Infección por VIH y SIDA

Epidemiología

A nivel mundial

• A fines de 2018, había aproximadamente 37 millones de personas infectadas.
• Africa Subsahariana:
  • La zona más afectada del mundo
  • Aproximadamente > 10% de los adultos de 15–49 años se ven afectados.
  • Representa > 50% del total mundial de infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Estados Unidos

• Aproximadamente 38.700 nuevos casos diagnosticados cada año
• Aproximadamente 1,1 millones de personas que actualmente viven con el VIH
• Infección por VIH más alta entre hispanos y afroamericanos (probablemente debido a factores socioeconómicos)
• Los hombres homosexuales y bisexuales representan la mayoría de los casos recién diagnosticados.
• Los niños generalmente adquieren la infección de su madre en el útero o mediante la lactancia posterior.

Etiología y Transmisión

VIH

• Género, Lentivirus; familia, Retroviridae
• Estructura:
  • La envoltura de virión contiene 2 glicoproteínas de membrana:
    • Gp41 (transmembrana)
    • Gp120 (proteína de superficie/acoplamiento)
  • Proteína de matriz p17: rodea el núcleo del virus
  • Núcleo del virus:
    • Proteína de la cápside p24
    • 2 moléculas de ácido ribonucleico (ARN) monocatenario, de sentido positivo, recubiertas con proteína de nucleocápside
    • Enzimas (transcriptasa inversa, integrasa, proteasa)
• Subtipos de VIH:
  • VIH-1:
    • Especie más común en todo el mundo
    • Similar al virus de la inmunodeficiencia simia en chimpancés
    • 4 subgrupos distintos (M, N, O y P)
    • Subgrupo M: 90% de VIH/SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) en todo el mundo
  • VIH-2:
    • Infecciosidad más baja, menos virulenta, confinada en gran parte a África occidental
    • Similar al virus de la inmunodeficiencia simia de los monos mangabey tiznados
    • 8 subgrupos conocidos (A a H)
• Transmisión a través de fluidos corporales (es decir, sangre, semen, secreciones vaginales y leche materna)

Modos de transmisión del VIH

Sexual:

• Sexo sin protección:
  • Responsable del 80% de las infecciones
  • Relaciones sexuales anales receptivas sin protección en hombres y mujeres > relaciones sexuales vaginales receptivas sin protección
• En el coito anal, la infección ocurre:
  • Con inoculación directa en la sangre en presencia de desgarros traumáticos
  • Con fácil acceso a las células diana debajo de la frágil membrana mucosa rectal
• En los Estados Unidos, se notó riesgo en:
  • Hombres que tienen sexo con hombres (más alto)
  • Individuos heterosexuales
• En África, las infecciones notificadas son predominantemente por transmisión heterosexual (datos limitados sobre las tasas de transmisión homosexual).

Parenteral:

• Consumo de drogas por vía intravenosa (IV por sus siglas en inglés) y uso compartido de agujas
• Pinchazos accidentales con agujas en profesionales médicos

Vertical:

• De madre a hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia
• La mayoría de los casos ocurren durante el parto.
• Factores de riesgo para la transmisión vertical:
  • Sin terapia antirretroviral o profilaxis
  • Carga viral materna elevada
  • Rotura de membranas > 4 horas

Factores que afectan la transmisión

• Carga viral:
  • La cantidad de VIH es el principal factor que determina la transmisión.
  • La transmisión es improbable si la carga viral está suprimida (definida como tener una carga viral de < 400 copias de ARN del VIH/mL).
• Tipo de contacto sexual:
  • El sexo anal receptivo es el de mayor riesgo.
  • La circuncisión reduce el riesgo de transmisión.
• Daño a la mucosa: La inflamación, los desgarros, las infecciones de transmisión sexual y la irritación de las membranas mucosas genitales aumentan el riesgo de transmisión.
• Infección reciente por el VIH: riesgo elevado de transmisión debido a la alta carga viral

