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La presión arterial media (PAM) es la presión sistémica promedio en las arterias. La PAM está estrictamente regulada para ayudar a mantener una perfusión adecuada y está determinada principalmente por el gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica. El gasto cardíaco está determinado por la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico (el volumen de sangre expulsado por el corazón en cada latido). La frecuencia cardíaca está regulada principalmente por los efectos del sistema nervioso autónomo en el nódulo sinoauricular del corazón, mientras que el volumen sistólico está determinado por la precarga, la poscarga y la inotropía (o fuerza contráctil) de cada latido cardíaco. La resistencia vascular sistémica está regulada por una serie de factores, incluidos el SNA, el barorreflejo arterial, las catecolaminas circulantes, el SRAA y varias otras hormonas.
Última actualización: Jun 9, 2022
La presión arterial media es la presión arterial sistémica promedio.
Presión arterial intravascular media a lo largo del ciclo cardíaco
P: presión
La presión arterial media se ve afectada principalmente por el gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica:
Gasto cardíaco = frecuencia cardíaca x volumen sistólico:
La resistencia vascular sistémica se ve afectada principalmente por:
Factores que afectan la presión arterial media (MAP).
CO: gasto cardíaco
SVR: resistencia vascular sistémica
La estimulación simpática aumenta la PAM, lo que aumenta tanto la resistencia vascular sistémica como el gasto cardíaco:
La estimulación parasimpática disminuye la PAM al disminuir tanto la resistencia vascular sistémica como el gasto cardíaco:
El reflejo barorreceptor es el mecanismo más importante para la regulación rápida de la presión arterial.
Ubicación de los barorreceptores carotídeos y aórticos
Imagen por Lecturio.
Los barorreceptores son neuronas que detectan el estiramiento de un vaso sanguíneo
P: presión
↑ Presión arterial → ↑ estiramiento del vaso → ↑ tasa de señales de barorreceptores → conduce a:
Respuestas del reflejo barorreceptor al aumento de la presión arterial:
HR: frecuencia cardíaca
CO: gasto cardíaco
SVR: resistencia vascular sistémica
↓ Presión arterial → ↓ estiramiento → ↓ tasa de señales de barorreceptores → conduce a:
Respuestas del reflejo barorreceptor a la disminución de la presión arterial:
HR: frecuencia cardíaca
CO: gasto cardíaco
SVR: resistencia vascular sistémica
Reflejo barorreceptor en respuesta a la hipotensión:
La disminución de la presión arterial es detectada por los barorreceptores aórticos, que inician el reflejo. La respuesta simpática inducida provoca vasoconstricción arterial periférica, aumentando la resistencia vascular sistémica. La constricción de las venas aumenta la precarga, lo que aumenta el volumen sistólico y, por lo tanto, el gasto cardíaco. La respuesta simpática también aumenta la frecuencia cardíaca y el inotropismo cardíaco. Todos contribuyen a la normalización de la presión arterial.
MAP: presión arterial media
Relación entre la presión arterial y la frecuencia de señales de los barorreceptores en pacientes normotensos e hipertensos:
A medida que aumenta la presión arterial, las neuronas aferentes barorreceptoras se activan con mayor frecuencia en una relación sigmoidea. La hipertensión crónica disminuye la sensibilidad de los barorreceptores, desplazando la curva hacia la derecha.
MAP: presión arterial media
El SRAA es el principal regulador a largo plazo de la presión arterial.
Los factores que estimulan el SRAA (i.e., la secreción de renina) incluyen:
Renina → angiotensina I → angiotensina II → aldosterona:
Sistema renina-angiotensina-aldosterona:
El aparato yuxtaglomerular detecta una disminución de la presión arterial media (PAM), que luego secreta renina. La renina cataliza la síntesis de angiotensina I que se convierte en angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina. La angiotensina II induce la liberación de aldosterona desde la corteza suprarrenal, que viaja al túbulo contorneado distal, donde provoca la reabsorción de Na+ y agua.
CO: gasto cardíaco
Estas hormonas actúan en oposición al SRAA.
Efectos del péptido natriurético auricular (ANP) sobre el volumen sanguíneo:
El péptido natriurético auricular es liberado por los miocitos auriculares en respuesta a la distensión y disminuye la liberación de renina, lo que resulta en pérdida de sodio (natriuresis) y pérdida de agua (diuresis) en la orina. La pérdida de volumen a través de la orina disminuye la presión venosa central (PVC), la precarga y la resistencia vascular sistémica, disminuyendo la presión arterial.
GFR: tasa de filtración glomerular
NEP: endopeptidasa neutra
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