Taquicardia Ventricular

Epidemiología y Etiología

Epidemiología

• La mitad de la mortalidad cardíaca en Estados Unidos está causada por la taquicardia ventricular.
• Incidencia ↑ con la edad
• Es más común en los hombres
• Las torsades de pointes son más frecuentes en las mujeres

Etiología

• Enfermedades del corazón:
  • Enfermedad arterial coronaria (la más común), especialmente con un IM previo
  • Aterosclerosis
  • Tabaquismo
  • Diabetes mellitus
• Enfermedad estructural:
  • Insuficiencia cardíaca
  • Cardiomiopatía
  • Miocarditis
• Trastornos congénitos:
  • Síndrome de QT largo
  • Síndrome de Wolff-Parkinson-White
• Desbalance de electrolitos:
  • Hipopotasemia
  • Hipomagnesemia
  • Hipocalcemia
• Agentes que prolonguen el QT:
  • Antibióticos
    • Macrólidos
    • Fluoroquinolonas
  • Antiarrítmicos
    • Amiodarona
    • Quinidina
    • Intoxicación por digitálicos
  • Antipsicóticos de 1ra generación como el haloperidol
  • Antidepresivos tricíclicos
• Idiopática: taquicardia del tracto de salida del ventrículo derecho

Fisiopatología

• La taquicardia ventricular se debe a contracciones ectópicas anormales en el ventrículo:
  • Taquicardia ventricular benigna
    • La señal ectópica es regular y estacionaria.
    • El gasto cardíaco se mantiene.
  • Taquicardia ventricular potencialmente mortal: si la señal ectópica tiene una localización o frecuencia variable
• Formación de cicatrices miocárdicas → ralentiza la conducción de los impulsos eléctricos cardíacos
  • Generalmente por daño isquémico
  • El tejido cicatricial no excitable está rodeado de células miocárdicas hiperirritables:
    • Los impulsos eléctricos se ralentizan al pasar por la cicatriz.
    • El resto del ventrículo tiene tiempo para repolarizarse.
  • El tejido ventricular restante se despolariza de nuevo cuando el impulso sale de la cicatriz (lo que se conoce como reentrada).
  • Las contracciones ventriculares son rápidas y no están sincronizadas con las aurículas:
    • Si se tolera, la arritmia puede causar una cardiomiopatía con el tiempo.
    • Si no se tolera, puede producirse una descompensación aguda, incluyendo un paro cardíaco.
• Los medicamentos y los trastornos genéticos que provocan una repolarización prolongada o retardada pueden dar lugar a postdespolarizaciones tempranas y torsades de pointes.
• La taquicardia ventricular monomórfica está causada principalmente por circuitos de reentrada anormales, que conducen a una automaticidad ↑.
• La taquicardia ventricular polimórfica está causada principalmente por una repolarización ventricular anormal:
  • Anomalías electrolíticas
  • Síndrome de QT largo

Presentación Clínica

Antecedentes familiares

• Muerte súbita prematura (< 40 años)
• Síndrome de QT largo
• Síndrome de QT corto
• Síndrome de Brugada
• Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
• Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica
• Miocardiopatía hipertrófica

Síntomas

• Puede ser asintomático
• Dolor torácico
• Hipotensión
• Síncope
• Fatiga
• Confusión
• Palpitaciones
• Mareo
• Disnea
• Muerte súbita

Examen físico

• Hipotensión
• Taquipnea
• Signos de disminución de la perfusión:
  • Disminución del nivel de conciencia
  • Palidez
  • Diaforesis
  • ↑ Presión venosa yugular
  • S1 puede variar en intensidad.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza mediante ECG o monitorización cardíaca.

Existen 2 tipos principales de taquicardia ventricular:

1. Monomórfica:
   • Complejos QRS amplios (a menudo > 200 mseg)
   • Morfología QRS uniforme
2. Polimórfica:
   • Complejos QRS amplios (> 120 mseg)
   • Torsades de pointes: desviación del eje de los complejos QRS alrededor de la línea de base

Tratamiento

El tratamiento de la taquicardia ventricular se basa en la presencia de pulso y, si lo hay, en sí el individuo está hemodinámicamente estable.

Para la taquicardia ventricular sin pulso

Siga el algoritmo del paro cardíaco en adultos.