Fisiopatología

Ciclo de replicación del VIH

• Células diana: linfocitos T CD4 +, macrófagos y células dendríticas
• Entrada del VIH a las células:
  • El virión entra primero a través de una ruptura en una membrana mucosa.
  • El virión luego cruza la barrera mucosa y busca células diana.
• Replicación del VIH:
  1. Fusión de membranas y unión de receptores (entrada): el virión (que transporta ARN viral, transcriptasa inversa, integrasa y otras proteínas) inicia la entrada en la célula huésped.
     • El virión se une al receptor CD4 y a un receptor de quimioquinas (CCR5 en los macrófagos, CXCR4 en los linfocitos T).
       • Virus con tropismo por macrófagos: cepas R5
       • Virus con tropismo por linfocitos T: cepas X4
     • La unión de gp120 con CD4 y los receptores de quimioquinas conduce a un cambio conformacional, exponiendo el dominio de fusión en gp41.
     • Este proceso une las membranas virales y celulares, fusionándolas.
  2. La capa de proteína de la cápside (que rodea el ARN viral y las proteínas) no está cubierta cuando el virión atraviesa el citoplasma.
  3. Transcripción inversa: Se produce la síntesis mediada por transcriptasa inversa de ácido desoxirribonucleico (ADN) proviral (a partir del ARN viral).
  4. Integración: El ADN viral se transporta a través del núcleo y se integra en el ADN del huésped, facilitado por la integrasa.
  5. Replicación: El ADN viral se transcribe y se forman múltiples copias del nuevo ARN del VIH y se transportan al citoplasma.
     • El nuevo ARN del VIH se convierte en el genoma de un nuevo virus.
     • Otras copias del ARN se utilizan para producir nuevas proteínas del VIH.
  6. Ensamblaje: Nuevo ARN viral + proteínas + enzimas se mueven a la superficie celular y forman una partícula no infecciosa.
  7. Brotación y maduración:
     • La partícula (ARN viral + proteínas) finalmente brota de la célula huésped con el VIH inmaduro.
     • La proteína proteasa viral luego escinde las poliproteínas recién sintetizadas, produciendo un VIH maduro.

Historia natural

Fase aguda (infección, diseminación, síndrome retroviral):

• El VIH infecta y destruye los linfocitos T CD4+, los macrófagos y las células dendríticas en los tejidos de las mucosas.
• Se produce la diseminación y la replicación en los ganglios linfáticos, luego se procede a otros compartimentos linfoides (más células diana CD4+) → viremia.
• Sigue una mayor propagación al plasma y otros órganos.
• La respuesta inmune antiviral conduce a la seroconversión (alrededor de 3–7 semanas).
• Los linfocitos T citolíticos (CTL) CD8+ se activan y esta respuesta inmune produce un control parcial de la replicación viral.
• Síndrome retroviral agudo:
  • Presentación clínica de la enfermedad viral aguda autolimitada
  • Asociado con millones de copias de ARN del VIH/mL de plasma
  • Alta probabilidad de transmisión durante este período

Fase crónica/latencia clínica:

• Replicación de bajo nivel del virus en tejidos linfoides y agotamiento progresivo lento de linfocitos T
• La replicación sostenida genera mutación, lo que contribuye al escape viral del control de los linfocitos citolíticos CD8+.
• El virus puede evolucionar y sufrir un cambio de correceptor (en lugar de 1 correceptor, el virus puede depender de CCR5 o CXCR4).

SIDA:

• La activación continua de los linfocitos T da como resultado una muerte extensa de los linfocitos T CD4+.
• La inmunodeficiencia profunda conduce a infecciones oportunistas (causa habitual de muerte).

Presentación Clínica

Categorías de infección por VIH

La clasificación de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC por sus siglas en inglés) señala que el recuento de linfocitos T CD4+ es:

• Un indicador fiable de la progresión de la enfermedad
• Una guía para el manejo clínico y terapéutico de la infección por VIH

Curso clínico y síntomas

Síndrome retroviral agudo (fase aguda):

• 3–6 semanas después de la infección
• Presentación similar a la mononucleosis infecciosa:
  • Fiebre, fatiga, mialgias (más comunes)
  • Cefalea retroorbitaria (puede haber meningitis aséptica), artralgias y erupción cutánea
  • Dolor de garganta y llagas dolorosas en la boca (úlceras aftosas)
  • Hepatoesplenomegalia
  • Ganglios linfáticos inflamados (principalmente cervicales, axilares y occipitales)
  • Náuseas, vómitos, diarrea y pérdida de peso

