Gangrena Gaseosa

Descripción General

Definición

La gangrena gaseosa (mionecrosis por clostridios) es una infección de los músculos y tejidos blandos que progresa rápidamente y que suele ser causada por especies de Clostridium.

Epidemiología

• Las tierras cultivadas tienen especies de Clostridium ampliamente distribuidas en el suelo.
• Incidencia de la gangrena gaseosa en EE. UU.: aproximadamente 1 000 casos/año
• Se sospecha que los casos a nivel mundial son mucho más numerosos que los de Estados Unidos, pero están subreportados debido a la falta de atención sanitaria.

Etiología

• Clostridium perfringens (C. perfringens) constituye el > 80% de las infecciones por gangrena gaseosa.
• C. perfringens es un bacilo anaerobio gram-positivo.
• Otros patógenos son C. septicum y C. histolyticum.
• 2 presentaciones principales:
  • Traumática (70%; patógeno principal, C. perfringens):
    • Heridas de bala o de arma blanca
    • Fracturas compuestas o lesiones por aplastamiento
    • Cirugía intestinal y biliar
    • Aborto/placenta retenida/rotura de membranas prolongada
    • Muerte fetal intrauterina
    • Inyección intramuscular
    • Inyección de heroína en alquitrán negro
  • Espontánea: principal patógeno C. septicum
• Un estado inmunocomprometido (e.g., diabetes mellitus) es un factor de riesgo importante.

Fisiopatología y Presentación Clínica

Gangrena gaseosa traumática

• Los microorganismos se introducen en los tejidos (a través de heridas abiertas, durante cirugía).
• No todas las contaminaciones dan lugar a infecciones.
• La infección generalmente se produce cuando la irrigación sanguínea está comprometida o el tejido está desvitalizado.
• Condiciones necesarias para que C. perfringens se propague:
  • Ambiente anaeróbico
  • pH ácido
• Se desarrolla una grave necrosis progresiva del tejido debido a las exotoxinas producidas por C. perfringens:
  • Toxina alfa:
    • Toxina hemolítica; esencial para las manifestaciones de la enfermedad y la mortalidad
    • Tiene actividad de fosfolipasa C y esfingomielinasa
    • Degrada los tejidos y las membranas celulares
    • Provoca trombosis de los vasos pequeños e isquemia tisular
    • La isquemia crea un entorno anaeróbico → mayor propagación de C. perfringens
    • También deprime el gasto cardíaco y contribuye al shock sistémico
  • Toxina teta (perfringolisina O):
    • Citolisina formadora de poros
    • Citotóxica para las células vasculares e inmunitarias
    • No es esencial para la mortalidad
• Característica importante: ausencia de leucocitos polimorfonucleares en los tejidos afectados

Gangrena gaseosa espontánea

• Siembra hematógena del músculo con bacterias
• Puntos de entrada:
  • Tracto gastrointestinal (comúnmente por adenocarcinomas de colon)
  • Aloinjertos musculoesqueléticos
• C. septicum no necesita condiciones anaeróbicas y puede crecer en tejidos normales.
• La progresión de la enfermedad se debe a la producción de múltiples exotoxinas.

Presentación clínica

Signos y síntomas localizados:

• Periodo de incubación típico < 24 horas
• Aparición repentina de un dolor intenso
• Cambios en el color de la piel: palidez → apariencia de bronce → púrpura a púrpura rojizo → decoloración negra
• Piel tensa y sensible
• Desarrollo de ampollas y bullas: pueden ser de líquido claro o estar llenas de sangre
• Secreción con olor fétido
• Crepitación (gas en los tejidos): muy sensible y específica

Síntomas sistémicos:

• Taquicardia
• Hipotensión
• Fiebre
• Fallo multiorgánico
• Insuficiencia renal aguda: ↑ creatinina
• Daño hepático: ictericia y necrosis hepática
• Hemólisis intravascular

Diagnóstico

Examen físico

• La mayoría de las veces, un examen físico es suficiente para establecer el diagnóstico.
• Dolor intenso en la zona afectada
• Decoloración de la piel y ampollas
• Crepitación a la palpación
• Toxicidad sistémica:
  • Fiebre
  • Taquicardia/hipotensión
  • Cambio en el estado mental

