Gastroenteritis

Descripción General

Epidemiología

• 2da causa de morbilidad y mortalidad a nivel mundial
• 3 millones de muertes anuales (> 8 400 por día)
• Afecta principalmente a niños pequeños en países en desarrollo.
• Los viajeros internacionales son particularmente susceptibles.
• En Estados Unidos:
  • 179 millones de casos por año (17 millones de casos son transmitidos por los alimentos)
  • Aproximadamente 2 millones de hospitalizaciones por año

Etiología

• Viral:
  • Norovirus (común)
  • Rotavirus (común)
  • Adenovirus entérico
  • Astrovirus
  • Pacientes inmunocomprometidos:
    • Citomegalovirus
    • Enterovirus
• Bacteriana:
  • Salmonella (común)
  • Campylobacter (común)
  • Shigella
  • Escherichia coli (E.coli)
  • Clostridium
  • Yersinia
• Parasitaria:
  • Giardia lamblia
  • Entamoeba histolytica
  • Cryptosporidium
  • Cyclospora

Patogénesis

• Modos de infección:
  • Transmitido por los alimentos (acumulación de toxinas en los productos alimenticios)
  • Fecal-oral (contaminación bacteriana)
  • Transmisión animal directa o indirecta
• El mecanismo de la diarrea, los hallazgos asociados y la etiología se describen en la siguiente tabla.

Presentación clínica

• Síntomas comunes:
  • Cólicos y dolores abdominales
  • Diarrea (acuosa, mucoide o sanguinolenta)
  • Vómito
  • Fiebre
  • Anorexia
  • Cefalea
  • Mialgia
• Evidencia de deshidratación severa:
  • Taquicardia
  • Hipotensión

Diagnóstico

• Análisis de heces:
  • La mayoría de los pacientes no requieren análisis de heces.
  • Guiados por antecedentes y hallazgos clínicos:
    • Sangre o pus en las heces
    • Fiebre persistente
    • Síntomas severos
    • Curso prolongado
    • Pacientes de alto riesgo
  • Leucocitos fecales o lactoferrina → diarrea inflamatoria
  • Coprocultivo y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en heces
  • Huevos y parásitos en heces
  • Antígeno viral directo (rara vez indicado)
  • Inmunoensayo enzimático de toxina de C. difficile
• Pruebas generales:
  • Por lo general, solo se realiza en caso de enfermedad grave con evidencia de deshidratación.
  • Panel metabólico básico → busca descartar lesión renal aguda y anomalías electrolíticas
  • Hemograma completo → se puede observar leucocitosis; la eosinofilia puede indicar una infección parasitaria

El siguiente algoritmo resume el estudio de la gastroenteritis:

Tratamiento

• Cuidados de soporte:
  • La mayoría de las infecciones son autolimitadas y solo requieren terapia de rehidratación oral.
  • La hidratación con líquidos por vía intravenosa puede ser necesaria para la enfermedad grave.
  • Las soluciones orales e intravenosas deben contener electrolitos de reemplazo.
• Agentes antidiarreicos (loperamida, salicilato de bismuto):
  • Reducir la duración de la diarrea.
  • Pueden retrasar la excreción de los patógenos o toxinas causantes, y están contraindicados en:
    • Diarrea con fiebre
    • Heces sanguinolentas o mucoides
    • Diarrea causada por C. difficile y Shigella
• Terapia con antibióticos:
  • No se usa rutinariamente
  • La decisión de usar antibióticos a menudo es empírica, porque las pruebas de patógenos entéricos no siempre son expeditos.
  • Posibles indicaciones:
    • Disentería (paso de heces sanguinolentas)
    • Fiebre > 38°C (100,4°F)
    • Síntomas severos y hospitalización
    • Grupo de población de alto riesgo (lactantes, ancianos, inmunocomprometidos, pacientes con comorbilidades)
    • Infección por C. difficile
  • Contraindicado si se sospecha E. coli productora de toxina Shiga (riesgo de síndrome hemolítico urémico (SHU))
  • Antibióticos de uso frecuente:
    • Fluoroquinolonas
    • Azitromicina
    • Trimetoprim–sulfametoxazol (TMP-SMX)
    • Cefalosporinas de 3ra generación

