Taquicardias Supraventriculares

Taquicardia Sinusal

Etiología

• Respuesta fisiológica normal al ejercicio
• Respuesta fisiológica normal a una disminución del tono vagal (taquicardia refleja)
• Estimulación simpática en condiciones patológicas (fiebre, dolor, hipertiroidismo, hipovolemia, sepsis, anemia, tromboembolismo pulmonar, infarto de miocardio)
• Exposición a estimulantes (nicotina, cafeína, anfetaminas), medicamentos anticolinérgicos, abstinencia de medicamentos betabloqueadores, drogas ilícitas (cocaína)

Presentación clínica

• Palpitaciones
• Ortostasis postural: fatiga, aturdimiento, intolerancia al ejercicio

Diagnóstico

• Frecuencia cardíaca > 100/min con ondas P y complejos QRS normales observados mediante electrocardiograma (ECG)
• El ritmo de los impulsos que surgen del nodo sinoauricular es elevado.
• La taquicardia sinusal es típicamente regular, entre 100/min y 180/min.
• Determinar la causa subyacente:
  • Depleción de volumen versus infección versus otras condiciones médicas
  • Mediante hemograma, leucocitos, hormona estimulante de la tiroides (TSH), angiografía, examen toxicológico en orina, etc.

Tratamiento

• Revertir la causa subyacente
• Si se han excluido las causas reversibles, considere los betabloqueadores, luego la ivabradina y después la ablación con catéter.

Taquicardias Supraventriculares Paroxísticas

Etiología

• Se presentan en adultos jóvenes
• La prevalencia es similar en hombres y mujeres y aumenta progresivamente con la edad.
• El 60% de los casos de taquicardias supraventriculares paroxísticas se deben a una taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular:
  • Dos vías eléctricas diferentes en el nodo auriculoventricular (AV) forman un circuito que conduce continuamente impulsos que llevan a la taquicardia.
  • Las 2 vías forman una vía “rápida” y otra “lenta”:
    • Conducción anterógrada a lo largo de la vía lenta
    • Conducción retrógrada a lo largo de la vía rápida
• El 30% de los casos de taquicardias supraventriculares paroxísticas se deben a una taquicardia auriculoventricular recíproca.
  • El circuito de reentrada está formado por un nodo AV normal.
  • Presencia anormal de una vía de conducción accesoria entre las aurículas y los ventrículos
  • Tipificado por el síndrome de Wolff-Parkinson-White
• El 10% de los casos de taquicardias supraventriculares paroxísticas se deben a la taquicardia auricular y a la taquicardia por reentrada en el nodo sinoauricular.

Presentación clínica

• Palpitaciones
• Síncope o presíncope
• Aturdimiento o vértigo
• Diaforesis
• Dolor toracico
• Dificultad para respirar

Diagnóstico

• Episodios repentinos de frecuencia cardíaca > 100/min causados por una reentrada que afecta a la aurícula, al nodo AV o a una vía accesoria
• Las taquicardias supraventriculares paroxísticas son típicamente regulares y entre 140 y 250/min con complejos QRS estrechos (< 120 ms)
• Evaluar los signos y síntomas de (in)estabilidad hemodinámica
• Evaluar en el ECG el tipo de taquicardia de complejo QRS estrecho presente: regular vs. irregular → identificación de la onda P → frecuencia auricular, morfología de la onda P, relación RP y relación AV.

Tratamiento

Tratar la inestabilidad hemodinámica mediante cardioversión con corriente continua de forma urgente si está presente.

Taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular y taquicardia recíproca auriculoventricular:

• Intentar maniobras vagales (Valsalva, masaje carotídeo) para frenar la conducción a través del nodo AV.
• Si no es efectiva, la adenosina intravenosa es la farmacoterapia de primera línea para detener el ritmo.
• Los bloqueadores del canal de calcio intravenoso (e.g., verapamilo), los betabloqueadores intravenosos (e.g., propranolol) o la digoxina pueden utilizarse para ralentizar la conducción a través del nodo AV en el tratamiento agudo o preventivo si la adenosina no es eficaz.
• Taquicardia recíproca auriculoventricular: Considerar procainamida intravenosa o amiodarona intravenosa si es persistente.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Etiología

• Los impulsos auriculares pasan a los ventrículos a través del nodo AV y de una vía accesoria (haz de Kent): conduce a la preexcitación ventricular
• La vía accesoria suele ser de origen congénito: fallo de reabsorción del sincitio miocárdico en el anillo fibroso durante el desarrollo
• Los hallazgos característicos del ECG en el síndrome de Wolff-Parkinson-White se observan debido a que la vía accesoria activa el ventrículo ligeramente antes que la vía nodal auriculoventricular:
  • Intervalo PR acortado (< 0,12 s)
  • Empastamiento inicial del QRS (onda delta)
  • QRS ensanchado (>120 ms)

Presentación clínica

• La mayoría de los pacientes son asintomáticos.
• Los pacientes pueden desarrollar una fibrilación auricular de complejo QRS ancho con respuesta ventricular rápida como parte de la taquicardia recíproca auriculoventricular.
• Pueden presentarse palpitaciones, aturdimiento o mareo, síncope o presíncope, dolor torácico o paro cardíaco repentino.

