Staphylococcus

Staphylococcus

Staphylococcus es un género de importancia médica de cocos aerobios gram-positivos. Estas bacterias forman racimos que se asemejan a las uvas en las placas de cultivo. Los estafilococos son ubicuos para los humanos y muchas cepas componen la flora cutánea normal. Staphylococcus aureus es la especie más virulenta; S. epidermidis y S. saprophyticus son menos virulentos, pero también clínicamente significativos. La infección por Staphylococcus puede causar una amplia gama de enfermedades, que incluyen celulitis, abscesos, endocarditis, osteomielitis e infecciones por dispositivos médicos. Las toxinas formadas por S. aureus pueden causar gastroenteritis, síndrome de piel escaldada por estafilococos y síndrome de shock tóxico. El tratamiento con antibióticos varía según el tipo de infección, la gravedad y los datos sobre la sensibilidad.

Última actualización: Sep 1, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Contenido

Clasificación

Características Generales y Epidemiología

Patogénesis

Enfermedades Causadas por S. aureus

Enfermedades Causadas por Estafilococos Coagulasa Negativos

Antibióticos y Resistencia

Referencias

Clasificación

Diagrama de flujo de microbiología de bacterias grampositivas — Bacterias gram-positivas:
La mayoría de las bacterias se pueden clasificar de acuerdo con un procedimiento de laboratorio llamado tinción de Gram.
Las bacterias con paredes celulares que tienen una capa gruesa de peptidoglicano retienen la tinción cristal violeta utilizada en la tinción de Gram, pero no se ven afectadas por la contratinción de safranina. Estas bacterias aparecen como azul púrpura en la tinción, lo que indica que son gram-positivas. Las bacterias pueden clasificarse además según su morfología (filamentos ramificados, bacilos y cocos en grupos o cadenas) y su capacidad para crecer en presencia de oxígeno (aeróbicos versus anaeróbicos). Los cocos también pueden identificarse con mayor profundidad. Los estafilococos pueden reducirse en función de la presencia de la enzima coagulasa y de su sensibilidad al antibiótico novobiocina. Los estreptococos se cultivan en agar sangre y se clasifican según la forma de hemólisis que emplean (α, β o γ). Los estreptococos se reducen aún más en función de su respuesta a la prueba de pirrolidonil-β-naftilamida, su sensibilidad a antimicrobianos específicos (optoquina y bacitracina) y su capacidad para crecer en medios de cloruro de sodio (NaCl).
Imagen por Lecturio.

Características Generales y Epidemiología

Características básicas de Staphylococcus

Cocos gram-positivos
- Crecen en racimos
- Se asemejan a un racimo de uvas
Inmóviles
No forman esporas
Aeróbicos y anaeróbicos facultativos
Catalasa positivos:
- Una enzima que escinde el peróxido de hidrógeno → agua y oxígeno
- Característica que los distingue de los estreptococos (que son catalasa negativos)

Imagen de microscopio electrónico de barrido coloreada digitalmente con un aumento de 10 000X de *Staphylococcus aureus*:
Obsérvese que estos cocos se asemejan a un «racimo de uvas».
Imagen: “*10.000x Magnification of Staphylococcus aureus”* por CDC/Matthew J. Arduino, DRPH. Licencia: Dominio Público

Especies clínicamente relevantes

Las especies clínicamente relevantes se pueden clasificar según la presencia (o ausencia) de coagulasa:

Estafilococos coagulasa positivos: S. aureus
Especies de estafilococos coagulasa negativos (a menudo agrupados):
- S. epidermidis
- S. saprophyticus
- Patógenos poco frecuentes (la lista no es exhaustiva):
  - S. lugdunensis
  - S. hominis
  - S. capitis
  - S. haemolyticus

Características distintivas

Tabla: Características distintivas entre las especies patógenas comunes de *Staphylococcus*
Especies	Coagulasa	Agar sangre	Agar manitol salado	Novobiocina * sensibilidad
S. aureus	Positivo	Beta-hemólisis	Colonias amarillas	Sensible
S. epidermidis	Negativo	No hemolítico	Colonias rosadas o rojas	Sensible
S. saprophyticus	Negativo	No hemolítico	Colonias amarillas o rojas (dependiendo de la cepa)	Resistente

* Un antibiótico producido por Streptomyces nivens

Mrsa — *Staphylococcus aureus* resistente a la meticilina (MRSA, por sus siglas en inglés):
El *S. aureus* coagulasa positivo fermenta manitol (rojo), produciendo colonias amarillas en placas de agar con sal de manitol.
Imagen: “Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) bacteria” por CDC/Melissa Dankel. Licencia: Dominio Público