Estudios de laboratorio

• Histopatología: la tinción de Gram revela bacilos gram-positivos o gram-variables en el lugar de la lesión (diagnóstico definitivo).
• Cultivos de heridas: doble zona de hemólisis en agar sangre con crecimiento de C. perfringens
• Hemocultivos: < 1% de los hemocultivos en pacientes con gangrena gaseosa tienen crecimiento de especies de clostridios.
• Los estudios de laboratorio adicionales pueden detectar:
  • Hemólisis (anemia, ↑ lactato deshidrogenasa, ↑ bilirrubina indirecta)
  • Leucocitosis
  • Acidosis láctica
  • Creatinina elevada (insuficiencia renal)

Imagenología

• Radiografía:
  • Gas en tejidos profundos
  • Rápido y fácil de obtener
• Tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM):
  • Imagenología más detallada que la radiografía simple
  • Tarda más en obtenerse y puede retrasar el tratamiento

Tratamiento

Médico

• Terapia de soporte:
  • Reanimación con fluidos intravenosos
  • Corrección de electrolitos
  • Transfusión de sangre
  • Oxigenoterapia hiperbárica: en gran parte experimental
  • Toxoide tetánico si está indicado (en caso de gangrena gaseosa traumática)
• Antibióticos:
  • Deben iniciarse antibióticos intravenosos de amplio espectro.
  • Terapia antibiótica intravenosa:
    • Penicilina 10–24 millones de U/día más clindamicina 600 mg, o
    • Clindamicina y metronidazol para pacientes alérgicos a la penicilina

Quirúrgico

• Es necesario realizar un desbridamiento quirúrgico agresivo lo antes posible.
• Normalmente se requieren múltiples desbridamientos.
• Puede ser necesaria la amputación en caso de afectación de las extremidades.
• Las extremidades deben ser monitorizadas para detectar síndrome compartimental y pueden requerir una fasciotomía.

Pronóstico

• La tasa de mortalidad puede alcanzar 20%–30% con los mejores cuidados.
• Tasa de mortalidad del 100% si no se trata
• Las infecciones espontáneas pueden tener tasas de mortalidad de hasta el 67%.
• Las infecciones que afectan a los tejidos blandos abdominales o a la pared torácica tienen una mayor mortalidad que las infecciones de las extremidades.
• Predictores de mortalidad:
  • Shock en el momento de la presentación
  • Presencia de malignidad
  • Estado de inmunocompromiso

Diagnóstico Diferencial

• Fascitis necrosante: infección potencialmente mortal que afecta la fascia y tejido subcutáneo, que provoca necrosis y destrucción del tejido. Los pacientes presentan un dolor desproporcionado con respecto a los síntomas que presentan y un eritema que progresa rápidamente después de una lesión. Progresa rápidamente hacia un shock séptico. Por lo tanto, se debe realizar un desbridamiento quirúrgico agresivo, antibióticos parenterales y monitorización continua.
• Síndrome de la piel escaldada estafilocócica: trastorno cutáneo ampolloso causado por una infección local debida generalmente a Staphylococcus aureus (S. aureus). Se presenta con fiebre y eritema difuso y sensible, ampollas intraepidérmicas y desprendimiento de la capa superficial de la piel, dejando un aspecto rojo «escaldado». El tratamiento es con hospitalización y antibióticos intravenosos.
• Celulitis: infección bacteriana de la piel, común y dolorosa, que afecta a las capas más profundas de la dermis y el tejido subcutáneo. Se presenta con áreas eritematosas y edematosas que son sensibles al tacto. Causada más comúnmente por S. aureus y Streptococcus pyogenes (S. pyogenes). El diagnóstico es generalmente clínico y el tratamiento es con antibióticos según los supuestos microorganismos.
• Penfigoide bulloso y pénfigo vulgar: trastornos autoinmunes que provocan ampollas llenas de líquido con una elevación redondeada de la piel. Los pacientes con penfigoide ampolloso generalmente presentan ampollas y bullas cutáneas tensas, mientras que los pacientes con pénfigo vulgar presentan bullas cutáneas flácidas y erosiones en la mucosa. Ambas afecciones requieren tratamiento con esteroides.