Diagnóstico

• Intervalo PR corto (< 0,12 s) y una onda delta: confirma el diagnóstico del patrón del síndrome de Wolff-Parkinson-White en el ECG
• Pruebas electrofisiológicas invasivas: confirman el diagnóstico en circunstancias poco frecuentes (e.g., períodos refractarios efectivos cortos en atletas de competición)

Tratamiento

El tratamiento está indicado en pacientes con taquiarritmias sintomáticas para prevenir la respuesta ventricular rápida.

• No utilice agentes bloqueadores del nodo AV para tratar la taquiarritmia, ya que la conducción lenta a través de este empeorará la conducción a través de la vía accesoria y puede ser mortal.
• Medicamentos para abortar la arritmia:
  • Procainamida
  • Ibutilida
• Ablación con catéter de la vía accesoria para el control a largo plazo
• La digoxina y los bloqueadores de los canales de calcio son peligrosos en el síndrome de Wolff-Parkinson-White porque bloquean el nodo AV normal y fuerzan la conducción en una vía anormal.

Flutter Auricular y Fibrilación Auricular

Flutter auricular

• Actividad auricular rápida y regular a un ritmo de 180–300/min.
• Grados variables de bloqueo de la conducción en el nodo AV (debido al periodo refractario)
• Generalmente causada por la reentrada sobre un circuito de tejido a lo largo del anillo de la válvula tricúspide → despolariza grandes cantidades de las aurículas a lo largo del ciclo
• La polarización auricular difusa da lugar a su característico patrón en “dientes de sierra” en el ECG

Fibrilación auricular

• Ritmo auricular irregular tan rápido que no hay ondas P discernibles en el ECG
• Los pacientes tienen un ritmo ventricular “irregular”.
• Generalmente causado por la reentrada en circuitos aleatorios alrededor de las aurículas causadas por descargas eléctricas anormales que se originan en las venas pulmonares
• Complicaciones: accidente cerebrovascular, secundario a la formación de un trombo en la aurícula izquierda

Taquicardia Auricular Multifocal

Etiología

• El 60% de los casos se asocia a una enfermedad pulmonar importante
  • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) > neumonía, tromboembolismo pulmonar, etc.
  • Enfermedad cardíaca asociada (coronaria, valvular, hipertensiva)
• También puede asociarse a hipopotasemia, hipomagnesemia, medicamentos (e.g., isoproterenol, aminofilina, teofilina), insuficiencia renal crónica
• Múltiples sitios de origen auricular causan una morfología de la onda P diferente y única.

Presentación clínica

• Los síntomas se relacionan predominantemente con la enfermedad precipitante subyacente más que con la arritmia.
• La taquicardia auricular multifocal puede empeorar la oxigenación sistémica en pacientes con enfermedad pulmonar avanzada y exacerbar la enfermedad cardíaca.
  • Descompensación cardíaca: angina, disnea, ortopnea

Diagnóstico

• Frecuencia auricular > 100/min
• Tres o más morfologías de onda P distintas en el ECG
  • Cada morfología única de la onda P indica un lugar de origen auricular diferente.
  • Las ondas P vuelven a la línea basal, separadas por intervalos isoeléctricos.
• Intervalos P-P, duración P-R e intervalos R-R que varían

Tratamiento

• Dirigido a la enfermedad subyacente: restitución de magnesio y potasio
• Los bloqueadores de los canales de calcio (e.g., verapamilo) y los betabloqueadores (e.g., metoprolol) pueden utilizarse con precaución en relación con la enfermedad subyacente (evitar los betabloqueadores en enfermedad pulmonar)
• Ablación:
  • Rara vez se requiere, ya que los episodios son breves y se resuelven con la corrección de la anomalía subyacente
  • Indicada en taquicardia auricular multifocal sintomática persistente si el paciente no responde o no tolera el tratamiento farmacológico

Relevancia Clínica

Las siguientes condiciones pueden estar asociadas con el desarrollo de taquiarritmias:

• Hipertiroidismo: exceso de hormonas tiroideas T3 y T4. Puede favorecer el desarrollo de taquiarritmias, especialmente la fibrilación auricular.
• Cardiopatía estructural: puede ser arritmogénica; los pacientes deben ser evaluados con ecocardiografía. Las anomalías estructurales pueden ser consecuencia de una insuficiencia cardíaca, un infarto de miocardio o una valvulopatía.
• EPOC: un espectro de condiciones caracterizadas por la limitación irreversible del flujo de aire correlacionada con el tabaquismo. Esta enfermedad es el resultado de una inflamación obstructiva de las vías respiratorias pequeñas, así como de cambios en el parénquima pulmonar y en la vasculatura pulmonar. La enfermedad pulmonar avanzada está asociada al desarrollo de taquicardia auricular multifocal.
• Intoxicación/ingestión: numerosos medicamentos y drogas ilícitas pueden provocar taquicardia sinusal o favorecer las arritmias.
• Anomalías electrolíticas: varias anormalidades están asociadas con el desarrollo de taquiarritmias ventriculares, incluyendo la hipopotasemia y la hipomagnesemia.