Infección crónica (latencia clínica):

• Pocas o ninguna manifestación clínica de infección
• Infecciones oportunistas menores:
  • Muguet
  • Candidiasis vaginal
  • Herpes zóster
  • Tuberculosis

SIDA:

• Sin tratamiento, la progresión al SIDA tiene lugar después de una fase crónica de 7–10 años.
• Enfermedades definitorias de SIDA y neoplasias malignas
• Infecciones oportunistas
• Síndrome de emaciación
• Encefalopatía asociada al VIH

SIDA

• Definido como:
  • Recuento de linfocitos T CD4+ de < 200 células/μL o un porcentaje total de linfocitos T CD4+ < 14 %
  • Y/o al menos 1 condición definitoria de SIDA (infecciones oportunistas o enfermedades asociadas con inmunosupresión)
• Condiciones que definen el SIDA:
  • Infecciones fúngicas y parasitarias:
    • Candidiasis
    • Meningitis criptocócica
    • Cryptosporidium o Cystoisospora (enteritis/diarrea)
    • Coccidioidomicosis
    • Neumonía por Pneumocystis jirovecii
    • Toxoplasmosis cerebral
    • Histoplasmosis
  • Infecciones bacterianas:
    • Mycobacterium avium intracelular
    • Tuberculosis M.
    • Septicemia por Salmonella
    • Nocardia
  • Infecciones virales:
    • Herpes zóster
    • Infecciones por citomegalovirus (CMV)
    • Encefalitis por el virus del herpes simple (HSV por sus siglas en inglés)
    • Leucoencefalopatía multifocal progresiva
  • Neoplasias malignas:
    • Linfoma (de Burkitt, inmunoblástico)
    • Sarcoma de Kaposi
    • Carcinomas cervicales y anales invasivos
  • Misceláneas:
    • Síndrome de emaciación atribuido al VIH
    • Encefalopatía asociada al VIH

Infecciones y condiciones seleccionadas

• Neumonía por P. jiroveci:
  • Factores de riesgo:
    • Recuento de CD4 < 200/µL
    • Muguet
    • Neumonía previa por Pneumocystis
    • Pérdida de peso
  • Los síntomas incluyen disnea, fiebre y tos no productiva.
  • Hallazgos del examen físico:
    • Taquipnea
    • Taquicardia
    • Crepitantes y roncus; auscultación normal en el 50% de los casos
  • La radiografía de tórax muestra infiltrados intersticiales bilaterales.
  • Diagnóstico: tinción especial con plata de secreciones respiratorias que muestra quistes clásicos
  • Tratamiento:
    • Trimetoprim-sulfametoxazol
    • Alternativa: clindamicina + primaquina
    • Hipoxemia moderada o severa: se agregan dosis decrecientes de prednisona.
• Meningitis criptocócica:
  • Mayor riesgo si el recuento de CD4 < 100/µL
  • Los síntomas incluyen cefalea, fiebre, estado mental alterado y déficits neurológicos.
  • El examen muestra meningismo en < 40% de los pacientes.
  • Diagnóstico:
    • Punción lumbar, incluida la medición de la presión de apertura
    • Líquido cefalorraquídeo (LCR): ↓ recuento de leucocitos, ↑ proteínas ↓ o glucosa normal
    • Tinción con tinta china (organismos levaduriformes encapsulados), cultivo de LCR
    • Prueba de antígeno criptocócico en LCR
    • Prueba de antígeno criptocócico sérico
  • Tratamiento:
    • Anfotericina B y flucitosina durante 2 semanas
    • Luego, fluconazol oral durante 8 semanas o hasta que el cultivo del paciente sea negativo.
• Encefalitis por toxoplasma:
  • Mayor riesgo si el recuento de CD4 < 100/µL
  • Los síntomas incluyen cefalea, confusión, fiebre, convulsiones y letargo.
  • El examen físico muestra ataxia, déficits neurológicos y sensoriales focales.
  • Diagnóstico:
    • Imágenes cerebrales: múltiples lesiones con realce en anillo
    • + Anticuerpo IgG contra Toxoplasma gondii
    • Síndrome clínico típico
  • Tratamiento: pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico durante 6 semanas
• Infección diseminada por el complejo M. avium (MAC, por sus siglas en inglés):
  • Mayor riesgo si el recuento de CD4 < 50/µL
  • Los síntomas incluyen fiebre, pérdida de peso, sudores nocturnos, dolor abdominal y diarrea.
  • El examen físico muestra linfadenopatía y hepatoesplenomegalia.
  • Estudios de laboratorio: anemia severa (por afectación de la médula ósea), ↑ fosfatasa alcalina, ↑ lactato deshidrogenasa
  • Diagnóstico: hemocultivos
  • Tratamiento:
    • Macrólido (e.g., claritromicina, azitromicina) + etambutol
    • +/- Rifabutina (si hay ↑ carga micobacteriana)
• Manifestaciones del SIDA en el sistema nervioso:
  • El 90% de los pacientes presentan afectación neurológica en la autopsia.
  • Algunos hallazgos:
    • Mielopatía vacuolar: microscópicamente se asemeja a la degeneración combinada subaguda (deficiencia de vitamina B₁₂)
    • Neuropatías periféricas asociadas al SIDA (más común: polineuropatía sensorial distal)
    • Meningoencefalitis por VIH: demencia, ataxia, incontinencia intestinal y vesical
    • Complejo de demencia por SIDA o encefalopatía por VIH

