de GABA y glicina.
• La falta de neurotransmisores inhibitorios provoca un estado excitatorio continuo de la motoneurona → parálisis espástica
• La actividad muscular continua sin oposición puede provocar fracturas óseas y desgarros musculares.

Presentación Clínica y Diagnóstico

Presentación clínica

El tétanos generalizado es la forma clínica más común y grave del tétanos.

• Malestar general
• Trismo o trismus (80%):
  • Causado por el espasmo de los músculos maseteros, que provoca dificultad para abrir la boca y dificultad en la masticación
  • Es el síntoma inicial más importante; precedido por un malestar general
  • Los espasmos pueden ser desencadenados por estímulos visuales, auditivos y mecánicos.
• Rigidez nucal
• Risus sardonicus o sonrisa sardónica:
  • Debido a la rigidez tónica que afecta a los músculos de la cara
  • La contracción de los músculos frontales y de los músculos del ángulo de la boca produce una expresión de sonrisa característica.
• Opistótonos:
  • Se desarrolla un grado variable de rigidez en los músculos del cuello, la espalda y el tronco.
  • La espalda suele estar arqueada y la pared abdominal parece estar más amplia.
• Abdomen rígido
• Convulsiones:
  • Espasmos, reflejos dolorosos, violentos y agotadores que duran de 3–4 minutos
  • Se desarrollan en las 24–72 horas siguientes a la aparición de los síntomas iniciales
• Espasmo laríngeo: provoca dificultad para respirar
• Espasmo esofágico: provoca disfagia
• Espasmo uretral: provoca retención de orina
• Hiperexcitabilidad del sistema nervioso autónomo:
  • Sudoración
  • Taquicardia
  • Fiebre
  • Complicaciones cardiovasculares: presión arterial lábil, arritmias

Tétanos neonatal:

• Rechazo a la alimentación y dificultad para abrir la boca debido al trismo en un bebé que anteriormente era capaz de alimentarse y llorar correctamente
• Succión débil
• Irritabilidad
• Gesticulaciones o muecas
• Manos apretadas y pies dorsiflexionados
• La rigidez y los espasmos intensos pueden provocar opistótonos.

Tétanos local:

• Contracciones tónicas/espasmos limitados a una región del cuerpo/extremidad
• Suele evolucionar a un tétanos generalizado

Tétanos cefálico:

• Raro pero frecuentemente mortal
• Trismo
• Parálisis facial periférica (el nervio facial es el más afectado)
• Oftalmoplejía
• Disfagia
• Puede evolucionar a un tétanos generalizado

Diagnóstico

• El diagnóstico se realiza basándose en aspectos clínicos, ya que es difícil aislar el C. tetani de su lugar de entrada original.
• Antecedentes:
  • De una lesión previa propensa al tétanos
  • De inmunización inadecuada contra el tétanos
  • De inmunosupresión o presencia de factores de riesgo
• Examen físico:
  • Presencia de hallazgos característicos
  • «Prueba de la espátula»: Al tocar la parte posterior de la garganta provoca la contracción de la mandíbula en lugar del reflejo nauseoso normal.
• Nivel de antitoxina en suero:
  • No siempre está disponible
  • Un nivel ≥ 0,1 UI/mL hace que el tétanos sea menos probable.

Tratamiento

Tratamiento de soporte

• La toxina una vez unida a las terminaciones sinápticas no puede ser neutralizada.
• Por lo tanto, los efectos de la toxina pueden durar semanas y es necesario un tratamiento de soporte.
  • Ingreso en la UCI
  • La intubación endotraqueal es frecuentemente necesaria para proteger la vía aérea.
  • La traqueostomía puede ser necesaria si se requiere una intubación prolongada.
  • Mantenimiento de la hidratación
  • Alimentación enteral para mantener la nutrición
  • Profilaxis para tromboembolismo mediante la administración de anticoagulantes
  • Prevención y tratamiento de las infecciones secundarias
  • Fisioterapia tras el cese de los espasmos
  • Control de los espasmos musculares:
    • Coloque al paciente en una habitación tranquila y evite los estímulos innecesarios.
    • Benzodiacepinas/Diazepam IV
    • El baclofeno se utiliza solo en algunos casos.
  • Tratamiento de la disfunción autonómica:
    • Sulfato de magnesio
    • Labetalol

Detención de la producción de la toxina:

• Desbridar la herida para reducir el número de bacterias.
• Terapia con antibióticos:
  • Metronidazol (la mejor opción) durante 7–10 días
  • Penicilina
  • Doxiciclina
  • Cefalosporinas si se sospecha una coinfección con otro organismo

Neutralización de la toxina que no está unida:

• Se administra inmunoglobulina tetánica humana Intramuscular (IM) y se infiltra alrededor de la herida.
• Si no se dispone de inmunoglobulina tetánica humana IM, se puede administrar inmunoglobulina intravenosa.
• En los países en los que no se dispone fácilmente de inmunoglobulina tetánica humana, puede administrarse inmunoglobulina antitetánica IM.
• Debido a las altas posibilidades de reacción alérgica con la inmunoglobulina equina, debe administrarse una dosis de prueba.

