Taquiarritmias

Descripción General

Definición

Una taquiarritmia es un ritmo cardíaco rápido, regular o irregular, con una frecuencia > 100 latidos/min.

Clasificación

Taquicardia de complejo QRS estrecho (< 120 mseg):

• Suele observarse con taquicardias supraventriculares
• Puede originarse en el nódulo sinusal, aurículas, nódulo AV, haz de His o alguna combinación de estos
• Ritmo regular:
  • Taquicardia sinusal
  • Taquicardia por reentrada del nódulo SA o AV
  • Taquicardia supraventricular paroxística
  • Flutter auricular
• Ritmo irregular:
  • Fibrilación auricular
  • Taquicardia auricular multifocal

Taquicardia de complejo QRS ancho (≥ 120 mseg):

• Más comúnmente se origina debajo del haz de His o en los ventrículos:
  • Taquicardia ventricular: puede ser estable o inestable
  • Taquicardia ventricular sin pulso: tratada igual que la fibrilación ventricular
• Todavía puede originarse en estructuras supraventriculares si existe una anomalía en el sistema His-Purkinje (aberración) o si la conducción se produce a través de una vía accesoria

Etiología

• Enfermedad cardíaca primaria:
  • Enfermedad de las arterias coronarias (más común):
    • Isquemia
    • Infarto de miocardio
  • Enfermedad estructural:
    • Insuficiencia cardíaca
    • Cardiomiopatía
    • Miocarditis
• Trastornos congénitos:
  • Síndrome de QT largo
  • Síndrome de Wolff-Parkinson-White
  • Canalopatías hereditarias
• Causas metabólicas:
  • Alteraciones electrolíticas:
    • Hipopotasemia (taquicardia auricular paroxística, bloqueo AV, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular)
    • Hiperpotasemia (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular)
    • Hipercalcemia (taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular)
    • Hipomagnesemia (arritmias ventriculares)
  • Enfermedades autoinmunes
  • Ingestión de sustancias tóxicas:
    • Exceso de cafeína, nicotina
    • Cocaína, anfetaminas u otros estimulantes
    • Abstinencia alcohólica
  • Hipertiroidismo
  • Anemia
• Ejercicio
• Fiebre: las interleuquinas y los marcadores inflamatorios provocan taquicardia (no debida directamente a la fiebre)
• Ansiedad/pánico/miedo
• Medicamentos que prolongan el intervalo QT:
  • Antibióticos
  • Macrólidos
  • Fluoroquinolonas
  • Antiarrítmicos
  • Amiodarona
  • Antidepresivos tricíclicos
• Idiopática: taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrículo derecho

Anatomía y Fisiología

Anatomía

• Sistema de conducción:
  • Nódulo SA:
    • Grupo de células cerca de la unión de la aurícula derecha y la vena cava superior
    • Marcapasos natural: inicia impulsos eléctricos para estimular la contracción
  • Nódulo AV:
    • Se sitúa cerca del seno coronario en el tabique interauricular
    • Recibe impulsos del nódulo SA
    • Disminuye los impulsos eléctricos del nódulo SA (retraso del nódulo AV) para permitir la eyección auricular de sangre antes de la contracción ventricular
  • Haz de His: conduce impulsos desde el nódulo AV a los ventrículos a través de las ramas derecha e izquierda
  • Fibras de Purkinje: despolarizan los ventrículos
• Inervación:
  • Parasimpática: reduce la automaticidad del nódulo sinusal (↓ frecuencia cardíaca)
  • Simpática: aumenta la automaticidad del nódulo sinusal (↑ frecuencia cardíaca)

Fisiología

Eventos secuenciales de un ciclo cardíaco (los números se correlacionan con las 6 imágenes a continuación):

1. El nódulo SA inicia el impulso; onda P:

• Despolarización auricular
• Contracción auricular

2. Segmento PR: el impulso llega al nódulo AV y pasa al haz de His.

3. Complejo QRS:

• Repolarización auricular (enmascarada por complejo QRS)
• Despolarización de los ventrículos
• Contracción ventricular

4. Segmento ST: finalización de la despolarización ventricular

5. Onda T: repolarización de ventrículos

6. Finalización de la repolarización

Taquiarritmias Supraventriculares

La causa más común de taquicardia con complejo QRS estrecho es la reentrada. Esta reentrada a menudo se denomina “taquicardia supraventricular”; sin embargo, la taquicardia supraventricular con conducción aberrante puede dar lugar a complejo QRS ancho si se retrasa o bloquea un impulso supraventricular.

