Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA)

Descripción General

Definición

El síndrome de dificultad respiratoria aguda es un síndrome clínico (no un diagnóstico patológico) caracterizado por una aparición repentina de hipoxemia y edema pulmonar bilateral sin insuficiencia cardíaca.

El mecanismo subyacente del SDRA es el daño alveolar difuso:

• También la correlación histológica
• Indica daños en las células endoteliales y epiteliales alveolares
• Se asocia con inflamación y el desarrollo de membranas hialinas que recubren las paredes alveolares internas

El síndrome de dificultad respiratoria aguda se diagnostica clínicamente utilizando los criterios diagnósticos de Berlín.

Epidemiología

• El SDRA es la causa más común de edema pulmonar no cardiogénico.
• Cada año se registran aproximadamente 190 000 casos de SDRA en Estados Unidos.
• ≥ 20% de los pacientes que son ventilados mecánicamente cumplen los criterios del SDRA
• Tasa de mortalidad: 27%–43%

Etiología

El síndrome de dificultad respiratoria aguda es el resultado de trastornos clínicos que afectan a los pulmones directa o indirectamente.

Lesión pulmonar directa:

• Neumonía bacteriana (e.g., Streptococcus pneumoniae)
• Neumonía viral (e.g., influenza, COVID-19)
• Aspiración del contenido gástrico
• Contusión pulmonar
• Incidentes de casi ahogamiento
• Lesión por inhalación tóxica
• Trasplante de pulmón

Lesión pulmonar indirecta:

• Sepsis (causa más común)
• Traumatismos graves:
  • Fracturas óseas múltiples
  • Tórax inestable
  • Traumatismo craneal
  • Quemaduras
• Pancreatitis
• Múltiples transfusiones (lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión)
• Sobredosis de medicamentos
• Bypass postcardiopulmonar
• Trasplante de células madre hematopoyéticas
• Embolia grasa y embolia de líquido amniótico

Riesgo de SDRA:

• Aumenta en un paciente con múltiples condiciones clínicas predisponentes
• El 25% en pacientes con traumatismos graves, que aumenta al 56% si hay sepsis asociada
• Otros factores de riesgo:
  • Abuso de alcohol
  • Tabaquismo
  • Obesidad

Fisiopatología

El síndrome de dificultad respiratoria aguda comienza con una lesión inicial en los neumocitos y el endotelio pulmonar, que inicia una reacción en cadena con aumento de la inflamación y el daño pulmonar que puede tener una distribución desigual o en parches.

Fase exudativa

• Comienza dentro de las 6–72 horas siguientes a un factor de riesgo que la provoque
• Progresa rápidamente
• Dura aproximadamente 7 días
• Destrucción de las células epiteliales alveolares/neumocitos tipo 1(los neumocitos de tipo 2 son más resistentes al daño, pero ambos son lesionados) y de las células endoteliales capilares, produciendo numerosos efectos:
  • Daño en la membrana de los capilares alveolares → las membranas de las células endoteliales se vuelven permeables → líquido rico en proteínas sale a los espacios intersticial y alveolar
  • Liberación de citoquinas proinflamatorias → los leucocitos son reclutados en el intersticio y los alvéolos
  • Inactivación del surfactante (que ayuda a mantener los alvéolos abiertos)
  • Los precipitados de fibrina, las proteínas plasmáticas, los restos necróticos y el surfactante disfuncional forman las «membranas hialinas» que recubren las paredes alveolares internas (aspecto vítreo/ceroso).
  • La pérdida de surfactante también provoca un gran aumento de la tensión superficial de los alvéolos, lo que conlleva a:
    • Inestabilidad alveolar
    • Atelectasias
• Efectos en la función pulmonar:
  • «Pulmones rígidos» → reducción de la distensibilidad pulmonar
  • Reducción de la capacidad de difusión, disnea e hipoxemia
  • La derivación intrapulmonar es el resultado de la oclusión microvascular alveolar.
  • Reducción del flujo sanguíneo arterial pulmonar a las porciones ventiladas del pulmón
  • El espacio muerto pulmonar aumenta, lo que en última instancia provoca hipercapnia además de hipoxemia.

Fase proliferativa

• Suele durar 7–21 días
• Muchos pacientes se recuperan en 3–4 semanas después de la lesión pulmonar inicial.
• Estadio inicial de reparación pulmonar y resolución de los cambios fisiopatológicos (proceso de reparación)
• Las células epiteliales alveolares comienzan a proliferar a lo largo de las membranas basales alveolares.
• Se produce nuevo surfactante pulmonar.

Fase fibrótica

• Los exudados inflamatorios se convierten en cantidades variables de fibrosis en los conductos alveolares y el intersticio.
• La fibrosis intimal de los vasos pulmonares conduce a la oclusión vascular progresiva y a la hipertensión pulmonar.
• En algunos pacientes se desarrollan cambios enfisematosos, por lo que requieren oxígeno suplementario.