Diagnóstico

Enfoque diagnóstico

• Asesoramiento previo a la prueba:
  • Discutir la indicación para la prueba del VIH
  • Evaluación de riesgos (conductas de riesgo del paciente)
  • Implicaciones de los resultados positivos de la prueba
  • Discuta la confidencialidad y el seguimiento.
• Indicaciones para la prueba:
  • Tamizaje: Examinar a todos los adolescentes y adultos en riesgo incrementado de infección por VIH y a todas las mujeres embarazadas
  • Cualquier paciente con características de infección aguda o crónica por VIH
• Pruebas de laboratorio:
  • Inmunoensayo enzimático (EIA, por sus siglas en inglés) de 4.ta generación para VIH-1 y -2
    • Detecta anticuerpos (generalmente aparecen 3–12 semanas después de la infección) y antígeno p24 del VIH.
    • Resultado negativo: No es necesario realizar más pruebas.
    • Resultado positivo: prueba de inmunoensayo de diferenciación de anticuerpos VIH-1 y -2
    • Resultado indeterminado: probar con la prueba de ácido nucleico del VIH-1 aprobada por la FDA
  • Otras pruebas para el VIH:
    • Western blot: separación de proteínas virales por peso molecular en gel de poliacrilamida (2 bandas presentes = positivo)
    • Prueba de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR): cuantificación del virus o ARN del VIH para el seguimiento

Pruebas adicionales y seguimiento

• Relacionado con el VIH:
  • Recuento de linfocitos T CD4+ (evaluar la función inmunológica)
  • Carga de ARN viral (valorar viremia)
  • Pruebas de resistencia del VIH o genotipificación (tasa de resistencia del VIH a la terapia actual: 4%–10%)
  • HLA-B*5701:
    • Obtener antes de iniciar un régimen con abacavir (ABC) en los pacientes
    • Si es positivo, al paciente no se debe indicar ABC debido a una reacción de hipersensibilidad
• Serología de HBV y HCV (el estado de hepatitis viral afecta la elección de la terapia)
• Otras enfermedades de transmisión sexual
• Otras pruebas necesarias para el seguimiento y determinación de comorbilidades:
  • Panel metabólico básico
  • Pruebas de función hepática (algunos de los antirretrovirales provocan alteraciones en la función hepática)
  • Hemograma con diferencial
  • Perfil de lípidos en ayunas (algunos antirretrovirales causan problemas de lípidos)
  • Glucosa en ayunas o hemoglobina A1c (los antirretrovirales causan problemas con la tolerancia a la glucosa)
  • Análisis de orina (debido a la prevalencia de nefropatía por VIH)
  • Prueba de embarazo (tratamiento necesario en mujeres embarazadas)
• Seguimiento:
  • Carga de ARN viral (indicador de respuesta a la terapia antirretroviral):
    • Cargas virales ↓ indican un tratamiento efectivo
    • Un marcador pronóstico en el tratamiento a largo plazo
  • Recuento de linfocitos T CD4+: aumenta con la terapia antirretroviral (TAR)