• Sitios de la disfunción con taquicardia supraventricular:
  • Nódulo SA:
    • Taquicardia sinusal
    • Taquicardia por reentrada del nódulo SA
  • Miocardio auricular:
    • Taquicardia por reentrada intraauricular
    • Taquicardia auricular multifocal
    • Fibrilación auricular
    • Flutter auricular
  • Unión AV:
    • Taquicardia por reentrada del nódulo AV
    • Taquicardia de la unión
• Etiología:
  • Reentrada (más común):
    • Ocurre a través de una vía accesoria cuando un impulso que se propaga no termina normalmente
    • Ortodrómica es la más común (los impulsos se conducen en la dirección normal); también puede ser antidrómica (el impulso viaja 1ero por la vía accesoria y luego vuelve a subir)
  • Aumento de la automaticidad (la capacidad de generar potenciales de acción espontáneos)
  • Aumento de la actividad desencadenante (potenciales de acción espontáneos durante las posdespolarizaciones tempranas o tardías)
• Generalmente, resulta en una taquicardia de complejo QRS estrecho:
  • Taquicardia sinusal:
    • Ritmo y morfología normal de las ondas P en el ECG
    • Puede ser fisiológica o en respuesta a una enfermedad
  • Fibrilación auricular:
    • Ritmo irregularmente irregular sin ondas P
    • Mayor riesgo de embolia y accidente cerebrovascular
  • Flutter auricular:
    • Ritmo regular con ondas P alrededor de 300/min
    • Patrón clásico de diente de sierra en el ECG
  • Taquicardia por reentrada auriculoventricular:
    • Ritmo regular
    • Ondas P invertidas después de complejos QRS
  • Taquicardia auricular multifocal:
    • Múltiples focos ectópicos en la aurícula con ≥ 3 morfologías de onda P discernibles
    • Ritmo irregularmente irregular
    • Clásicamente causada por enfermedad pulmonar (enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC))
  • Taquicardia auricular paroxística:
    • Inicio súbito con eje inusual de la onda P
    • Adenosina para desenmascarar el ritmo subyacente
  • Taquicardia por reentrada del nódulo sinoauricular:
    • Vía de reentrada en el nódulo AV
    • Despolariza las aurículas y los ventrículos casi simultáneamente
• Ocasionalmente, puede resultar en taquicardia de complejo ancho (que no se origina en los ventrículos):
  • Taquicardia supraventricular con conducción aberrante → complejo QRS ancho si un impulso supraventricular se retrasa o se bloquea; se observa en individuos con:
    • Bloqueo de rama izquierda
    • Bloqueo de rama derecha
    • Retraso en la conducción intraventricular
  • Wolff-Parkinson-White:
    • La mayoría de los individuos son asintomáticos; algunos desarrollan taquiarritmias.
    • Resulta de una vía accesoria (haz de Kent) que conecta directamente las aurículas y los ventrículos y evita el nódulo AV
    • ECG: onda delta clásica con intervalo PR corto y QRS ensanchado (con taquicardia por reentrada auriculoventricular antidrómica, puede ser de complejo estrecho si es ortodrómica)
    • Fibrilación auricular: se observa en el 10%–30% de los pacientes con Wolff-Parkinson-White

Taquiarritmias Ventriculares

La taquicardia ventricular es la causa más común de taquicardia de complejo QRS ancho, especialmente en individuos con antecedentes de enfermedad cardíaca. El diagnóstico puede ser un desafío cuando se necesita un tratamiento urgente.

