Hemorragia Subaracnoidea

Definición y Epidemiología

Definición

• La hemorragia subaracnoidea es un tipo de accidente cerebrovascular (ACV) resultante de una hemorragia intracraneal en el espacio subaracnoideo.
• Espacio subaracnoideo: área entre la aracnoides y la piamadre, que son capas de las meninges que rodean el cerebro.

Epidemiología

• Accidentes cerebrovasculares hemorrágicos:
  • Representan entre el 15%–20% de los accidentes cerebrovasculares
  • El 50% de los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos se deben a la hemorragia subaracnoidea.
• Aneurismas saculares:
  • La ruptura de los aneurismas saculares son la causa más común de la hemorragia subaracnoidea.
  • Aproximadamente del 3%–5% de la población tiene evidencia radiográfica de un aneurisma sacular no roto, pero la mayoría no se rompe (incidencia: 3–25/100 000/ año)
• Entre el 15%–20% de los casos de hemorragia subaracnoidea no son aneurismáticos.
• Incidencia:
  • Incidencia global de hemorragia subaracnoidea: 6–10 casos / 100 000 personas-año
  • Negros > blancos
  • Mujeres > hombres (ligeramente)
• Se manifiesta con mayor frecuencia entre los 40–60 años de edad.

Etiología

Factores de riesgo

• Genéticos, mayor incidencia observada en:
  • Poliquistosis renal autosómica dominante
  • Síndrome de Ehlers-Danlos
  • Aldosteronismo primario (aldosteronismo remediable con glucocorticoides)
• Antecedentes heredofamiliares:
  • Riesgo hasta cinco veces mayor en familiares de 1er grado
  • Los aneurismas cerebrales familiares se rompen con mayor frecuencia que los aneurismas no familiares
• Hipertensión
• Uso de estimulantes:
  • Cocaína
  • Anfetamina/metanfetamina
  • Simpaticomiméticos:
    • Remedios para el resfriado
    • Supresores del apetito
• Coagulopatías:
  • Diátesis hemorrágica genética o adquirida
  • Anticoagulación terapéutica o supraterapéutica
• Tabaquismo
  • Dependiendo de la cantidad
  • El riesgo disminuye después de la cesación del hábito tabáquico
• Abuso de alcohol
• Deficiencia de estrógenos (mayor incidencia observada en mujeres > 50 años)
• Mayor incidencia observada en mujeres multíparas

Causas

• Traumatismo
• Ruptura de aneurismas
  • Los aneurismas saculares («aneurismas en baya», con forma redonda) son la causa más común de la hemorragia subaracnoidea.
  • Los aneurismas fusiformes (dilatación de toda la pared del vaso por una distancia corta) junto con los aneurismas micóticos (infección bacteriana, fúngica o viral de la pared del vaso) también forman parte de una de las posibles causas.
• Malformaciones arteriovenosas (MAV)
• Disecciones arteriales
• Vasculitis
• Depósito de amiloide vascular
• Accidente cerebrovascular hipofisiario
• Uso de estimulantes ilícitos

Fisiopatología

Dado que el aneurisma sacular es la etiología más común de la hemorragia subaracnoidea, esta sección se centrará principalmente en la patogenia de la ruptura del aneurisma sacular. Los eventos que ocurren después de la ruptura en sí son comunes a otras etiologías de hemorragia subaracnoidea.

Aneurisma sacular

• Protrusiones desde las arterias intracraneales
  • De pared delgada
  • La túnica media puede estar ausente o ser delgada.
  • La ausencia de la lámina elástica interna es un hallazgo usual.
• Es una lesión adquirida en lugar de congénita
• Más comúnmente ubicado en el polígono de Willis
  • Ubicado en la circulación anterior > circulación posterior
  • Los sitios de bifurcación son los sitios más vulnerables.
• Se desarrolla en un corto período de tiempo en respuesta a fuerzas de cizallamiento vasculares anormales:
  • Período de tiempo que se considera corto (de horas a días)
  • Puede romperse o endurecerse después de la dilatación inicial
• No todos los aneurismas saculares se rompen:
  • Pueden estabilizarse con endurecimiento debido a la deposición de colágeno.
  • Los aneurismas saculares estables son relativamente frecuentes.