• RCP para ayudar a mantener el flujo sanguíneo a través del cuerpo
• Desfibrilación:
  • Suministro de una descarga eléctrica al corazón
  • Puede utilizar un desfibrilador manual o un desfibrilador externo automático
• Considerar la adición de antiarrítmicos, si es necesario:
  • Amiodarona
  • Lidocaína
• Acceso intravenoso/intraóseo
• Vía aérea avanzada

Para la taquicardia ventricular con pulso

• Si está hemodinámicamente inestable:
  • El tratamiento de 1ra línea de los individuos inestables es la cardioversión de corriente directa sincronizada.
  • Por lo general, comienza en 100 J
• Si está hemodinámicamente estable:
  • La taquicardia ventricular monomórfica sostenida sin signos de daño de órganos diana debe recibir cardioversión inducida por medicamentos con:
    • Procainamida
    • Amiodarona
    • Sotalol
    • Lidocaína
  • La taquicardia ventricular polimórfica debe ser tratada con:
    • Sulfato de magnesio intravenoso
    • Isoproterenol
    • Marcapasos
    • Agente antiarrítmico que no prolongue el intervalo QT (la procainamida y la amiodarona están contraindicadas)
    • Cardioversión sincronizada si la terapia médica no tiene éxito a 50–200 J monofásicos.
    • Corrección de las anomalías electrolíticas
• Si hay disfunción ventricular izquierda, la cardioversión debe realizarse con amiodarona o lidocaína.
• Si la taquicardia ventricular es el resultado de la intoxicación por digitálicos, tratar con anticuerpos antidigitálicos y electrocardioversión para lograr un ritmo sinusal normal.
• La terapia más eficaz a largo plazo para ↓ la mortalidad es un desfibrilador cardioversor implantado.

Evaluación de las causas subyacentes

• Enzimas cardíacas: ↑ después de un IM
• Angiografía coronaria para evaluar la isquemia miocárdica
• Electrolitos
  • Hipopotasemia
  • Hipomagnesemia
  • Hipocalcemia
• Examen toxicológico en orina para detectar medicamentos o estimulantes que puedan afectar al ritmo cardíaco
• Ecocardiografía si se sospecha una causa estructural
• El monitor Holter puede utilizarse para detectar taquicardias ventriculares intermitentes no detectadas por el ECG normal.

Diagnóstico Diferencial

• Hipopotasemia: concentración de potasio en plasma < 3,5 mEq/L. La hipopotasemia puede deberse a pérdidas renales, pérdidas gastrointestinales, desplazamientos transcelulares o una ingesta dietética deficiente. La hipopotasemia suele ser asintomática si es leve; sin embargo, puede provocar arritmias cardíacas, debilidad muscular, rabdomiólisis, parálisis e insuficiencia respiratoria. El diagnóstico se realiza mediante los antecedentes y las pruebas de laboratorio. El tratamiento consiste en corregir el déficit de potasio y tratar la causa subyacente.
• Enfermedad arterial coronaria: suministro inadecuado de sangre al miocardio, normalmente causado por la aterosclerosis. El miocardio se vuelve isquémico cuando el suministro de oxígeno no satisface la demanda de oxígeno. El diagnóstico se basa en los antecedentes y los hallazgos del ECG, las pruebas de esfuerzo cardíaco o el cateterismo cardíaco. El tratamiento se basa principalmente en la reducción de la demanda de oxígeno del corazón y el aumento del suministro de oxígeno.
• Infarto de miocardio: isquemia de una zona del tejido miocárdico debido a un flujo sanguíneo y una oxigenación insuficientes. La presentación clínica del infarto de miocardio es con dolor torácico. El diagnóstico se basa en los antecedentes, los cambios en el ECG, el aumento de las enzimas cardíacas y la evidencia de anomalías en el movimiento de la pared. El tratamiento es con terapia trombolítica más que con intervención percutánea. Todos los individuos reciben nitratos, control del dolor, aspirina, anticoagulación y betabloqueadores.
• Síndrome del QT largo: trastorno de la actividad eléctrica del corazón. El síndrome del QT largo afecta a la repolarización del corazón tras un latido y puede ser congénito o adquirido. El síndrome se caracteriza típicamente por una prolongación del intervalo QT en el ECG y por la aparición de síncopes o paros cardíacos.
• Fibrilación ventricular: tipo de taquiarritmia ventricular (> 300/min) a menudo precedida de fibrilación ventricular. En esta arritmia, el ventrículo late rápida y esporádicamente. La contracción ventricular no está coordinada, lo que provoca una disminución del gasto cardíaco y un colapso hemodinámico inmediato. La fibrilación ventricular suele estar causada por una cardiopatía isquémica subyacente.
• Paro cardíaco: cese súbito y completo del gasto cardíaco con colapso hemodinámico. Los individuos con paro cardíaco se presentan sin pulso, sin respuesta y en estado de apnea. Los ritmos asociados al paro cardíaco son la fibrilación/taquicardia ventricular, la asistolia o la actividad eléctrica sin pulso. El tratamiento del paro cardíaco comienza con el soporte vital básico fuera del hospital y el soporte vital cardíaco avanzado cuando se está en el hospital.