Huesos: Remodelación y Curación Ósea

Remodelación Ósea

• La masa ósea total permanece constante en los adultos; sin embargo, los huesos no son estáticos:
  • La deposición y la reabsorción ósea se producen constantemente.
  • La deposición y la reabsorción se producen en las superficies del periostio y del endostio.
• Deposición ósea:
  • Realizada por los osteoblastos
  • Veta osteoide: banda de matriz no mineralizada depositada por los osteoblastos
  • Frente de calcificación: separación brusca entre el hueso viejo y la veta osteoide
• Resorción ósea:
  • Realizada por los osteoclastos: enzimas lisosomales y protones (H⁺) para romper la matriz ósea
  • Una vez completada la resorción, los osteoclastos sufren apoptosis.
• Señal inicial:
  • Los osteocitos detectan los microdaños.
  • Los osteocitos dañados sufren apoptosis, liberando componentes intracelulares → las células de revestimiento óseo detectan la apoptosis y envían quimioatrayentes
• Control de la remodelación:
  • Los niveles de calcio controlan los niveles de la hormona paratiroidea (PTH, por sus siglas en inglés), que a su vez controla la actividad de los osteoclastos.
  • Respuesta a la tensión mecánica (ley de Wolff): Un hueso se remodela en respuesta a la fuerza que se le aplica.
    • Los huesos curvos son más gruesos donde pueden doblarse.
    • Las trabéculas se alinean a lo largo de las líneas de compresión.
    • Los huesos de la mano dominante son más gruesos.
    • Aparecen grandes proyecciones óseas donde la tracción muscular es mayor.

Reparación de Huesos

• Después de que se produce una fractura, la curación y la reparación tardan alrededor de 6–8 semanas.
• Pasos de reparación:
  • Formación de hematomas/muerte del tejido óseo
  • Formación del callo fibrocartilaginoso:
    • Tejido de granulación blando (los vasos sanguíneos crecen en el hematoma, las células fagocíticas comienzan a limpiar los restos de tejido)
    • Los fibroblastos, los condroblastos y las células osteogénicas invaden la zona.
    • Los fibroblastos producen colágeno que reúne los dos extremos óseos separados.
    • Los condroblastos forman la matriz cartilaginosa.
    • Los osteoblastos comienzan a formar hueso esponjoso.
  • Formación del callo óseo:
    • Después de una semana, se forman trabéculas en el callo.
    • Al cabo de unos meses, el callo se convierte en hueso.
  • Remodelación ósea:
    • Se elimina el exceso de material en la diáfisis.
    • El hueso compacto formará el eje.

Control Hormonal del Remodelado Óseo

Hormona paratiroidea (PTH)

• Secretado por las glándulas paratiroides
• Aumentan los niveles de calcio en sangre al liberarlo de los huesos:
  • Activación indirecta de los osteoclastos
  • También actúa en los riñones y el intestino para regular la secreción/absorción de calcio

Calcitonina

• Liberado por las células C de la tiroides
• Regula la resorción ósea mediante la inhibición de los osteoclastos
• A menudo se complementa para tratar la osteoporosis

Hormona del crecimiento

• Secretado por la glándula pituitaria
• Estimula la liberación del factor de crecimiento similar a la insulina
• Provoca la liberación de osteoblastos y osteoclastos, pero el efecto neto es el crecimiento óseo

Estrógeno

• Secretado por los ovarios en las mujeres y los testículos en los hombres
• Bloquea la proliferación/actividad de los osteoclastos
• La ausencia conduce a la disminución de la masa ósea.

Relevancia Clínica

• Fracturas óseas: rotura de un hueso como consecuencia de un traumatismo accidental, una caída o una lesión deportiva. Las fracturas pueden surgir incluso de forma espontánea en huesos debilitados, como los de baja densidad y los osteoporóticos, o durante el uso excesivo y el estrés. Las fracturas se clasifican en cuatro categorías: conminutas, impactadas, en vara verde y oblicuas. La remodelación ósea se activa en respuesta a las fracturas y conduce a la reparación.
• Osteomalacia y raquitismo: causados por la insuficiencia de calcio en la dieta o por la deficiencia de vitamina D. En estas condiciones, los huesos están poco mineralizados. El raquitismo afecta al cartílago de las placas epifisarias de crecimiento en los niños, mientras que la osteomalacia afecta a los sitios de recambio óseo en niños y adultos. Como resultado, los huesos del paciente están poco mineralizados. El andamio osteoide se ensambla, pero las sales de calcio no rellenan suficientemente esta matriz, lo que da lugar a huesos frágiles que se deforman con facilidad. Por lo general, la toma de vitamina D restablece la homeostasis de la formación ósea y la deposición de calcio.
• Osteoporosis: proceso de la enfermedad en el que la resorción ósea es mayor que la deposición ósea. Las etiologías pueden variar, pero la deficiencia de estrógenos después de la menopausia es una causa común. La composición de la matriz sigue siendo normal, pero la masa ósea disminuye y los huesos se vuelven porosos y ligeros. Las personas con osteoporosis se vuelven propensas a las fracturas incluso con traumatismos leves. El tratamiento/prevención puede realizarse con ejercicio, terapia hormonal sustitutiva, bifosfonatos y estatinas.