Epidemiología

S. aureus:
- Coloniza aproximadamente el 30% de la población general
- Causa importante de infecciones nosocomiales y adquiridas en la comunidad
S. epidermidis:
- Especies de Staphylococcus más comúnmente identificadas en la piel humana
- Causa común de bacteriemia nosocomial
S. saprophyticus: causa común de infecciones del tracto urinario (ITU) en mujeres jóvenes sexualmente activas

Videos relevantes

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Staphylococci

Patogénesis

Reservorio

Las especies de Staphylococcus forman parte de la flora humana normal:

Mucosa nasal
Tracto respiratorio
Piel
Tracto gastrointestinal
Tracto genitourinario (S. saprophyticus)

Transmisión

Staphylococcus aureus se puede transmitir a través de aerosoles y el contacto con:

Individuos infectados
Fluidos corporales
Objetos contaminados

Factores de riesgo

Los factores de riesgo de infección grave por Staphylococcus incluyen:

Hospitalización
Cirugía
Procedimientos ambulatorios (e.g., diálisis)
Material implantado o protésico:
- Marcapasos/desfibriladores
- Catéteres intravasculares
- Catéteres uretrales
- Implantes quirúrgicos
- Válvulas protésicas
Individuos inmunocomprometidos
Estancias en hogares de ancianos
Uso de drogas inyectables

Factores virulentos

Comunes a la mayoría de los estafilococos:

Desoxirribonucleasa: despolimeriza el ADN, un componente de las trampas extracelulares de neutrófilos → ↓ viscosidad del pus
Fibrinolisina: lisa las paredes de fibrina que se utilizan para contener una infección → ayuda a la propagación
Proteasas: degradan las proteínas de las células diana, como los componentes de:
- Matriz extracelular
- Sistema inmunitario innato
Biopelícula:
- Una matriz de polisacárido extracelular que recubre las bacterias después de adherirse a material extraño
- Funciona como una barrera protectora contra los antibióticos y el sistema inmunitario del huésped

Staphylococcus aureus:

Hialuronidasa:
- Escinde el ácido hialurónico
- Facilita la invasión de patógenos en los tejidos
Lipasa e hidrolasa:
- Degradan los lípidos
- Usadas para la invasión
Hemolisinas y leucocidinas: provocan la muerte de las células diana, incluidos los eritrocitos y las células inmunitarias
Factor de aglutinación A:
- Se une al fibrinógeno y a otras proteínas
- Provoca la acumulación de bacterias en el plasma
- Particularmente importante en la patogénesis de la endocarditis y las infecciones endovasculares
Coagulasa:
- Convierte el fibrinógeno en fibrina para formar una pared alrededor del área local de la infección (pseudocápsula)
- Promueve la formación de abscesos
Toxinas exfoliativas A y B:
- Exotoxinas
- Causan el síndrome de piel escaldada por estafilococos
  - Escinden el complejo de desmogleína-1 en el estrato granuloso
  - Interrumpen la adhesión entre queratinocitos
  - Causan separación y desprendimiento de la epidermis superficial
Superantígenos:
- Incluyen las exotoxinas:
  - Toxina tipo 1 del síndrome de shock tóxico
  - Enterotoxina B
- Causa síndrome de shock tóxico:
  - Se une al complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) de clase II en las células presentadoras de antígeno → enlaces cruzados con la región β del receptor de linfocitos T
  - Estimula la activación de los linfocitos T y una liberación exagerada de citocinas
  - Da como resultado una respuesta inflamatoria excesiva
Otras enterotoxinas:
- Exotoxinas termoestables
- Mecanismo de acción desconocido
- Puede causar gastroenteritis (intoxicación alimentaria)

Estafilococos coagulasa negativos:

Adhesinas: ayudan a la adhesión de estafilococos coagulasa negativos a las células huésped
Ureasa:
- Producida por S. saprophyticus
- Hidroliza la urea → CO₂ y amoníaco → ↑ pH urinario
- Lo vuelve particularmente virulento dentro del tracto urinario

Pathophysiology of staphylococcal scalded skin syndrome — Fisiopatología del síndrome de piel escaldada por estafilococos:
La toxina exfoliativa escinde la desmogleína (Dsg) 1, interrumpiendo la adhesión de célula a célula del estrato granuloso. Este desprendimiento de la epidermis superficial provoca la formación de ampollas y descamación.
Imagen por Lecturio.

Superantigens bind to major histocompatibility complex (mhc) ii t cell receptors (tcr) — Fisiopatología del síndrome de piel escaldada por estafilococos:
La toxina exfoliativa escinde la desmogleína (Dsg) 1, interrumpiendo la adhesión de célula a célula del estrato granuloso. Este desprendimiento de la epidermis superficial provoca la formación de ampollas y descamación.
Imagen por Lecturio.