Complicaciones

• Durante la infección:
  • Shock hipovolémico
  • Deshidratación severa
  • Lesión renal aguda
  • Acidosis metabólica
  • Desequilibrios electrolíticos
  • Muerte
• Las complicaciones posdiarreicas se resumen en la siguiente tabla:

Campylobacter

Patógeno

• Campylobacter jejuni son bacilos curvos, gram-negativos, oxidasa-positivos con flagelos polares.
• Características distintivas:
  • Requiere un ambiente rico en CO₂
  • Crecer a 42,0°C (107,6°F)
  • Puede aparecer en forma de S o como alas de gaviota debido a su estructura helicoidal
• El patógeno más común responsable de la gastroenteritis transmitida por los alimentos en los Estados Unidos
• Altamente contagioso

Transmisión

• Fecal-oral
• Transmitido por alimentos (aves de corral poco cocidas y leche no pasteurizada) y agua contaminada
• Contacto directo con animales infectados (gatos, perros, cerdos) o productos animales

Patogénesis

• Invade la mucosa de los intestinos → produce endotoxinas, enterotoxinas y citotoxinas → destruye las superficies mucosas → sangre y pus en las heces (diarrea inflamatoria)
• Rara vez penetra para causar septicemia

Presentación clínica

• Diarrea acuosa y sanguinolenta aguda
• Fiebre
• Dolor severo en el cuadrante inferior derecho del abdomen que se asemeja a la apendicitis (“pseudoapendicitis”)
• Cefalea
• Mialgias

Tratamiento

• La mayoría de los casos tendrán una resolución espontánea.
• Macrólidos y fluoroquinolonas
• Se puede administrar una cefalosporina de 3ra generación, imipenem, ampicilina o gentamicina para las infecciones extraintestinales.

Complicaciones

• Síndrome de Guillain-Barré (reacción cruzada entre anticuerpos contra C. jejuni y gangliósidos humanos)
• Artritis reactiva (en pacientes HLA-B27 positivos)
• Anemia hemolítica
• Endocarditis y miopericarditis
• Meningitis

Salmonella No Tifoidea

Patógeno

• S. enteritidis y S. typhimurium son bacterias gram-negativas que no fermentan lactosa.
• Producen sulfuro de hidrógeno y son móviles (a diferencia de Shigella)
• El 2do patógeno más común responsable de la gastroenteritis bacteriana transmitida por los alimentos

Transmisión

• Infecciones bacterianas transmitidas por los alimentos (aves de corral, huevos crudos, leche)
• Reservorio: tractos entéricos de humanos y animales domésticos (tortugas, reptiles, pollos)
• La salmonella es sensible al ácido estomacal. La acidez estomacal reducida (antiácidos o gastrectomía) aumenta el riesgo de infección.
• Otros factores de riesgo:
  • Condiciones hemolíticas (anemia de células falciformes, malaria)
  • Esplenectomía
  • Cirrosis
  • Leucemia y linfoma
  • Infección por VIH

Patogénesis

• Las bacterias invaden la mucosa en la región ileocecal y se liberan en la lámina propia → entrada de neutrófilos → inflamación → ↑ prostaglandinas y AMPc → diarrea suelta y necrosis de la mucosa superior
• La septicemia no es común (< 5%) con S. enteritidis, pero puede ocurrir con otros subtipos.