Tratamiento

Medicamentos antirretrovirales

• Los inhibidores de la transcriptasa inversa interfieren con la traducción del ARN viral en ADN:
  • Inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos (NRTI, por sus siglas en inglés) (e.g., zidovudina, emtricitabina, tenofovir)
  • Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos (NNRTI, por sus siglas en inglés) (e.g., efavirenz, doravirina, etravirina)
• Inhibidores de la proteasa:
  • Bloquean la escisión de los precursores de proteínas necesarios para la producción de partículas virales infecciosas.
  • Ejemplos: atazanavir, darunavir, lopinavir
• Inhibidores de la transferencia de cadenas de integrasa
  • Impiden la inserción del genoma viral en el ADN del huésped.
  • Ejemplos: dolutegravir, elvitegravir
• Inhibidores de entrada:
  • Antagonista de CCR5:
    • Inhibe la unión del virus al linfocito CD4 bloqueando la unión de gp120.
    • Maraviroc
  • Inhibidor de fusión:
    • Interfiere con la fusión de las membranas celulares del VIH y el linfocito CD4.
    • Enfuvirtida
  • Inhibidor de adhesión:
    • Se une a gp120, evitando la adhesión viral.
    • Fostemsavir
  • Inhibidor posterior a la adhesión:
    • Bloquea la molécula CD4, inhibiendo así la entrada del virión.
    • Ibalizumab

Enfoque de tratamiento

• ¡Iniciar la terapia antirretroviral (TAR) de inmediato!
• Objetivos:
  • Suprimir el ARN del VIH en plasma
  • Mejorar la función inmunológica
  • Reducir las complicaciones asociadas al VIH y prolongar la supervivencia
  • Prevenir la transmisión del VIH
• Evitar la resistencia: la terapia de tres medicamentos dada la resistencia del VIH se desarrolla rápidamente a los regímenes de 1 o 2 medicamentos
• Combinación de TAR para pacientes sin tratamiento previo (IAS-USA, 2022):
  • Bictegravir + tenofovir alafenamida + emtricitabina
  • Dolutegravir + tenofovir alafenamida/disoproxil fumarato + emtricitabina o lamivudina
  • Dolutegravir + abacavir + lamivudina: solo para personas HLA-B*5701 negativas y sin HBV crónico
  • Dolutegravir + lamivudina, excepto:
    • Individuos con ARN de VIH > 500.000 copias/mL
    • Individuos con coinfección por HBV
    • Individuos que necesitan iniciar TAR antes de que estén disponibles los resultados de la prueba de resistencia genotípica del VIH para la transcriptasa inversa o la prueba del HBV
• Una vez iniciado, el tratamiento es indefinido.

Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI)

• Empeoramiento de infecciones oportunistas preexistentes o no tratadas cuando se inicia la terapia antirretroviral combinada (TARc):
  • SIRI paradójico: empeoramiento de una condición conocida o preexistente
  • SIRI desenmascarador: síntomas asociados con una condición no diagnosticada previamente
• Frecuentemente visto en la tuberculosis
• Comienzo: 1 semana a unos pocos meses de iniciación TARc
• Patogenia: respuesta inflamatoria similar a la reacción de hipersensibilidad tipo IV
• Tratamiento:
  • Tratar la infección oportunista
  • Puede retrasar la terapia antirretroviral (e.g., meningitis criptocócica y tuberculosa)
  • Glucocorticoides según sea necesario con una posterior disminución de dosis

Prevención y Profilaxis

Prevención general

• Prácticas de sexo seguro (uso de condones)
• Tratamiento de enfermedades de transmisión sexual
• Circuncisión masculina
• Uso de instrumentos estériles
• Equipo de protección personal adecuado para profesionales médicos.
• Terapia de sustitución de opioides (↓ uso de drogas ilícitas e inyecciones)
• Atención pre y perinatal adecuada (para reducir la transmisión a los lactantes)
• Profilaxis pre- y post- exposición
• TAR adecuada para personas infectadas