Características patológicas de los aneurismas saculares rotos

• Anormalidades en la organización del músculo liso.
• Hipocelularidad
• Hiperplasia de la túnica íntima
• Infiltración con linfocitos T y macrófagos
• Capa delgada de trombosis
• Presencia de ADN bacteriano odontogénico (posible papel de la infección dental/periodontal)

Factores de riesgo para la ruptura del aneurisma

• Tamaño del aneurisma (diámetro) > 7 mm:
  • Los aneurismas más grandes tienen más probabilidades de crecer que los aneurismas más pequeños.
  • La tasa de riesgo de ruptura es proporcional al diámetro del aneurisma.
• Crecimiento de aneurisma:
  • El crecimiento aneurismático aumenta el diámetro de la lesión.
  • Un crecimiento rápido supera la capacidad de estabilización mediada por colágeno.
• Localización del aneurisma:
  • El riesgo de ruptura varía según el vaso principal afectado que da lugar al aneurisma.
  • Circulación posterior > circulación anterior > arteria carótida interna intracavernosa

Factores que pueden desencadenar la ruptura

• Traumatismo
• Esfuerzo físico dentro de las 2 horas posteriores a la ruptura
• Maniobra de Valsalva (prolongada o repetitiva)
• Hipertensión no controlada
• También puede ocurrir ruptura con actividad no extenuante

Secuelas clínicas de la ruptura

• Fuga de sangre al LCR:
  • Conduce a un aumento de la presión intracraneal (PIC)
  • El sangrado inicial (sangrado centinela) puede durar solo unos segundos, pero con una alta incidencia de resangrado.
• Hidrocefalia/aumento de la PIC:
  • Bloqueo del flujo de LCR y/o reabsorción causado por la acumulación de hemoderivados y/o adherencias
  • La fuga continua de sangre hacia el espacio subaracnoideo agrava el problema.
  • La disfunción endotelial del sitio de la ruptura causa hiperemia e inflamación local.
• Vasoespasmo cerebral:
  • La liberación de mediadores inflamatorios de los vasos lesionados pueden causar vasoconstricción local.
  • El vasoespasmo causa hipoperfusión local, agravando la agresión isquémica.

Presentación Clínica

Antecedentes

El síntoma de presentación clásico de la hemorragia subaracnoidea es una cefalea en trueno. También hay otros síntomas de la presentación clínica.

• Cefalea en trueno
  • Inicio agudo (segundos a minutos)
  • «El peor dolor de cabeza de mi vida»
  • A menudo (10%–40% ) es precedido por cefaleas prodrómicas menos graves («cefalea centinela»)
  • El sitio/descripción de la cefalea es inconsistente entre quienes padecen una hemorragia subaracnoidea.
• Rigidez/dolor nucal
  • Se correlaciona con la diseminación de sangre al LCR que causa irritación meníngea.
  • A menudo se presenta horas después del inicio de la cefalea
• Nivel alterado de conciencia
  • Breve perdida del conocimiento
  • Estado mental alterado/confusión/agitación
  • El coma es poco común.
  • La muerte súbita ocurre en > 20% de las personas afectadas antes de recibir atención médica.
• Convulsiones
  • En aproximadamente el 10% de los casos de hemorragia subaracnoidea
  • Generalmente, ocurren en las primeras 24 horas.
  • Asociadas a un mal pronóstico
• Náuseas/vómitos

Examen físico

• Presión arterial elevada
  • Frecuentemente en rangos graves
  • Puede ser un factor desencadenante de la ruptura del aneurisma
  • Puede ser un fenómeno reactivo a eventos intracerebrales.
• Meningismo
  • Se correlaciona con la diseminación de sangre al LCR que causa irritación meníngea.
  • Puede observarse los signos de Kernig y Brudzinski
• Hemorragia prerretiniana
  • Se asocia con un aumento de la PIC en lugar de una verdadera afectación de la retina
  • Se asocia a un mal pronóstico
• Parálisis del nervio oculomotor (NC III)
  • A menudo se presenta como un defecto pupilar unilateral.
  • Debido a la compresión del NC III por un aneurisma de la arteria comunicante posterior o de la arteria cerebelosa superior (ubicada cerca del sitio de salida del NC III del tronco encefálico)
• Déficit neurológico focal
  • La hemorragia subaracnoidea puede manifestarse con una amplia variedad de hallazgos neurológicos.
  • Los hallazgos dependen del tamaño y el sitio de la hemorragia.

Diagnóstico

Cualquier cefalea en trueno que se presente con o sin síntomas/signos neurológicos o con un estado mental alterado debe evaluarse de manera urgente mediante neuroimagenología. La TC sin contraste está disponible en la mayoría de los hospitales de cuidados intensivos y es la prueba inicial de elección.