• Taquicardia ventricular: se origina debajo del nódulo AV
  • La taquicardia ventricular es la causa del 80%–90% de las taquicardias de complejo QRS ancho
  • El tipo y la intensidad de los síntomas varían según la frecuencia; ocasionalmente es asintomática
  • A menudo debido a un infarto de miocardio (IM) previo y a la formación de una cicatriz en el miocardio
    • Daño isquémico → enlentece la conducción de los impulsos eléctricos cardíacos
    • El tejido cicatricial no excitable está rodeado de células miocárdicas hiperirritables
  • También puede deberse a anomalías electrolíticas o canalopatías
  • Puede resultar en colapso hemodinámico y muerte
  • Algunos individuos pueden tener un complejo QRS estrecho al inicio del estudio que se ensancha con frecuencias cardíacas más rápidas. Se observa con:
    • Hiperpotasemia
    • Medicamentos antiarrítmicos de clase IC (e.g., flecainida, propafenona)
• Etiología:
  • Enfermedad cardiovascular subyacente:
    • Isquemia/enfermedad de las arterias coronarias
    • IM
    • Insuficiencia cardíaca
    • Cardiomiopatía
    • Miocarditis
    • Estenosis o insuficiencia valvular
  • Alteración electrolítica
  • Medicamentos
• Resulta en una taquicardia de complejo ancho:
  • Taquicardia ventricular
    • Complejos QRS anchos, monomórficos > 120 mseg
    • ≥ 3 complejos ventriculares consecutivos con una frecuencia > 100/min
  • Torsades de pointes:
    • Taquicardia ventricular polimórfica más común
    • Causado por posdespolarizaciones tempranas
    • Los complejos QRS irregulares giran alrededor de la línea isoeléctrica (torsades de pointes = torsión de puntos)
    • Una temida complicación del síndrome de QT largo
    • Frecuencia de 160–250 latidos/min
    • A menudo termina espontáneamente; puede conducir a la muerte súbita cardiaca
    • Muchos medicamentos prolongan el intervalo QT, lo que aumenta el riesgo de torsades de pointes
• Flutter ventricular: taquicardia ventricular monomórfica muy rápida; generalmente con una frecuencia cardiaca de 300 latidos/min
• Fibrilación ventricular:
  • QRS imperceptible
  • Ondas fibrilares
  • Pérdida de ondas P
  • Incompatible con la vida

Presentación Clínica y Diagnóstico

El enfoque inicial para evaluar a un individuo con taquiarritmia es evaluar la estabilidad hemodinámica. Las taquicardias de complejo ancho pueden ser estables o inestables.

• El examen físico es suficiente para identificar taquiarritmias.
• El ECG diferencia entre los tipos de taquiarritmias.
• La taquicardia supraventricular se presenta con:
  • Palpitaciones (más comúnmente)
  • Dolor torácico
  • Mareo/aturdimiento
  • Dificultad para respirar
• La taquicardia ventricular con bajo gasto cardíaco se presenta con:
  • Dolor torácico
  • Hipotensión
  • Síncope
  • Confusión
  • Pérdida de consciencia
• Pruebas adicionales para sospecha de taquiarritmias con ECG normal en la presentación:
  • Holter de 48 horas
  • Supervisor de eventos

Tratamiento

El tratamiento de las taquiarritmias depende de si el individuo está estable o inestable y de un diagnóstico preciso del ritmo subyacente, que puede ser difícil.

• Individuos hemodinámicamente inestables → cardioversión urgente
• Evaluar anomalías subyacentes:
  • Enzimas cardíacas
  • Electrolitos
  • Hormona estimulante de la tiroides (para la tirotoxicosis)
  • Radiografía de tórax
  • Examen toxicológico en orina (para estimulantes que pueden causar taquicardia)
  • Angiografía coronaria
  • Ecocardiografía
• Taquicardia de complejo estrecho en individuos sintomáticos:
  • Taquicardia por reentrada del nódulo AV:
    • Maniobras vagales
    • Adenosina intravenosa
    • Bloqueadores de los canales de calcio intravenosos
    • Betabloqueadores intravenosos
  • Fibrilación auricular:
    • Bloqueadores de los canales de calcio intravenosos
    • Betabloqueadores intravenosos
  • Taquicardia auricular multifocal:
    • Se debe tratar la etiología subyacente (generalmente la EPOC), si es posible
    • Magnesio y potasio intravenosos si está indicado
    • Bloqueador de los canales de calcio intravenoso
    • Evitar los betabloqueadores en pacientes con EPOC
• Taquicardia de complejo ancho:
  • Se debe asumir taquicardia ventricular hasta que se demuestre lo contrario
  • Si no tiene pulso → desfibrilar, administrar epinefrina intravenosa
  • Si está inestable pero consciente → electrocardioversión sincronizada urgente con sedación
  • Si está hemodinámicamente estable:
    • Evaluar y tratar causas reversibles (electrolitos, IM)
    • Intentar restablecer el ritmo normal con medicamentos intravenosos: procainamida, amiodarona, sotalol o lidocaína
  • Torsades de pointes:
    • Magnesio intravenoso
    • Marcapasos con sobremarcha si la frecuencia cardíaca es > 100/min