Profilaxis

• Profilaxis posterior a la exposición :
  • Dentro de las 72 horas posteriores a la exposición después del contacto con las membranas mucosas o el contacto parenteral con materiales infectados por el VIH
  • Tomada durante 28 días
  • Combinación de 3 medicamentos antirretrovirales
  • Opciones:
    • Raltegravir + tenofovir-emtricitabina
    • Dolutegravir + tenofovir-emtricitabina
• Profilaxis pre-exposición (PrEP):
  • Reducir el riesgo en individuos de alto riesgo no infectados:
    • Parejas sexuales de pacientes infectados por el VIH
    • Hombres/mujeres transgénero que tienen sexo con hombres
    • Hombres (que no usan condones) en áreas de alta prevalencia
  • Combinación de emtricitabina y tenofovir
• Profilaxis perinatal:
  • El mayor riesgo de transmisión del VIH es durante el parto.
  • El objetivo es bloquear la transmisión (de madre a bebé):
    • Trate a los pacientes con VIH de inmediato y no espere a que se genotipifique.
    • El régimen se puede cambiar más tarde.
  • Zidovudina o régimen de 3 medicamentos (dependiendo de la carga viral materna/riesgo de transmisión) administrado al lactante como profilaxis

VIH en Poblaciones Especiales

Embarazo

• Pruebas:
  • La prueba del VIH como parte de la atención prenatal
  • Repetir la prueba en el 3.er trimestre en pacientes con alto riesgo de infección por VIH
  • Repita la prueba en pacientes con enfermedades de transmisión sexual
• Transmisión:
  • Durante el embarazo
  • Parto (mayor riesgo)
  • Lactancia materna
• El riesgo depende de la carga viral materna.
• Manejo materno:
  • Reducción de la transmisión:
    • TARc durante el embarazo
    • La lactancia materna debe evitarse en los Estados Unidos (nutrición infantil alternativa fácilmente disponible), pero no en países en vías de desarrollo.
  • Método de parto para madres que no recibieron TAR (alto riesgo de transmisión): parto por cesárea, de ser posible (según indicaciones obstétricas)
  • Métodos de parto para madres en TAR:
    • Carga viral materna > 1.000 copias/mL (alto riesgo de transmisión): parto por cesárea a las 38 semanas (antes del trabajo de parto y rotura de membranas)
    • Carga viral materna ≤ 1.000 copias/mL pero > 50 copias/mL: parto vaginal posible (decidir por indicaciones obstétricas)
    • Carga viral materna < 50 copias/mL: parto vaginal posible (decidir por indicaciones obstétricas)
  • Posparto: El tratamiento debe ser continuado por la madre.

Recién nacidos

• Pruebas de diagnóstico del VIH para todos los bebés con exposición perinatal al VIH:
  • Utilizar PCR (pruebas de ácido nucleico de ADN o ARN del VIH):
    • No inmunoensayo de anticuerpos contra el VIH
    • Falsos positivos en pruebas de anticuerpos en niños < 18 meses de edad (anticuerpos maternos circulantes todavía presentes)
  • Momento de realización:
    • 14–21 días
    • 1–2 meses
    • 4–6 meses
• Bajo riesgo de transmisión perinatal del VIH:
  • Considerado en:
    • Madres en TAR durante el embarazo con adherencia al tratamiento
    • Nivel confirmado de ARN de VIH < 50 copias/mL (supresión viral) cerca al parto
  • Medicación neonatal: zidovudina durante 4 semanas
• Alto riesgo de transmisión perinatal del VIH:
  • Considerado en:
    • Madres sin TAR anteparto/intraparto o solo TAR intraparto
    • Madres sin supresión viral
    • Madres con VIH agudo durante el embarazo o la lactancia
  • Intraparto: zidovudina IV en caso de ARN de VIH >1000 copias/mL
  • Desde el nacimiento hasta las 6 semanas (terapia presuntiva del VIH para recién nacidos):
    • Zidovudina + lamivudina + nevirapina
    • Zidovudina + lamivudina + raltegravir
• Presunta exposición del recién nacido:
  • Considerada en:
    • Madres que tienen al menos 1 prueba de VIH positiva en el parto o posparto
    • Madres cuyos recién nacidos tienen una prueba de anticuerpos contra el VIH positiva
  • Mismos medicamentos que la terapia presuntiva del VIH para recién nacidos
• Recién nacido con VIH (prueba virológica de VIH confirmada): Usar TAR de 3 medicamentos (usando las dosis adecuadas)