Presentación clínica

• Período de incubación de 8–72 horas, dura de 3–7 días
• Diarrea acuosa inflamatoria (ocasionalmente sanguinolenta)
• Fiebre, escalofríos
• Cefalea
• Mialgias
• Vómitos severos
• Cólico abdominal

Tratamiento

• Cuidados de soporte
• Antibióticos:
  • No se requiere para la mayoría de los casos sin complicaciones
  • Prolongan la excreción fecal del patógeno
  • Solo indicados para manifestaciones sistémicas o diarrea severa:
    • Fluoroquinolonas (ciprofloxacina)
    • TMP-SMX
    • Azitromicina
    • Cefalosporinas de 3ra generación (ceftriaxona)

Complicaciones

• Bacteriemia
• Artritis reactiva
• Osteomielitis (particularmente en pacientes de células falciformes)
• Meningitis
• Miocarditis, endocarditis

Shigella

Shigella causa disentería bacilar, también conocida como shigellosis.

Patógeno

• S. dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei y S. boydii son bacilos gram-negativos.
• Resistente al ácido gástrico
• S. dysenteriae tipo 1 produce toxina Shiga (enterotoxina).

Transmisión

• Fecal-oral
• El ser humano es el único reservorio natural.
• Las moscas son vectores.
• Transmitida por los alimentos (productos lácteos no pasteurizados y verduras crudas sin lavar)
• Agua contaminada
• Altamente contagiosa

Patogénesis

• Shigella invade las células M a través de la macropinocitosis → captada por macrófagos → escapa de su fagosoma → alcanza el citoplasma epitelial y se replica → induce una respuesta inflamatoria → muerte de células epiteliales e inmunológicas
• Los filamentos de actina polimerizados se utilizan para propagarse de célula a célula sin necesidad de volver a entrar en el medio extracelular.
• Liberación de toxina Shiga por S. dysenteriae:
  • Tiene 3 propiedades: neurotóxica, citotóxica, enterotóxica
  • Provoca la secreción intestinal de solutos y agua.
  • Puede inducir SHU
• Efectos resultantes:
  • Diarrea acuosa
  • Secreción de moco
  • Infiltración de leucocitos
  • Úlceras superficiales
  • Rara vez provoca la invasión de los vasos sanguíneos.

Presentación clínica

• Período de incubación de 0–48 horas, dura de 2–7 días
• Fiebre
• Cólico abdominal
• Tenesmo (urgencia para defecar)
• Diarrea inflamatoria con moco, pus y sangre

Antibióticos

• Suele resolverse espontáneamente
• Puede ser necesaria la rehidratación y el reemplazo de electrolitos.
• Los antibióticos acortan la duración de los síntomas y la eliminación de patógenos en las heces:
  • Fluoroquinolonas
  • Azitromicina
  • Cefalosporinas de 3era generación
• Evitar los medicamentos contra la motilidad, ya que pueden empeorar los síntomas y provocar un megacolon tóxico.

Complicaciones

• SHU → debido a la toxina Shiga, a menudo visto en niños
• Pérdida aguda de sangre → ulceraciones de la mucosa
• Complicaciones intestinales:
  • Megacolon tóxico
  • Perforación colónica
  • Obstrucción intestinal
  • Proctitis
  • Prolapso rectal → por tenesmo
• Artritis reactiva
• Aunque invasiva, Shigella rara vez causa septicemia.

Vibrio

El cólera es una forma grave de gastroenteritis causada por Vibrio cholerae (V. cholerae).

Patógeno

• V. cholerae es un bacilo curvo, gram-negativo, oxidasa-positivo, con flagelos polares.
• Crece en medios alcalinos
• Característica distintiva: motilidad de “estrella fugaz” inactivada por suero específico
• Produce la toxina del cólera

Transmisión

• Habitante de aguas estuarinas costeras
• Propagación fecal-oral
• Mariscos poco cocidos o agua contaminada
• Sensible al ácido del estómago; requiere una dosis alta para la infección
• Los brotes tienden a ocurrir durante los meses cálidos.
• Endémica en áreas de Asia, África, Medio oriente, América central y del sur y la costa del golfo de EE. UU.
• La susceptibilidad aumenta en:
  • Pacientes con sangre tipo O
  • Uso de antiácidos, antihistamínicos o inhibidores de la bomba de protones