Presentación Clínica

Signos vitales

• Taquipnea
• Taquicardia
• Puede haber o no fiebre
• Hipoxemia a pesar del oxígeno suplementario

Examen físico

• Estertores/crepitantes difusos
• Respiración dificultosa
• Disnea
• Cianosis

Hallazgos del examen físico que no son compatibles con SDRA

• Examen cardíaco:
  • Galope S3 o S4
  • Soplo nuevo o modificado
• Ingurgitación yugular
• Edema con fóvea en las extremidades inferiores

Diagnóstico

Criterios de Berlín para el diagnóstico del SDRA

• Inicio agudo (en el plazo de 1 semana)
• Infiltrados bilaterales difusos en la radiografía de tórax
• No hay evidencia de insuficiencia cardíaca izquierda o sobrecarga de líquidos
• Presión parcial de O₂/fracción de O₂ inspirado (PaO₂/FiO₂) < 300 mm Hg:
  • SDRA leve: 201–300 mm Hg
  • SDRA moderado: 101–200 mm Hg
  • SDRA severo: ≤ 100 mm Hg

Pruebas de laboratorio

• Los niveles de BNP < 100 pg/mL favorecen el SDRA (niveles más altos no confirman insuficiencia cardíaca ni excluyen SDRA).
• Gasometría arterial:
  • Hipoxemia
  • Inicialmente puede haber alcalosis respiratoria aguda.
  • Puede producirse acidosis respiratoria con el SDRA grave.
• Ampliación del gradiente alveolo-arterial (A-a):
  • El gradiente A-a mide la diferencia entre la concentración de oxígeno alveolar y el oxígeno arterial.
  • Calculado utilizando los siguientes factores: edad, presión atmosférica, FiO₂, O₂ arterial y CO₂ en gases arteriales.

Imagenología

• Radiografía de tórax:
  • SDRA: infiltrados pulmonares bilaterales
  • Hallazgos más compatibles con edema pulmonar cardiogénico:
    • Congestión venosa pulmonar
    • Cardiomegalia
    • Derrame pleural
  • Hallazgo más consistente con neumonía: consolidación
• TC:
  • No es necesaria, pero ofrece más detalles sobre los pulmones
  • SDRA: opacidades generalizadas en el espacio aéreo que son más evidentes en las zonas pulmonares afectadas
  • El SDRA se excluye por los siguientes hallazgos:
    • Derrame pericárdico
    • Cardiomegalia
    • Derrame pleural
    • Cavitación
• Ultrasonido pulmonar:
  • Las líneas B con morfología pleural lisa son sugestivas de edema pulmonar cardiogénico.
  • Las líneas B con una línea pleural irregular pueden indicar un SDRA.
• Ultrasonido cardíaco:
  • Ayuda a distinguir la disfunción cardíaca si la presentación clínica no es clara
  • Hallazgos más compatibles con una causa cardiogénica:
    • Reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
    • Presión de llenado elevada en el lado derecho
    • Disfunción grave de la válvula aórtica o mitral

Estudios complementarios

• Se realizan determinadas pruebas para evaluar la presunta etiología y/o descartar otras condiciones:
  • ECG y enzimas cardíacas en el síndrome coronario agudo
  • Lipasa en la pancreatitis
  • Estudios microbiológicos (e.g., cultivos) en la sepsis/etiología infecciosa
• Imagenología no pulmonar en casos de traumatismos (imagenología de cerebro y de columna vertebral) o de etiología abdominal, como peritonitis o pancreatitis (TC abdominal)
• Broncoscopia:
  • Si la etiología no está clara
  • Se pueden obtener muestras para evaluación citológica y bioquímica.
• Cateterismo cardíaco derecho:
  • No se realiza de forma rutinaria
  • Ayuda a determinar el estado de los fluidos
  • Presión capilar pulmonar:
    • Una función ventricular izquierda normal implica una causa no cardiogénica.
    • Presión capilar pulmonar elevada (≥ 18 mm Hg) implica una causa cardiogénica.
• Biopsia de pulmón:
  • Invasiva y raramente necesaria
  • Se realiza si va a orientar el tratamiento