Regla de Ottawa de hemorragia subaracnoidea

• Herramienta de decisión clínica utilizada para evaluar la sospecha de hemorragia subaracnoidea con una TC de cabeza sin contraste de urgencia.
• Se utiliza en pacientes neurológicamente intactos que presentan cefalea en trueno
• Sensibilidad: 100%, especificidad: 15%
• La presencia de cualquiera de las siguientes características es una indicación para una TC de urgencia:
  • Dolor o rigidez nucal
  • Limitada flexión del cuello en el examen físico
  • Pérdida de la conciencia presenciada
  • Inicio durante el esfuerzo
  • Cefalea en trueno (dolor instantáneo que alcanza su punto máximo)
  • Edad ≥ 40 años

TC de cabeza sin contraste

• Piedra angular para el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea
• Sensibilidad de hasta el 100%:
  • Si se realiza dentro de las primeras 6 horas de la presentación clínica
  • Si es evaluada por un neurorradiólogo calificado
• Debe incluir cortes de la base del cerebro.
• Sitios de sangrado en la hemorragia subaracnoidea:
  • Cisterna(s) basales: más común
  • Cisura(s) de Silvio
  • Cisura interhemisférica
  • Fosa interpeduncular

Punción lumbar

Se debe realizar una punción lumbar de inmediato (si la sospecha clínica de una hemorragia subaracnoidea es muy alta y la TC fue negativa). Los estudios deben incluir:

• Presión de apertura
• Recuento celular:
  • Eritrocitos
  • Leucocitos
  • Inspección visual de xantocromía (aspecto amarillento debido a la presencia de bilirrubina)
• Hallazgos clásicos en la punción lumbar:
  • Presión de apertura elevada
  • Recuento elevado de eritrocitos
• Hallazgos en la punción lumbar con falsos positivos:
  • Una «punción traumática» puede revelar un recuento de eritrocitos falsamente elevado.
  • La diferencia de recuentos de eritrocitos entre los sucesivos tubos para muestra puede ayudar a diferenciar los falsos positivos de los verdaderos positivos.
  • El recuento de eritrocitos debe disminuir o aclararse con tubos sucesivos.

Identificación de la causa del sangrado

• Una vez establecida la hemorragia subaracnoidea, se deben realizar estudios angiográficos para identificar la fuente hemorrágica:
  • Angiografía por sustracción digital: método de elección, permite que la intervención se realice simultáneamente con la identificación de la causa de la hemorragia
  • Angiotomografía computarizada y angiografía por resonancia magnética: alternativas no invasivas
• Una vez que se identifica la causa de la hemorragia, se debe tomar decisiones clínicas sobre la idoneidad de la intervención.

Evaluación de la severidad

Se utilizan clínicamente varias escalas en el diagnóstico y clasificación de la gravedad de la hemorragia subaracnoidea. La escala de Hunt y Hess se encuentra entre las más empleadas en la práctica clínica.

Tratamiento

Estabilizar las condiciones potencialmente mortales

• Asegurar la vía aérea mediante intubación para pacientes en:
  • Estado comatoso
  • Inestabilidad hemodinámica
  • Sedación intensa
  • Parálisis
  • Hipoxemia
  • Hipoventilación
  • PIC elevada
• Se debe tratar cualquier condición relacionada con el traumatismo:
  • Tratamiento para la anemia por pérdida sanguínea
  • Tratamiento del daño a órganos internos
• Normalizar anomalías cardiovasculares:
  • Comprobar las troponinas cardíacas al ingreso
  • Tratamiento en caso de una arritmia
  • Estabilizar la presión arterial
• Tratar las convulsiones
• Mantener la euvolemia
• Suspender los anticoagulantes:
  • Reversión de la anticoagulación:
    • Concentrado de complejo de protrombina y vitamina K, si se toma warfarina.
    • Agentes de reversión específicos disponibles para inhibidores del factor X
    • Concentrado de complejo protrombínico o plasma fresco congelado si los agentes específicos no están disponibles o tardan en llegar
• Considerar la posibilidad de transferir al paciente a una instalación adecuada:
  • UCI neurológica
  • Especialistas disponibles:
    • Neurocirujanos
    • Especialistas endovasculares

Intervención neuroquirúrgica y endovascular

¡Consultar a neurocirugía y/o al intervencionista endovascular! El objetivo es detener el sangrado, prevenir nuevas hemorragias, tratar la PIC para prevenir la isquemia secundaria. Las posibles intervenciones incluyen:

• Clipaje del aneurisma mediante cirugía
• Espirales endovasculares
• Colocación de ventriculostomía
• Hemicraniectomía descompresiva:
  • Puede estar indicado para aliviar la PIC en caso de hemorragia intracerebral
  • Puede estar indicado para aliviar la PIC en caso de edema cerebral severo.