Patogénesis

• La motilidad, la mucinasa y los pili corregulados por toxinas ayudan a adherirse a la mucosa intestinal.
• Conduce a la colonización del revestimiento intestinal sin invasión de la pared intestinal
• La enterotoxina del cólera se libera: activa la adenilato ciclasa → ↑ AMPc → salida de electrolitos y agua por la mucosa del intestino delgado en el duodeno y el yeyuno

Presentación clínica

• El período de incubación es de 1–3 días.
• Algunos pacientes pueden ser asintomáticos o tener solo síntomas leves.
• Heces profusas de “agua de arroz”
• El dolor abdominal y las náuseas son menos prominentes que otras formas de gastroenteritis.
• Puede conducir rápidamente a una deshidratación severa y agotamiento de electrolitos en cuestión de horas:
  • Sed
  • Oliguria
  • Calambres musculares
  • ↓ turgencia cutánea
• Los casos graves pueden provocar alteración del estado mental, necrosis tubular renal y colapso circulatorio.

Tratamiento

• El reemplazo urgente de líquidos y electrolitos es la 1ra prioridad.
• Los antibióticos se usan para enfermedades graves y pueden disminuir la diarrea y el desprendimiento:
  • Doxiciclina
  • Azitromicina (eritromicina en niños)
  • Ciprofloxacino

Complicaciones

• Deshidratación severa
• Insuficiencia renal
• Shock hipovolémico

Infecciones por otras especies de Vibrio

La siguiente tabla resume brevemente la forma más leve de gastroenteritis causada por especies de Vibrio no colérico:

Yersinia

Patógeno

• Yersinia enterocolitica son cocobacilos gram-negativos, oxidasa-negativos.
• Anaerobios facultativos
• Bacteria pleomórfica que pertenece a Enterobacteriaceae
• Patógeno obligado
• Características distintivas:
  • Móvil a 25,0°C (77°F), inmóvil a 37,0°C (98,6°F)
  • Crecimiento en frío

Transmisión

• Transmitida por los alimentos (cerdo crudo o poco cocido, leche sin pasteurizar)
• Hemoderivados
• Agua contaminada
• Contacto directo o indirecto con un animal infectado (ganado, conejos, roedores)

Patogénesis

• Se adhiere a las células epiteliales en el íleon → invade la pared intestinal, probablemente a través de las células M → coloniza el tejido linfoide (placas de Peyer)
• Puede invadir los ganglios linfáticos mesentéricos y diseminarse
• Producción de enterotoxinas similar a E. coli enterotoxigénica
• Conduce a la ulceración de la mucosa en el íleon terminal
• Los estados de sobrecarga de hierro aumentan la patogenicidad.

Presentación clínica

• El período de incubación es de alrededor de 4–6 días; la duración es de 1–2 semanas.
• Diarrea sanguinolenta inflamatoria
• Fiebre
• Náusea y vómito
• Dolor abdominal
• Faringitis (aproximadamente 20%)

Tratamiento

• Generalmente, solo requiere cuidados de soporte
• Se pueden usar antibióticos en función de la gravedad, pero existe un beneficio clínico cuestionable:
  • Fluoroquinolonas
  • TMP-SMX
  • Cefalosporinas de 3ra generación

Complicaciones

• Artritis reactiva
• Eritema nodoso
• Infección sistémica
• Abdominales (raras):
  • Linfadenitis mesentérica (“pseudoapendicitis” con dolor en el cuadrante inferior derecho)
  • Trombosis de la vena mesentérica (puede provocar necrosis intestinal)
  • Perforación intestinal
  • Megacolon tóxico
  • Colangitis
  • Peritonitis

Clostridium

La enterocolitis por Clostridium perfringens se discutirá aquí.

