Sinapsis y Neurotransmisión

Sinapsis

Anatomía de la sinapsis

En el sistema nervioso central (SNC), una sinapsis es una parte estructural de una neurona que transmite una señal eléctrica o química a otra neurona o a una célula diana.

Estructura de la neurona:

• Membrana celular
• Cuerpo celular (soma)
• Dendritas
• Axón
• Vaina de mielina
• Nodos de Ranvier (entre vainas de mielina)
• Sinapsis

En una sinapsis:

• Una neurona transmisora de señales (la neurona presináptica)
• La neurona diana (la neurona postsináptica)
• Las 2 membranas crean una hendidura sináptica que lleva a cabo el proceso de señalización (neurotransmisión)

Sinapsis por localización

• Axodendrítica: axon a una dendrita
• Axosomático: axón a un cuerpo
• Axosecretor: axón a un vaso sanguíneo
• Axoaxónico: axón a otro axón
• Dendrodendrítica: dendrita a otra dendrita
• Axoextracelular: axón sin conexión

Tipos de sinapsis

Sinapsis eléctricas:

• Brecha con proteínas de canal que conectan 2 neuronas para que una señal eléctrica pueda viajar a través de la sinapsis.
• 2 neuronas conectadas a través de canales especiales llamados uniones comunicantes
• No reguladas
• Permite que las señales se transfieran rápidamente entre las células
• Se encuentran en lugares especializados:
  • Corazón
  • Músculo liso
  • Pulpa del diente
  • Retina del ojo

Sinapsis químicas:

• Brecha entre 2 neuronas donde la información pasa químicamente en forma de moléculas de neurotransmisores
• Contiene:
  • Membrana presináptica
  • Hendidura sináptica
  • Membrana postsináptica
• Sinapsis química más común:
  • Unión neuromuscular
  • Formado por el contacto entre una neurona motora y una fibra muscular
• Conductancia postsináptica o potenciales postsinápticos
  • Potenciales postsinápticos excitatorios: potenciales postsinápticos que ↑ la probabilidad de que ocurra un potencial de acción postsináptico
  • Potenciales postsinápticos inhibitorios: potenciales postsinápticos que ↓ la probabilidad de que ocurra un potencial de acción postsináptico
  • Que una respuesta postsináptica sea un potencial postsináptico excitatorio o un potencial postsináptico inhibitorio depende de:
    • El tipo de canal que está acoplado al receptor.
    • La concentración de iones permanentes dentro y fuera de la célula.

Neurotransmisores

Se han identificado > 500 neurotransmisores únicos en humanos. Los neurotransmisores son:

• Proteínas almacenadas en las vesículas sinápticas
• Mensajeros químicos que transmiten señales de una neurona a una célula diana
• Agrupados cerca de la membrana celular de la terminal del axón
• Liberados en la hendidura sináptica como resultado de un potencial de acción umbral en la neurona presináptica
• Ya sean excitatorios o inhibitorios

Clases de neurotransmisores

• Aminoácidos:
  • Glutamato
  • Glicina
  • Ácido gamma aminobutírico
• Colinérgicos:
  • Acetilcolina
• Catecolaminas:
  • Dopamina
  • Norepinefrina
  • Epinefrina
• Monoaminas:
  • Serotonina
  • Histamina
• Opiáceos:
  • Dinorfinas
  • Endorfinas
  • Encefalinas
• Gases solubles:
  • Óxido nítrico
  • Monóxido de carbono

Neurotransmisores comunes y sus acciones

Neurotransmisión

1. Las vesículas llenas de neurotransmisores son fabricados en el soma celular y son transportados y almacenados en el botón presináptico.
2. El potencial de acción llega a través del axón.
3. Canales de Ca²⁺ dependientes de voltaje abiertos.
4. Se estimulan las vesículas.
5. Las vesículas de neurotransmisores se fusionan con las membranas sinápticas y liberan el contenido de los neurotransmisores en la hendidura sináptica.
6. El receptor postsináptico se une al transmisor y se abre.
7. El transmisor no unido se degrada, recicla o difunde fuera de la hendidura.

Relevancia Clínica

• Miastenia gravis: enfermedad autoinmune caracterizada por la producción de autoanticuerpos contra los receptores de acetilcolina en la membrana postsináptica. Cuando estos receptores están bloqueados, se inhibe la contracción muscular. Las personas con miastenia grave informan cansancio y fatiga. El síntoma inicial clásico es la caída de los párpados a medida que se acerca la noche.
• Enfermedad de Parkinson: trastorno neurodegenerativo en el que la producción de dopamina disminuye debido a la destrucción de las células que la producen en la sustancia negra. Esta destrucción da como resultado síntomas como temblores, pérdida del control del movimiento, hipocinesia, rigidez, demencia y depresión.
• Toxina tetánica: impide la liberación de ácido gamma aminobutírico, un neurotransmisor inhibitorio. Esta liberación da como resultado señales excitatorias no controladas a los músculos esqueléticos, que entran en espasmo. Los músculos de la mandíbula se ven afectados específicamente, dando el signo clásico de trismo. A medida que avanza la enfermedad, los músculos respiratorios también se involucran, causando la muerte.
• Botulismo: la toxina botulínica se encuentra entre las proteínas más tóxicas conocidas. Esta toxina es producida por la bacteria Clostridium botulinum. Cuando la toxina botulínica se une a las proteínas de las vesículas sinápticas y los gangliósidos, impide la liberación de acetilcolina, un neurotransmisor estimulante, lo que inhibe los efectos estimulantes, previene la contracción muscular y provoca parálisis flácida.
• Trastorno del espectro autista: trastorno del neurodesarrollo marcado por habilidades sociales deficientes, intereses e interacciones sociales restringidos y comportamientos repetitivos y estereotipados. Esta afección se denomina “espectro” debido a la amplia variabilidad en la gravedad de los síntomas que se presentan. Algunas personas sufren una grave discapacidad en el lenguaje y los niveles intelectuales, mientras que otras pueden tener un intelecto normal o incluso avanzado.
• Enfermedad de Huntington: trastorno neurodegenerativo progresivo con un modo de herencia autosómico dominante. La enfermedad de Huntington está causada por las repeticiones de trinucleótidos CAG (citosina-adenina-guanina) en el gen de la huntingtina (HTT), lo que provoca la muerte de las neuronas y la atrofia del caudado y el putamen. Una presentación clínica común en la adultez es un trastorno del movimiento conocido como corea—movimientos bruscos e involuntarios de la cara, tronco y extremidades. El tratamiento es de soporte.
• Esquizofrenia: trastorno mental crónico grave. La esquizofrenia se caracteriza por la presencia de síntomas psicóticos, habla o conducta desorganizada, afecto plano, abulia, anhedonia, mala atención y alogia. El tratamiento incluye antipsicóticos junto con terapia conductual.