Complicaciones

• Fracturas: Los espasmos graves pueden provocar fracturas en las vértebras y otros huesos.
• Laringoespasmo:
  • Un breve espasmo de la laringe, que suele durar entre 30–60 segundos
  • El laringoespasmo impide que el oxígeno llegue a los pulmones, dificultando la respiración.
  • En los casos graves, el laringoespasmo conduce a la asfixia y en última instancia, la muerte.
• Neumonía por aspiración: El tétanos causa rigidez muscular, lo que provoca dificultad para toser y deglutir, lo que puede ocasionar una neumonía por aspiración.
• Insuficiencia renal aguda:
  • Los espasmos musculares graves asociados al tétanos pueden causar rabdomiólisis.
  • La rabdomiólisis provoca la excreción de mioglobina en la orina, lo que conduce a una insuficiencia renal aguda.
• Complicaciones de la inmovilización prolongada:
  • Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar
  • Infecciones nosocomiales

Profilaxis

• El tétanos es una enfermedad que se puede prevenir con una vacuna.
• Las vacunas antitetánicas se basan en el toxoide tetánico y están disponibles como vacunas únicas o combinadas.
• La vacuna combinada contra la difteria, el tétanos y la tos ferina se administra como parte del esquema de vacunación normal, que proporciona protección hasta la adolescencia.
• Administrado a mujeres embarazadas y en edad fértil para prevenir el tétanos neonatal
• Pacientes que presentan heridas:
  • Heridas limpias: administrar la vacuna:
    • Si < 3 dosis anteriores
    • Si la última dosis fue hace > 10 años
  • Heridas contaminadas:
    • Administrar la vacuna si la última dosis fue hace > 5 años
    • Inmunoglobulina contra el tétano humano si < 3 dosis de vacuna toxoide
• Para los pacientes afectados por el tétanos:
  • La inmunidad tras el tétanos es incompleta y no evita los episodios recurrentes.
  • Por lo tanto, se instituye un programa completo de inmunización activa con vacunas que contienen toxoide tetánico y diftérico.

Pronóstico

• La mayoría de los afectados se recuperarán con los cuidados adecuados.
• Los periodos de incubación más cortos se asocian a una mayor gravedad de la enfermedad.
• En los países con recursos limitados, la letalidad oscila entre el 5% al 50%.
• El tétanos neonatal tiene tasas de mortalidad del 3%–88%.
• Los déficits neurológicos residuales son comunes en los supervivientes.

Diagnóstico Diferencial

• Intoxicación por estricnina: la estricnina es un alcaloide tóxico utilizado en los pesticidas. Tras la ingestión, los pacientes presentan síntomas de espasmos musculares, calambres, rigidez, agitación, taquicardia, hipertensión, taquipnea, midriasis y nistagmo. El diagnóstico se realiza mediante una anamnesis exhaustiva y análisis de laboratorio de sangre, orina y tejidos. No existe un tratamiento específico; solo se requiere un tratamiento de soporte.
• Sobredosis de fenotiazina: la fenotiazina es un medicamento empleado para tratar la esquizofrenia. Los síntomas de sobredosis incluyen la desviación de los ojos, movimientos retorcidos de la cabeza y el cuello, babeo y respiración superficial. El diagnóstico se realiza mediante una historia clínica detallada y un análisis de sangre y orina. El tratamiento consiste en la administración de un agente anticolinérgico, benztropina.
• Tetania: espasmos carpopedales, calambres musculares, temblores o espasmos de la cara y de los músculos de la pantorrilla: La tetania está causada por una hipocalcemia secundaria a un trastorno o deficiencia subyacente. El diagnóstico se realiza mediante un análisis de sangre y la presencia de dos signos clínicos: Chvostek y Trousseau. El tratamiento consiste en la administración de gluconato de calcio y la resolución de la causa subyacente.
• Meningitis: una inflamación de las meninges comúnmente causada por infecciones bacterianas y virales: Los síntomas incluyen cefalea, fiebre, rigidez de cuello y letargo, así como rechazo a la alimentación e irritabilidad en los bebés. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre y punción lumbar. El tratamiento incluye antibióticos o terapia antivírica y tratamiento de soporte.