Relevancia Clínica

• Hipopotasemia: concentración de potasio en plasma < 3,5 mEq/L. La hipopotasemia puede deberse a pérdidas renales, pérdidas gastrointestinales, cambios transcelulares o ingesta dietética deficiente. La afección suele ser asintomática si es leve, pero puede provocar arritmias cardíacas, debilidad muscular, rabdomiolisis, parálisis e insuficiencia respiratoria. El diagnóstico es mediante los antecedentes y las pruebas de laboratorio. El tratamiento consiste en reemplazar el déficit de potasio y tratar la etiología subyacente.
• Hiperpotasemia: concentración sérica de K⁺ > 5,2 mEq/L. La hiperpotasemia puede deberse a varias causas, incluidos los cambios transcelulares, degradación de los tejidos, excreción renal inadecuada y medicamentos. La afección suele ser asintomática si es menor en gravedad; sin embargo, las elevaciones agudas o la hiperpotasemia grave pueden provocar arritmias cardíacas potencialmente fatales. El tratamiento está guiado por la gravedad e incluye medidas para estabilizar el potencial de membrana del miocardio, desplazar transitoriamente el K⁺ intracelularmente, eliminar el K⁺ del cuerpo y tratando las condiciones predisponentes subyacentes.
• Hipercalcemia: niveles de calcio sérico > 10,3 mg/dl, como resultado de diversas afecciones, con mayor frecuencia hiperparatiroidismo y malignidad. La hipercalcemia grave puede provocar taquicardia supraventricular o ventricular. El tratamiento depende de la causa subyacente.
• Enfermedad de las arterias coronarias: suministro inadecuado de sangre al miocardio, generalmente debido a la aterosclerosis. El miocardio se vuelve isquémico cuando el suministro de oxígeno no satisface la demanda de oxígeno y esto puede causar arritmias cardíacas. El diagnóstico se basa en los antecedentes y los hallazgos electrocardiográficos, las pruebas de esfuerzo cardíaco o el cateterismo cardíaco. El tratamiento se basa principalmente en reducir la demanda de oxígeno del corazón y aumentar el suministro de oxígeno.
• Infarto de miocardio: isquemia de un área de tejido miocárdico debido a un flujo sanguíneo y oxigenación insuficiente. La presentación clínica es con dolor torácico. El diagnóstico se basa en los antecedentes, los cambios en el ECG, los aumentos de las enzimas cardíacas y evidencia de anomalías en el movimiento de la pared. El IM puede conducir a arritmias cardíacas. El tratamiento es con terapia trombolítica versus intervención percutánea. Todos los individuos reciben nitratos, control del dolor, aspirina, anticoagulantes y betabloqueadores.
• Síndrome de QT largo: trastorno de la actividad eléctrica del corazón que afecta la repolarización del corazón después de un latido. El síndrome de QT largo puede ser congénito o adquirido y generalmente se caracteriza por una prolongación del intervalo QT en el ECG y por la aparición de síncope o paro cardíaco. Los medicamentos que prolongan el intervalo QT pueden provocar taquicardia ventricular.
• Fibrilación ventricular: tipo de taquiarritmia ventricular (> 300 latidos/min) a menudo precedida de taquicardia ventricular. En esta arritmia, el ventrículo late rápida y esporádicamente. La contracción ventricular no está coordinada, lo que conduce a una disminución del gasto cardíaco y al colapso hemodinámico inmediato. La fibrilación ventricular es más comúnmente causada por una cardiopatía isquémica subyacente.
• Paro cardíaco: cese completo y repentino del gasto cardíaco con colapso hemodinámico. Los individuos se presentan sin pulso, sin respuesta y apneicos. Los ritmos asociados con el paro cardíaco son fibrilación/taquicardia ventricular, asistolia o actividad eléctrica sin pulso. El tratamiento del paro cardíaco comienza con soporte vital básico extrahospitalario y soporte vital cardíaco avanzado en el hospital.