Tratamiento

Tratamiento

Casi todos los pacientes son tratados en la UCI

• Corregir las causas subyacentes:
  • Neumonía
  • Pancreatitis
  • Trauma
  • Sepsis
• El tratamiento con fluidos es difícil:
  • Los pacientes con sepsis requieren un gran volumen de líquido para mantener su PA.
  • La restricción de líquidos ayuda a reducir la presión de llenado de la aurícula izquierda y mejora la oxigenación.
  • Para el equilibrio, los diuréticos pueden facilitar la restricción/eliminación de líquidos
• Oxígeno suplementario:
  • La mayoría de los pacientes requieren una FiO₂ alta.
  • Administrado a través de una cánula nasal de alto flujo, una máscara facial o por intubación (ventilación mecánica)
• Ventilación mecánica:
  • Casi todos los pacientes requerirán intubación y ventilación mecánica.
  • Volumen corriente bajo (4–8 mL/kg de peso corporal previsto)
  • Presión de meseta < 30 cm H₂O
  • Presión positiva al final de la espiración (PEEP, por sus siglas en inglés):
    • 5–20 cm H₂O (empezar con la PEEP mínima para una FiO₂ dada)
    • Abre los alvéolos colapsados
    • Minimiza la FiO₂ y maximiza la PaO₂
  • La posición prona ha demostrado ser beneficiosa.
• (ECMO, por sus siglas en inglés):
  • Terapia de último recurso o de rescate
  • Una opción si la insuficiencia respiratoria es potencialmente reversible
  • Complicación más frecuente: hemorragia
• Terapias farmacológicas:
  • Glucocorticoides:
    • Se administra si el paciente tiene indicaciones no relacionadas con el SDRA
    • Precozmente (dentro de los 14 días) en el curso del SDRA persistente y de moderado a severo
    • SDRA por COVID-19
  • Bloqueo neuromuscular para promover la sincronía del ventilador durante la parálisis: no hay mejoría en la mortalidad (en el SDRA de moderado a grave)
  • Los vasodilatadores pulmonares (e.g., el óxido nitroso inhalado) pueden ser perjudiciales y empeorar la función renal aunque la oxigenación mejore temporalmente.

Pronóstico

El síndrome de dificultad respiratoria aguda es una enfermedad grave que suele estar asociada a una elevada mortalidad y morbilidad.

Se han identificado varios factores de riesgo que pueden estimar el pronóstico en un paciente con SDRA:

• Edad avanzada (mayor tasa de mortalidad)
• Disfunción orgánica preexistente por enfermedades crónicas:
  • Enfermedad hepática crónica
  • ERC
  • Inmunosupresión
• Las lesiones pulmonares directas provocan el doble de muertes que las causas indirectas.

La mayoría de los pacientes recuperan la mayor parte de su función pulmonar, pero tardarán meses.

Complicaciones a largo plazo:

• Muchos pacientes desarrollarán fibrosis pulmonar, mientras que algunos pueden requerir ventilación mecánica y suministro de oxígeno a largo plazo.
• Otros: disfunción cognitiva (en 30%–55%), enfermedad psiquiátrica (e.g., depresión), menor resistencia durante el ejercicio con debilidad muscular

Diagnóstico Diferencial

• Edema pulmonar cardiogénico: condición causada por el exceso de líquido en los pulmones, resultante de la insuficiencia cardíaca. La etiología cardiogénica es sugerida por un S3 o S4 galopante, presión venosa yugular elevada y edema de las extremidades inferiores con hallazgos típicos en la radiografía de tórax (congestión venosa pulmonar, cardiomegalia, derrame pleural, respuesta a la diuresis). El tratamiento del edema pulmonar cardiogénico implica la diuresis.
• Hemorragia alveolar difusa: condición resultante de una lesión en las arteriolas, vénulas o capilares. La hemorragia alveolar difusa está asociada a múltiples enfermedades (e.g., el síndrome de Goodpasture). Suele haber hemoptisis. La hemorragia alveolar difusa puede presentarse con dificultad respiratoria de inicio repentino, como el SDRA. El diagnóstico se realiza mediante la TC de tórax y la broncoscopia con lavado broncoalveolar, que muestra eritrocitos frescos y macrófagos cargados de hemosiderina.
• Neumonitis intersticial aguda (síndrome de Hamman-Rich): una forma fulminante de lesión pulmonar difusa que imita el SDRA. El inicio de esta condición es agudo y los síntomas incluyen fiebre, tos y disnea. La neumonitis intersticial aguda puede ser un subgrupo del SDRA idiopático pero sin un factor de riesgo conocido. El diagnóstico se realiza mediante una biopsia de pulmón, que muestra un daño difuso en los alvéolos.
• Exacerbación aguda de la fibrosis pulmonar idiopática: una condición similar al SDRA que se presenta con daño alveolar difuso y neumonitis intersticial aguda, pero con un peor pronóstico. La exacerbación aguda de la fibrosis pulmonar idiopática puede ocurrir en pacientes con enfermedad pulmonar intersticial no diagnosticada previamente. El diagnóstico se realiza mediante la comparación de imágenes de radiografía y TC previas, y mediante una biopsia de pulmón.