Gastritis

Descripción General

Definición

La gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica asociada a una lesión de la mucosa.

Epidemiología

• Prevalencia de 6,3 por cada 100 000 habitantes
• Helicobacter pylori: prevalencia en la población pediátrica (principal determinante de la gastritis por H. pylori):
  • 10% en los países occidentales
  • 50% en los países en desarrollo
  • Se transmite por vía fecal-oral
• Gastritis autoinmune:
  • Prevalencia: 2–5% en los países occidentales
  • Es más frecuente en mujeres y aumenta con la edad
  • Asociado a otras enfermedades autoinmunes (e.g., enfermedad tiroidea, diabetes)

Etiología

La gastritis suele deberse a una infección o a un proceso inmunitario.

• Infeccioso:
  • H. pylori (más común)
  • Mycobacterium avium intracellulare
  • Enterococcus
  • Herpes simple
  • Citomegalovirus
  • Parásitos
• Autoinmune (asociada a anticuerpos anti-parietal y anti-factor intrínseco)
• Causas raras:
  • Enfermedad de Crohn
  • Sarcoidosis
  • Vasculitis
  • Gastritis colágena
  • Gastritis eosinofílica
  • Gastritis isquémica

Fisiopatología

Gastritis asociada a H. pylori

• Puede ser aguda o crónica
• H. pylori reside en la mucosa gástrica adyacente a las células epiteliales e invade la lámina propia.
• Aguda (fase temprana):
  • Inflamación o gastritis de predominio antral
  • ↑ Gastrina + ↓ somatostatina = ↑ producción de ácido
  • El aumento de ácido agrava la lesión e inflamación de la mucosa.
  • Debido a la localización antral, la úlcera duodenal es una complicación.
• Crónica (fase tardía):
  • Gastritis atrófica metaplásica ambiental
  • Inflamación continua de la mucosa gástrica resulta en la pérdida de células G (productoras de gastrina) y de células parietales (productoras de ácido).
  • Este cambio permite la migración proximal de H. pylori → propagación desde el antro al cuerpo gástrico
  • Efectos:
    • Glándulas atróficas → metaplasia intestinal de la mucosa gástrica (mayor riesgo de cáncer gástrico)
    • Pérdida de producción de ácido → hipoclorhidria → reducción de la absorción de hierro
    • Pérdida de células parietales → ↓ factor intrínseco → deficiencia de vitamina B₁₂
  • Riesgo de cáncer:
    • Adenocarcinoma gástrico
    • Linfoma del tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT, por sus siglas en inglés)

Gastritis atrófica metaplásica autoinmune

• Inflamación o gastritis con predominancia en el cuerpo gástrico
• Asociada a enfermedad autoinmune crónica mediada por células T:
  • Las células T destruyen la mucosa oxíntica.
  • Anticuerpos contra las células parietales y el factor intrínseco
  • Efectos:
    • Pérdida de glándulas oxínticas, sustituidas por mucosa atrófica → metaplasia intestinal
    • Los cambios patológicos llevan a una menor producción de ácido → hipoclorhidria/aclorhidria → ↑ gastrina (pérdida de retroalimentación negativa)
    • Reducción de la acidez → reducción de la absorción de hierro
    • Pérdida de células parietales y del factor intrínseco debido a los anticuerpos: anemia perniciosa (deficiencia de vitamina B₁₂)
• Riesgo de cáncer:
  • Tumores neuroendocrinos/carcinoides gástricos: La gastrina elevada también estimula las células enterocromafines.
  • Adenocarcinoma gástrico

Gastropatía

• Daño del revestimiento epitelial sin inflamación asociada o con una inflamación mínima
• Técnicamente, es una patología distinta a la gastritis
• Asociada a la lesión de la mucosa por la destrucción de la barrera protectora normal (mucinas, bicarbonato y epitelio)
• Puede causar una presentación similar a la de la gastritis
• Puede producirse una hemorragia (gastropatía hemorrágica aguda).
• Causas comunes:
  • Medicamentos
  • Alcohol
  • Reflujo biliar
  • Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
  • Estrés (shock, traumatismo, lesión del sistema nervioso central)

Presentación Clínica y Diagnóstico

Presentación clínica

• Gastritis por H. pylori (aguda y crónica):
  • Dispepsia asintomática o leve de inicio agudo
  • Dolor abdominal, dispepsia en gastritis atrófica metaplásica ambiental
  • Anemia ferropénica
  • Deficiencia de vitamina B₁₂
• Gastritis atrófica metaplásica autoinmune:
  • Puede ser asintomático, pero a menudo con dispepsia
  • Deficiencia de vitamina B₁₂: fatiga, glositis, deterioro cognitivo y otras manifestaciones neurológicas
  • Anemia ferropénica: se produce antes que la deficiencia de vitamina B₁₂
• Otros: hematemesis (gastropatía hemorrágica)