Monitoreo

El monitoreo debe ser realizado en una UCI por personal especialmente capacitado y equipado para abordar de manera continua y simultánea lo siguiente:

• Prevención del vasoespasmo:
  • El objetivo es la prevención de la isquemia cerebral tardía
  • El medicamento de elección es la nimodipina
  • El tratamiento se continúa durante 21 días.
• Control de la presión arterial
  • Presión arterial sistólica objetivo < 160 mm Hg
  • Presión arterial media objetivo < 110 mm Hg
  • Evitar las caídas rápidas de la presión arterial
  • Evitar la hipotensión
  • Opciones de medicamentos:
    • Labetalol
    • Nicardipina
    • Enalapril
    • Clevidipina
• Monitoreo continuo para:
  • Inestabilidad hemodinámica:
    • Se puede requerir el uso de vías centrales, vías arteriales y un monitor para la PIC
    • Infusión de líquidos por vía intravenosa para el mantenimiento de la euvolemia
  • Deterioro neurológico:
    • Examen neurológico focalizado cada 2 horas por una enfermera cualificada de la UCI
    • TC urgente para cualquier deterioro agudo
  • Hipoxemia
  • Fiebre
  • Arritmia cardíaca
  • PIC
  • Desequilibrio electrolítico:
    • La hiponatremia es especialmente frecuente en este contexto
    • La elección de los fluidos intravenosos y el ritmo de goteo pueden ajustarse para mantener la eunatremia
• Ventriculostomía:
  • Línea intracraneal colocada por el personal neuroquirúrgico
  • Se utiliza para monitorear la PIC
  • Permite el drenaje de LCR para reducir la PIC
• Profilaxis de TVP/EP:
  • Se emplean medios mecánicos, ya que los anticoagulantes generalmente se evitan hasta que se haya realizado la reparación definitiva.
• Profilaxis para las convulsiones:
  • El levetiracetam es el medicamento de elección.
  • La fenitoína se ha asociado a un mal pronóstico.
  • Puede continuar durante meses después del episodio inicial.

Complicaciones

• Resangrado
• Isquemia cerebral tardía secundaria a vasoespasmo cerebrovascular
• Deterioro neurológico
• Inestabilidad hemodinámica
• PIC elevada
• Hidrocefalia
• Hiponatremia (mediada por lesión hipotalámica)
• Convulsiones
• Anemia
• Eventos cardiopulmonares
• Arritmia
• Fiebre (no infecciosa)
• Fiebre (infecciosa)/infección/sepsis

Pronóstico

• Tasas de mortalidad temprana de hasta 10%–20%
• Mortalidad al pasar 1 año tan alta como 20%–25%
• Los supervivientes pueden tener una morbilidad significativa:
  • Mayor incidencia para eventos cardiovasculares
  • Los déficits neurológicos, cognitivos y de memoria son comunes
  • Los trastornos del sueño y los trastornos del estado de ánimo son frecuentes
  • El trastorno convulsivo persistente es común
  • La anosmia es común

Tamizaje

Es razonable ofrecer pruebas de detección (neuroimagenología) a los familiares de 1er grado de pacientes con hemorragia subaracnoidea para detectar aneurismas saculares.

Diagnóstico Diferencial

• Accidente cerebrovascular isquémico: infarto isquémico del parénquima cerebral causado por la oclusión de una arteria cerebral por lesiones ateroscleróticas o émbolos cardioembólicos. El accidente cerebrovascular isquémico se presenta con déficits neurológicos y/o con alteraciones del estado mental/nivel de conciencia que depende del tamaño y la ubicación del infarto. El diagnóstico es clínico y se confirma mediante neuroimagenología. El tratamiento incluye la estabilización inicial del paciente, la posible intervención cerebrovascular, el tratamiento de etiologías subyacentes identificables (hipertensión severa, embolia) y el tratamiento de los factores de riesgo cardiovasculares.
• Otras afecciones cerebrales hemorrágicas: disección de la arteria carótida/cerebral, hemorragia epidural, hemorragia intraparenquimatosa y hemorragia subdural son otras manifestaciones hemorrágicas de la vasculatura cerebral que pueden presentarse con déficits neurológicos y/o alteración del estado mental/nivel de conciencia. El diagnóstico es clínico y se confirma mediante neuroimagenología. El tratamiento depende de la etiología hemorrágica e incluye estabilización inicial del paciente, consulta neuroquirúrgica/endovascular, tratamiento de la PIC y monitorización en una UCI neurológica.
• Encefalopatía hipertensiva: déficit neurológico y/o estado mental/nivel de conciencia alterado que se presenta en el contexto de una hipertensión grave. El diagnóstico se basa en la presencia de presión arterial elevada y signos/síntomas neurológicos. La neuroimagenología es útil para descartar un accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico. El tratamiento se centra en la disminución aguda y cuidadosa de la presión arterial y el tratamiento de la presión arterial a largo plazo.