Hormonas Tiroideas

Hormonas Tiroideas

Las 2 hormonas tiroideas principales son la triyodotironina (T₃) y la tiroxina (T₄). Estas hormonas son sintetizadas y secretadas por la tiroides y son responsables de estimular el metabolismo en la mayoría de las células del cuerpo. Su secreción está regulada principalmente por la hormona estimulante de la tiroides (TSH, por sus siglas en inglés), que es producida por la glándula hipófisis. La hormona estimulante de la tiroides está regulada por la hormona liberadora de tirotropina; que es estimulante) y la somatostatina (que es inhibitoria). Ambas hormonas son producidas por el hipotálamo. La T₃ es mucho más activa que la T₄, por lo que la mayor parte de la T₄ se convierte en T₃ en la periferia (e.g., hígado). T₃ ayuda a mantener el metabolismo celular normal, consumo de oxígeno, niveles de energía, frecuencia cardíaca, termorregulación, deposiciones, salud mental y la función neurológica. Las anomalías en los niveles de hormona tiroidea pueden provocar hipertiroidismo e hipotiroidismo.

Última actualización: Jul 2, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Contenido

Descripción General

Síntesis y Transporte de la Hormona Tiroidea

Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas

Relevancia Clínica

Referencias

Descripción General

Hormonas liberadas por la glándula tiroides

Las principales hormonas liberadas por la tiroides incluyen:

Las hormonas tiroideas, triyodotironina (T₃) y tiroxina (T₄):
- Actúan sobre la mayoría de las células/tejidos del cuerpo
- Estimulan el metabolismo y el consumo de oxígeno → reguladores primarios del metabolismo corporal
- Incrementan la circulación y la respiración
- Promueven el sistema nervioso y el desarrollo esquelético
Calcitonina:
- Producida por las células C en la glándula tiroides
- Funciona para ↓ los niveles séricos de Ca²⁺, oponiéndose a la acción de la hormona paratiroidea
- En hueso:
  - Inhibe los osteoclastos → inhibe la descomposición ósea
  - Estimula los osteoblastos (efecto leve) → promueve el depósito de calcio y osificación
- En los riñones:
  - ↓ Reabsorción de Ca²⁺→ ↓Niveles séricos de Ca²⁺
  - ↓ Reabsorción de fosfato → ↓ Fosfato sérico

El eje hipotalámico-pituitario-tiroideo (HPT)

La liberación de T₃ y T₄ está regulada por hormonas secretadas por el hipotálamo y la glándula hipófisis. Esta compleja interacción se conoce como eje HPT:

El hipotálamo secreta:
- Hormona liberadora de tirotropina estimulante
- Somatostatina (inhibidora)
La hormona liberadora de tirotropina estimula a las células tirótropas en la glándula hipófisis anterior para que liberen TSH.
La hormona estimulante de la tiroides (TSH) estimula la glándula tiroides para liberar T₃ y T₄
T₃ y T₄:
- Estimulan el metabolismo en todo el cuerpo (su principal efecto fisiológico)
- Retroalimentación dentro del eje HPT:
  - Inhiben la liberación de TSH y hormona liberadora de tirotropina
  - Estimulan la liberación de somatostatina
Evaluación de laboratorio del eje HPT:
- Cuando la T₃ o T₄ libre es anormalmente ↑ → TSH será baja
- Cuando la T₃ o T₄ libre es anormalmente ↓ → TSH será alta

Eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo — Eje hipotalámico-pituitario-tiroideo y los circuitos de retroalimentación negativa
Imagen por Lecturio.

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Hypothalamic–Pituitary–Thyroid Axis

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Thyroid Hormones

Síntesis y Transporte de la Hormona Tiroidea

Síntesis

La glándula tiroides consta de células foliculares tiroideas envueltas alrededor del coloide.
Componentes necesarios para producir hormonas tiroideas:
- Yodo (I₂): debe obtenerse de la dieta
- Tiroglobulina (Tg): producida en las células foliculares tiroideas
El yoduro (I^–) se introduce en las células foliculares tiroideas mediante el simportador de yoduro de sodio.
El yoduro y la Tg se mueven al coloide:
- El yoduro se secreta a través de los canales de pendrina y se oxida para formar I₂ (forma que puede unirse a la Tg).
- La Tg se exocita.
El I^– se oxida para formar I₂ (la forma que puede unirse a la Tg).
Peroxidasa tiroidea: combina I₂ y Tg mediante yodación para formar intermediarios de la hormona tiroidea
- Monoyodotirosina (MIT; «T₁«)
- Di-yodotirosina (DIT; «T₂«)
La peroxidasa tiroidea luego combina estos intermediarios a través de un proceso llamado conjugación para producir T₃ y T₄:
- MIT + DIT → T₃
- DIT + DIT → T₄
T₃ y T₄ se endocitan en las células foliculares, se escinden mediante lisosomas y se secretan a la sangre.
Activación T₄:
- La T₃ activa (libre) es 10 veces más fuerte que la T₄ activa (libre).
- La mayor parte de T₄ se convierte en T₃ por la enzima periférica 5’/3′ monodesyodasa.
- Algo de T₄ se convierte en T₃ inversa (rT₃) (un metabolito inactivo).