Patógeno

• Clostridium perfringens tipo A son bacilos gram-positivos, anaeróbicos, formadores de esporas.
• Características distintivas:
  • Inmóviles
  • Anaeróbicos: “fermentación tormentosa” en medios lácteos
  • Doble zona de hemólisis en agar sangre

Transmisión

• De origen alimentario (carne poco cocida o mal refrigerada, platos de carne recalentados, legumbres)
• Las esporas pueden sobrevivir a las temperaturas de cocción.
• Prolifera en alimentos que no se almacenan correctamente

Patogénesis

• Las esporas germinan en condiciones anaeróbicas.
• La enterotoxina se produce en los intestinos → interrumpe el transporte de iones → diarrea acuosa, cólicos

Presentación clínica

• Período de incubación de 6–24 horas, se resuelve en 24–48 horas (generalmente < 24 horas)
• Cólicos abdominales severos
• Diarrea acuosa no inflamatoria
• Los vómitos y la fiebre son poco comunes.

Tratamiento

• Cuidados de soporte
• Generalmente, una enfermedad autolimitada

Otras manifestaciones patológicas

• Gangrena gaseosa
• Celulitis y fascitis
• Enterocolitis necrosante (de cepas tipo C):
  • La beta-toxina produce necrosis segmentaria del intestino.
  • Se presenta con diarrea sanguinolenta, dolor abdominal y vómitos.
  • Tratamiento:
    • Antibióticos (penicilina G, metronidazol)
    • Posible cirugía por falla al tratamiento, perforación u obstrucción

Rotavirus

Patógeno

• El rotavirus es un reovirus de ARN de doble cadena, segmentado y sin envoltura.
• La causa más común de diarrea severa entre lactantes y niños a nivel mundial.

Transmisión

• Vía fecal-oral
• Solo se requiere un pequeño inóculo para la transmisión.
• Común durante los meses de invierno.

Fisiopatología

• Penetra en las células de las vellosidades del intestino delgado → producción de proteínas similares a la toxina del cólera → destrucción y embotamiento de las microvellosidades → interrumpe la absorción de electrolitos y agua
• ↓ actividad disacaridasa → malabsorción de lactosa y D-xilosa → entrada osmótica en el intestino
• Las heces acuosas se desarrollan debido a la secreción activa de agua y al deterioro de la absorción.

Presentación clínica

• El período de incubación es < 48 horas y la duración es de 4–5 días.
• Fiebre
• Malestar
• Dolor abdominal
• Vómitos
• Diarrea acuosa no inflamatoria, no sanguinolenta: puede ser grave y provocar una deshidratación grave

Tratamiento y prevención

• La enfermedad es autolimitada.
• Rehidratación oral
• Líquidos intravenosos en pacientes con deshidratación severa
• Vacuna viva atenuada:
  • Administrada a todos los niños antes de los 8 meses de edad
  • Contraindicaciones:
    • Enfermedad de inmunodeficiencia combinada severa
    • Antecedente de intususcepción

Complicaciones

• Convulsiones
• Encefalopatía
• Encefalitis

Norovirus

Patógeno y epidemiología

• El norovirus (también conocido como virus de Norwalk) es un calicivirus de ARN sin envoltura.
• Los brotes comunitarios (residencias de ancianos, hospitales, cruceros, etc.) son comunes.
• Causa el tipo más común de gastroenteritis del adulto.

Transmisión

• El virus es altamente virulento.
• Vía fecal-oral a través de alimentos, agua o superficies contaminadas
• Contacto de persona a persona
• Aerosolizada

Patogénesis

• El mecanismo no se entiende del todo.
• El retraso en el vaciado gástrico provoca náuseas y vómitos.
• La biopsia yeyunal muestra borramiento de las microvellosidades, pero, aparte de ello, la mucosa está intacta.
• Se observa vacuolización citoplasmática junto con infiltrados mononucleares de tejido.
• El virus parece disminuir las enzimas del borde en cepillo, causando malabsorción.

Presentación clínica

• El período de incubación es de 24–60 horas.
• Inicio brusco de náuseas y vómitos.
• Diarrea acuosa, no sanguinolenta
• Cólicos abdominales
• Cefalea
• Mialgias
• Malestar

Diagnóstico y tratamiento

• El diagnóstico suele basarse en la sospecha clínica.
• El tratamiento incluye la rehidratación con líquidos orales o intravenosos.