Enfermedades Causadas por S. aureus

Infecciones

Staphylococcus aureus puede causar una amplia gama de infecciones, que incluyen (pero no se limitan a):

Infecciones de piel y tejidos blandos
- Foliculitis
- Impétigo
- Celulitis
- Absceso
- Fascitis necrosante
- Infección de heridas quirúrgicas
Infección del torrente sanguíneo → puede sembrar infecciones en otros tejidos
Endocarditis infecciosa
- Conduce a vegetaciones en válvulas cardíacas
- Puede liberar émbolos sépticos → complicaciones embólicas y/o infección metastásica
- S. aureus se asocia con una infección aguda que progresa rápidamente.
Neumonía
- S. aureus causa notablemente neumonía bacteriana secundaria en individuos con influenza.
- Complicaciones:
  - Infección necrosante → destrucción tisular → cavitación pulmonar
  - Absceso pulmonar
  - Empiema
Artritis séptica
Osteomielitis
- Infección del hueso
- Puede deberse a diseminación hematógena o no hematógena
Infecciones por dispositivos médicos, como:
- Catéteres intravenosos
- Válvulas protésicas
- Articulaciones protésicas
- Marcapasos

Crusted, nonbullous impetigo on the upper extremity of a pediatric patient — Impétigo no ampolloso con costra en la extremidad superior de un paciente pediátrico
Imagen: “Diagnosis of Atopic Dermatitis: Mimics, Overlaps, and Complications” por Siegfried EC, Hebert AA. Licencia: CC BY 4.0

Cutaneous abscess mrsa staphylococcus aureus — Impétigo no ampolloso con costra en la extremidad superior de un paciente pediátrico
Imagen: “Diagnosis of Atopic Dermatitis: Mimics, Overlaps, and Complications” por Siegfried EC, Hebert AA. Licencia: CC BY 4.0

Enfermedades mediadas por toxinas

Tabla: Características de las enfermedades mediadas por toxinas causadas por *S. aureus*
Enfermedad	Exotoxina	Presentación clínica
Síndrome de piel escaldada por estafilococos	Toxinas exfoliativas A y B	Síntomas prodrómicos Erupción eritematosa → ampollas → descamación Dolor cutáneo No afecta mucosas
Síndrome de shock tóxico	Toxina del síndrome de shock tóxico tipo 1 Enterotoxina B	Fiebre Erupción Hipotensión Disfunción multiorgánica
Gastroenteritis	Enterotoxinas	Náuseas y vómitos Cólicos abdominales Diarrea

Staphylococcal scalded skin syndrome in a newborn — Síndrome de piel escaldada por estafilococos en un recién nacido:
Esta imagen muestra eritema difuso, formación de ampollas y descamación de la piel.
Imagen: “Staphylococcal Scalded Skin Syndrome in Neonate” por Kouakou K, Dainguy ME, Kassi K. Licencia: CC BY 3.0

Morbilliform rush — Síndrome de piel escaldada por estafilococos en un recién nacido:
Esta imagen muestra eritema difuso, formación de ampollas y descamación de la piel.
Imagen: “Staphylococcal Scalded Skin Syndrome in Neonate” por Kouakou K, Dainguy ME, Kassi K. Licencia: CC BY 3.0

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Abscesses – Staphylococcus Aureus

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Toxin-mediated Diseases – Staphylococcus Infection

Enfermedades Causadas por Estafilococos Coagulasa Negativos

Los estafilococos coagulasa negativos pueden causar muchas de las mismas afecciones que S. aureus. Las infecciones notables incluyen:

Infecciones por dispositivos médicos (particularmente S. epidermidis)
- Catéteres intravenosos
- Valvulas protésicas
- Marcapasos
- Articulaciones protésicas
- Derivaciones del SNC
- Implantes mamarios
Infección de la herida quirúrgica
Endocarditis infecciosa (válvula nativa y protésica)
Osteomielitis
ITU (particularmente S. saprophyticus)

Antibióticos y Resistencia

Susceptibilidad a los antibióticos

Las especies de Staphylococcus pueden desarrollar resistencia a los antibióticos y la identificación de la susceptibilidad es necesaria para un tratamiento adecuado. Las especies a menudo se designan como:

Sensible a la meticilina
Resistente a la meticilina
Resistente a la vancomicina

Mecanismo de resistencia

Meticilina: resistencia mediada por la proteína de unión de penicilina
- Mutaciones en las proteínas de unión de penicilina (codificadas por el gen mecA ) → ↓ afinidad de las penicilinas por las proteínas de unión de penicilina
- A pesar de las mutaciones, estas proteínas de unión de penicilina aún pueden producir una pared celular.
Vancomicina: alteración de la síntesis de peptidoglicanos
- Conferido por el gen vanA (en plásmido)
- Adquirido de un Enterococcus resistente a la vancomicina
- Altera la diana del peptidoglicano de D-alanil-D-alanina a D-alanil-D-lactato o D-alanil-D-serina → mala unión de glucopéptidos y sin alteración de la síntesis de la pared celular

Penicillin-binding protein (pbp) forming cross-linked bridges between adjacent peptidoglycan chains — La proteína de unión a penicilina forma puentes entrecruzados entre cadenas de peptidoglicano adyacentes durante la síntesis de la pared celular bacteriana. Un antibiótico beta-lactámico se une e inhibe irreversiblemente la proteína de unión de penicilina, evitando que forme nuevos enlaces cruzados. Esto inhibe eficazmente una mayor síntesis de la pared celular, lo que finalmente conduce a la muerte celular. Las alteraciones en las proteínas de unión de penicilina son las que confieren resistencia estafilocócica a los antibióticos de penicilinas, como la meticilina.
Imagen por Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

Vancomycin resistance — La proteína de unión a penicilina forma puentes entrecruzados entre cadenas de peptidoglicano adyacentes durante la síntesis de la pared celular bacteriana. Un antibiótico beta-lactámico se une e inhibe irreversiblemente la proteína de unión de penicilina, evitando que forme nuevos enlaces cruzados. Esto inhibe eficazmente una mayor síntesis de la pared celular, lo que finalmente conduce a la muerte celular. Las alteraciones en las proteínas de unión de penicilina son las que confieren resistencia estafilocócica a los antibióticos de penicilinas, como la meticilina.
Imagen por Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

Opciones de antibióticos

El agente de elección y la duración del tratamiento para la infección por Staphylococcus dependen del área del cuerpo afectada, la gravedad de la infección y la sensibilidad a los antibióticos de la cepa.

**Tabla: Opciones de antibióticos para *Staphylococcus* según la resistencia**
Cepa	Antibiótico
Staphylococcus aureus sensible a la meticilina (MSSA, por sus siglas en inglés) y estafilococos coagulasa negativos	Penicilinas resistentes a la penicilinasa Cefalosporinas
MRSA	Vancomicina Trimetoprim-sulfametoxazol Clindamicina Linezolid Daptomicina Tetraciclinas Ceftarolina Tigeciclina
Staphylococcus aureus resistente a la vancomicina	Linezolid Daptomicina Ceftarolina

Referencias

Carroll, KC, & Hobden, JA. (2015). The staphylococci. In Brooks, JE, et al. (Eds.), Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology. (27th ed). [VitalSource Bookshelf 9.4.3].
Centers for Disease Control and Prevention. (2020). Staphylococcus aureus in Healthcare Settings. https://www.cdc.gov/hai/organisms/staph.html
Fowler, VG, & Holland, TL. Clinical approach to Staphylococcus aureus bacteremia in adults. UpToDate. Retrieved May 13, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-approach-to-staphylococcus-aureus-bacteremia-in-adults
Tufariello, JM, & Lowy, FD. Infection due to coagulase-negative staphylococci: Epidemiology, microbiology, and pathogenesis. UpToDate. Retrieved May 14, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/infection-due-to-coagulase-negative-staphylococci-epidemiology-microbiology-and-pathogenesis
Chu, VH. Staphylococcal toxic shock syndrome. UpToDate. Retrieved May 19, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/staphylococcal-toxic-shock-syndrome
McMahon, P. Staphylococcal scalded skin syndrome. UpToDate. Retrieved May 19, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/staphylococcal-scalded-skin-syndrome
Cong, Y, Yang, S, & Rao, X. (2020). Vancomycin-resistant Staphylococcus aureus infections: A review of case updating and clinical features. Journal of Advanced Research. 21:169-176. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2090123219301638
Gardete, S, & Tomasz, A. (2014). Mechanism of vancomycin resistance in Staphylococcus aureus. The Journal of Clinical Investigation. 124(7):2836-40. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4071404/
Moreillon, P, et al. (1995). Rose of Staphylococcus aureus coagulase and clumping factor in pathogenesis of experimental endocarditis. Infection and Immunity. 63(12):4738-43. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC173679/
Vandenesch, F, Lina, G, & Henry, T. (2012). Staphylococcus aureus hemolysins, bicomponent leukocidins, and cytolytic peptides: A redundant arsenal of membrane-damaging virulence factors? Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. 2:12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3417661/

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