Steps for synthesis of thyroid hormones — A través del simportador de yoduro de sodio (NIS), el yoduro (I^–) es llevado a las células foliculares tiroideas, donde el I^– se oxida en yodo (I₂) y luego es secretado en el coloide a través de los canales de pendrina. Las células foliculares producen tiroglobulina (Tg), que se exocita en el coloide. La peroxidasa tiroidea (TPO) combina entonces las moléculas de I₂ y Tg para formar mono-yodotirosina (MIT), o T₁, y di-yodotirosina (DIT), o T₂. La TPO utiliza entonces la MIT y la DIT para formar triyodotironina (T₃), tiroxina (T₄) y triyodotironina inversa (rT₃), un metabolito inactivo. Las hormonas tiroideas son endocitadas de nuevo en las células foliculares, procesadas en el lisosoma y luego excretadas en la sangre.
Imagen por Lecturio.

Histologic structure of the thyroid gland — Estructura histológica de la glándula tiroides
Imagen por Lecturio.

Transporte

T₃ y T₄ son hidrófobos/lipófilos (pueden atravesar las membranas celulares → los receptores son intracelulares).
Más del 99% de T₃ y T₄ se unen a proteínas para su transporte dentro de la sangre mediante:
- Globulina transportadora de tiroides (TBG, por sus siglas en inglés)(aglutinante primario)
- Transtiretina
- Albúmina
Las hormonas unidas a proteínas están inactivas y sirven como reservorio.
Las formas libres y unidas están en equilibrio → los niveles de hormona libre permanecen bastante constantes

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Thyroid Hormone Transportation

Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas

Dentro de la célula, la T₃ se une al receptor de la hormona tiroidea.
El complejo T₃–hormona tiroidea se une a los elementos de respuesta tiroidea dentro del ácido desoxirribonucleico (ADN) → estimula la transcripción/traducción de una serie de proteínas que incluyen:
- Bomba de Na+/K+
- Enzimas gluconeogénicas
- Enzimas respiratorias
- Cadenas pesadas de miosina
- Receptores β-adrenérgicos
Estas proteínas generalmente:
- ↑ Metabolismo celular
- ↑ Consumo de oxígeno celular
- ↑ Glucosa celular
- ↑ Circulación y respiración
- Promueven el desarrollo del sistema nervioso y esquelético
Clínicamente, estas hormonas ayudan a mantener la normalidad de:
- Niveles de energía
- Peso
- Termorregulación
- Frecuencia cardiaca
- Movimientos intestinales
- Estado de ánimo

Peripheral conversion of t4 and t3 — Conversión periférica de T₄ y T₃:
Las hormonas tiroideas ejercen su mayor influencia sobre la transcripción como T₃. La triyodotironina se desplaza al núcleo donde se une al receptor de hormona tiroidea (THR). El complejo T3-THR actúa como un factor de transcripción y es capaz de unirse directamente al ADN en secuencias conocidas como TREs. Con la ayuda de otras proteínas reguladoras de la transcripción, se produce la transcripción del ARN mensajero (ARNm) con los ARNm que codifican una serie de proteínas implicadas en el metabolismo.
T4: tiroxina
T3: triyodotironina
Imagen por Lecturio.

Relevancia Clínica

Cuando las hormonas tiroideas se producen en niveles anormales, pueden aparecer síntomas.

Hipertiroidismo

El hipertiroidismo es la secreción inapropiada de cantidades excesivas de hormonas tiroideas (T₃ y T₄), lo que conduce a un aumento anormal de la tasa metabólica basal.

Etiología:
- Enfermedad de Graves (enfermedad autoinmune causada por anticuerpos del receptor de TSH)
- Bocio multinodular
- Adenoma de tiroides tóxico
- Adenomas hipofisarios secretores de TSH
Presentación clínica:
- Pérdida de peso involuntaria
- Sensación de calor
- Taquicardia/palpitaciones
- Diarrea
- Ansiedad/irritabilidad e insomnio
- Mixedema pretibial
- Retraso palpebral de los párpados durante los movimientos oculares verticales
Diagnóstico: por laboratorio
- Hipertiroidismo primario: ↓ TSH + ↑ T₄ libre
- Hipertiroidismo secundario por adenoma secretor de TSH: ↑ TSH + ↑ T₄ libre
Tratamiento:
- Medicamentos
- Cirugía
- Yodo radiactivo

Hipotiroidismo

El hipotiroidismo es la secreción inadecuada de hormona tiroidea, que conduce a una disminución anormal de la tasa metabólica.

Etiología:
- Tiroiditis de Hashimoto
- Deficiencia de yodo
- Infiltración tiroidea
- Agenesia/disgenesia congénita
Presentación clínica:
- Dificultad para bajar de peso
- Sensación de frío
- Estreñimiento
- Fatiga
- Hiporreflexia
Diagnóstico: por laboratorio
- Hipotiroidismo primario: ↑ TSH + ↓ T₄ libre
- Hipotiroidismo secundario (adenomas, hipopituitarismo): ↓ TSH + ↓ T₄ libre
Tratamiento:
- Suplementación con levotiroxina (LT₄)
- Tratar cualquier afección subyacente.

Referencias

Brent, G.A. (2020). Thyroid hormone action. UpToDate. Retrieved July 30, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/thyroid-hormone-action
Ross, D.S. (2020). Overview of the clinical manifestations of hyperthyroidism in adults. UpToDate. Retrieved July 30, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-clinical-manifestations-of-hyperthyroidism-in-adults
Saladin, K.S., Miller, L. (2004). Anatomy and physiology, 3rd ed., pp. 647–648.
Ross, D.S. (2022). Thyroid hormone synthesis and physiology. UpToDate. Retrieved Feb 15, 2022 from https://www.uptodate.com/contents/thyroid-hormone-synthesis-and-physiology

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