Niños

• Transmisión:
  • Transmisión vertical (vía de transmisión más común)
  • Otros: transfusión de sangre, abuso sexual, uso de drogas inyectables
  • Mayor riesgo de infección por el VIH entre quienes tienen relaciones sexuales sin protección y los adolescentes varones que tienen relaciones sexuales con parejas del mismo sexo
• Presentación:
  • Niños:
    • Progresores rápidos infantiles: desarrollan signos severos de SIDA precozmente en la vida que contribuyen a la muerte (a la edad de 2–4 años)
    • Características únicas: baja estatura, retraso en el desarrollo, problemas de aspiración y deglución, infecciones de oído recurrentes y pubertad retrasada
  • Adolescentes: a menudo asintomáticos hasta que cae el recuento de CD4
  • Otros hallazgos:
    • Infecciones oportunistas
    • Enfermedad de sistemas de órganos (e.g., nefropatía, encefalopatía, hepatitis)
    • Neoplasia maligna (e.g., linfoma no Hodgkin)
• Diagnóstico:
  • < 18 meses: PCR (pruebas de ácido nucleico de ADN o ARN de VIH), no inmunoensayo de anticuerpos contra el VIH
  • > 18 meses: inmunoensayo de anticuerpos contra el VIH
• Tratamiento:
  • Terapia antirretroviral combinada (régimen de 3 medicamentos)
  • Tratar infecciones oportunistas
• Prevención:
  • Pruebas «opcionales» de rutina (la prueba del VIH se incluye en las pruebas preventivas estándar y el paciente tiene la oportunidad de rechazar)
  • Tratar a las mujeres embarazadas para reducir la carga viral (↓ transmisión)
  • Profilaxis infantil
  • En Estados Unidos: no dar lactancia materna
  • Tamizaje de rutina ofrecido al menos a la edad de 16 años en áreas de alta prevalencia

• Categorías inmunológicas:
  • Las etapas del VIH en los niños dependen de la edad y del recuento de linfocitos T CD4.
  • Si se detecta una infección oportunista en etapa 3, el paciente tiene SIDA independientemente del nivel de recuento de linfocitos T CD4.

Ancianos

• En 2018, > 50% de los estadounidenses infectados por el VIH tenían > 50 años de edad.
• Desafíos:
  • La disminución de la función hepática/renal relacionada con la edad puede aumentar los efectos secundarios del TAR o la toxicidad de los medicamentos.
  • Mayor riesgo de interacciones medicamentosas
  • La edad y el VIH aumentan el riesgo de enfermedades cardiovasculares, pérdida ósea y cáncer.

Diagnóstico Diferencial

• Mononucleosis infecciosa:Una infección viral contagiosa causada por el virus de Epstein-Barr. La transmisión es a través de la propagación de saliva infectada. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, faringitis amigdalina y linfadenopatía. La infección puede ser similar al síndrome retroviral agudo. El diagnóstico es clínico y se confirma mediante pruebaus de anticuerpos heterófilos.
• Toxoplasmosis: Una enfermedad causada por T. gondii, un parásito que vive en el intestino felino (huésped definitivo). La transmisión es por consumo de carne cruda o alimentos contaminados con heces de gato. La presentación depende de la inmunidad del huésped. Los pacientes inmunocompetentes generalmente no tienen síntomas virales o estos son leves. Los pacientes inmunocomprometidos desarrollan toxoplasmosis cerebral u ocular.
• Criptococosis: Una infección fúngica que afecta con mayor frecuencia a pacientes inmunocomprometidos (e.g., SIDA, cáncer, receptores de trasplantes, uso crónico de corticosteroides). Los pacientes presentan cefaleas y un estado mental anormal. El antígeno capsular criptocócico en el LCR y el cultivo establecen el diagnóstico.
• Linfoma de Hodgkin: Una neoplasia maligna de los linfocitos B dentro de los ganglios linfáticos. La presentación de la enfermedad es con linfadenopatía no dolorosa palpable, principalmente en el cuello, el área supraclavicular y la axila. También se observan los “síntomas B” constitucionales (fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso). El hallazgo histológico patognomónico es una célula de Reed-Sternberg (linfocitos B gigantes con inclusiones eosinofílicas).