Estudios de diagnóstico

• Estudios de laboratorio:
  • Gastritis atrófica metaplásica autoinmune:
    • ↑ Nivel de gastrina (en ayunas) en fases agudas/tempranas
    • Proporción ↓P I/pepsinógeno II
    • Hemograma: anemia (↓ hierro, ↓ nivel de B₁₂)
    • Serología: anticuerpos contra las células parietales y el factor intrínseco
  • Gastritis atrófica metaplásica ambiental:
    • La gastrina no es tan elevada
    • Niveles bajos de pepsinógeno I en suero o proporción ↓ de pepsinógeno I/pepsinógeno II
    • Anemia perniciosa ausente
    • No hay autoanticuerpos contra las células parietales y el factor intrínseco
• Esofagogastroduodenoscopía:
  • Puede no tener cambios patológicos evidentes
  • Los hallazgos, a menudo inespecíficos, pueden incluir:
    • Eritema mucoso/mucosa friable
    • Nodularidad antral
    • Aplanamiento de los pliegues rugosos (gastritis atrófica avanzada)
    • Erosiones de la mucosa, petequias hemorrágicas (gastropatía erosiva)
• Biopsia:
  • Se recomiendan múltiples biopsias (cuerpo y antro)
  • Se hace una biopsia de todas las zonas de aspecto anormal.
  • También se incluye el tejido normal adyacente
  • Hallazgos de la gastritis aguda por H. pylori:
    • Bacilos en espiral en la muestra
    • Neutrófilos de la mucosa
  • Hallazgos de la gastritis crónica por H. pylori:
    • Linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos
    • Folículos linfáticos
  • Primeros hallazgos de gastritis atrófica metaplásica autoinmune:
    • Inflamación profunda, eosinófilos
    • Destrucción de las glándulas oxínticas
    • Metaplasia intestinal o pseudopilórica
  • Resultados avanzados de gastritis atrófica metaplásica autoinmune:
    • Las glándulas metaplásicas sustituyen a las glándulas oxínticas.
    • Células epiteliales megaloblásticas

Pruebas específicas para H. pylori

• No invasivas:
  • Prueba de antígeno en heces:
    • Para el diagnóstico inicial
    • Para confirmar la erradicación
  • Prueba de aliento de urea:
    • El paciente recibe urea marcada radioactivamente por vía oral.
    • La ureasa producida por H. pylori la divide y libera CO₂.
    • El CO₂ radiactivo se detecta en el aliento.
  • Serología:
    • Detección de inmunoglobulina G (IgG) en suero contra H. pylori
    • Baja precisión
    • La IgG sigue siendo positiva después de la erradicación.
• Invasivas (requieren la toma de muestras de la mucosa gástrica):
  • Prueba de ureasa en biopsia:
    • La ureasa producida por H. pylori libera amoníaco a partir de la urea.
    • El pH alcalino cambia el color de un reactivo de pH.
  • Histología:
    • Tinciones de hematoxilina y eosina (H&E), inmunohistoquímica, tinción de Giemsa
    • Se observan bastones gramnegativos curvados y flagelados.
  • Cultivo bacteriano y sensibilidad

Tratamiento y Complicaciones

Tratamiento

• Principios generales:
  • Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
  • Terapia de sustitución de B₁₂
  • Tratamiento de la carencia de hierro
  • Para pacientes sintomáticos: Evitar cualquier agente irritante/precipitante gástrico.
• Gastritis asociadaa H. pylori:
  • Tratamiento destinado a erradicar el H. pylori
  • Una combinación de régimen de antibióticos e IBP:
    • Terapia triple: IBP + claritromicina + amoxicilina o metronidazol
    • Terapia cuádruple con bismuto: IBP + bismuto + tetraciclina + metronidazol

Complicaciones

• Cáncer gástrico de tipo intestinal:
  • Asociado a gastritis atrófica metaplásica autoinmune y gastritis atrófica metaplásica ambiental
  • Progresión de atrofia de la mucosa a metaplasia intestinal
  • La metaplasia progresa a displasia y eventualmente hacia el adenocarcinoma invasivo.
• MALToma (tumor linfoide asociado a la mucosa):
  • Linfoma de células B del estómago
  • Clara asociación con la infección por H. pylori
  • A menudo, la erradicación de H. pylori hace que la enfermedad remita.

Diagnóstico Diferencial

• Enfermedad de Ménétrier: gastropatía causante de pérdida de proteínas, caracterizada por pliegues mucosos gigantes e hiperplásicos del cuerpo y el fundus del estómago. La enfermedad se presenta con dolor abdominal, náuseas y vómitos, pero la pérdida de peso y la diarrea asociadas pueden ayudar a diferenciar la enfermedad de Ménétrier de la gastritis. La evaluación adicional mediante esofagogastroduodenoscopía y biopsia puede ayudar a confirmar la enfermedad de Ménétrier.
• Úlcera péptica: úlcera de espesor total que afecta a la pared gástrica o duodenal. Las úlceras pépticas se presentan con dolor abdominal, náuseas/vómitos y, a veces, hemorragia digestiva superior. La enfermedad también está asociada a H. pylori. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia.
• Colelitiasis/colecistitis: cálculos biliares que obstruyen el conducto cístico (colelitiasis) y que pueden asociarse a una inflamación de la vesícula biliar (colecistitis). La colecistitis se presenta comúnmente con dolor en el cuadrante superior derecho y epigástrico, náuseas y vómitos. A diferencia de la gastritis, la afección se asocia con frecuencia a la sensibilidad en el cuadrante superior derecho o subcostal.
• Gastroenteritis viral: enfermedad aguda autolimitada asociada a dolor abdominal difuso, vómitos y diarrea. La diarrea acuosa puede ayudar a diferenciar esta condición de la gastritis aguda.
• Pancreatitis: inflamación del páncreas; puede ser aguda o crónica. La pancreatitis suele presentarse con dolor epigástrico que se irradia a la espalda, náuseas, vómitos y distensión abdominal. Los análisis de sangre mostrarán amilasa y lipasa elevadas.