Estrongiloidiasis

Epidemiología y Etiología

Epidemiología

• Prevalencia a nivel mundial: 100 millones de casos actualmente
• Más común en las regiones tropicales y templadas cálidas, con ¾ de los casos en el sudeste asiático, África y los países del Pacífico occidental

Etiología

La estrongiloidiasis es causada por una infección parasitaria por el verme redondo (nemátodo) Strongyloides stercoralis. Los nemátodos son vermes no segmentados que pueden infectar el tracto gastrointestinal, la sangre o la piel.

• La capacidad de “autoinfectar” a su huésped conduce a casos crónicos.
• Machos adultos: 0,9 mm de longitud, se distinguen de las hembras por el tamaño y la presencia de espículas (estructura de apareamiento en forma de aguja)
• Hembras adultas: 2,0–2,5 mm (0,08–0,10 pulgadas) de longitud

Fisiopatología

Ciclo de vida de S. stercoralis

1. Las larvas filariformes del suelo contaminado penetran la piel humana.
2. Las larvas migran por el torrente sanguíneo y los vasos linfáticos hasta los pulmones.
   • En el parénquima pulmonar, las larvas penetran los alvéolos y migran hacia la tráquea y la laringe.
   • Las larvas son entonces deglutidas por el huésped.
3. Las larvas deglutidas entran en el tracto gastrointestinal.
   • Las larvas maduran en la mucosa del intestino delgado.
   • Las larvas adultas producen huevos, que dan lugar a larvas rabditiformes no infecciosas que migran a la luz intestinal y se excretan en las heces.
4. La autoinfección puede ocurrir en huéspedes con sistemas inmunitarios comprometidos:
   • Las larvas rabditiformes no infecciosas maduran hasta convertirse en larvas filariformes infecciosas dentro del intestino.
   • Las larvas filariformes penetran la mucosa intestinal o la piel perianal para migrar a través del torrente sanguíneo y los vasos linfáticos para reiniciar el ciclo infeccioso.

Reservorios

• Humanos (más común)
• Gatos y perros

Transmisión

• Más frecuente: las larvas que se encuentran en la arena o el suelo contaminado penetran en la piel
• Transmisión fecal-oral (menos común)

Factores de riesgo del huésped

• Caminar descalzo sobre suelo contaminado
• Contacto con desechos humanos o aguas residuales
• Ocupaciones que aumentan el contacto con el suelo contaminado (agricultura y minería del carbón)
• Inmunosupresión

Presentación Clínica

Fases clínicas de la estrongiloidiasis

La estrongiloidiasis puede causar tanto una infección aguda como crónica. Los síntomas se correlacionan con la migración de las larvas desde la piel, el pulmón y el intestino.

• Fase cutánea: secundaria a la penetración de las larvas en la piel
  • Edema
  • Eritema
  • Prurito
  • Erupción maculopapular con lesiones serpiginosas (larva currens)
• Fase pulmonar: secundaria a la migración de las larvas a través del árbol bronquial y los alvéolos
  • 1 semana después de la penetración en la piel
  • Síndrome de Löffler (eosinofilia pulmonar): trastorno respiratorio transitorio caracterizado por la acumulación de eosinófilos en los pulmones debido a una infección parasitaria
    • Tos seca
    • Irritación de la garganta
    • Sibilancias
• Fase gastrointestinal: secundaria a las larvas adultas dentro de la mucosa del intestino delgado
  • 3–4 semanas después de la penetración en la piel
  • Síntomas:
    • Dolor abdominal
    • Diarrea o estreñimiento
    • Anorexia
    • Náuseas/vómitos

Manifestaciones graves

• Síndrome de hiperinfección: se produce por la aceleración del ciclo de vida de Strongyloides
  • Carga excesiva de vermes en la vía reproductiva tradicional (piel, pulmones e intestinos)
  • Ocurre con mayor frecuencia en pacientes inmunosuprimidos
• Estrongiloidiasis diseminada: debido a la diseminación generalizada de las larvas fuera de la ruta reproductiva tradicional, a menudo afecta al hígado, el cerebro, el corazón y las vías urinarias
  • SNC:
    • Cefalea
    • Alteración del estado mental
    • Convulsiones focales
    • Desorientación
    • Coma
  • Respiratorias:
    • Asfixia
    • Hemoptisis
    • Dolor torácico
    • Palpitaciones
    • Disnea (puede evolucionar a síndrome de dificultad respiratoria aguda)
  • Inmunes:
    • Sepsis
    • Anafilaxia
    • Shock
  • Gastrointestinales:
    • Malabsorción
    • Dolor abdominal
    • Distensión
    • Inflamación y hemorragia gastrointestinal
    • Obstrucción del intestino delgado

Diagnóstico y Tratamiento

Diagnóstico

El diagnóstico requiere una alta sospecha clínica, basada en los síntomas.

• Eosinofilia
  • Hallazgo común en infecciones crónicas
  • Hallazgo inespecífico
• Biopsia de piel: puede proporcionar la identificación microscópica de las larvas rabditiformes móviles
• Estudios serológicos
  • Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA, por sus siglas en inglés)
  • Microscopía de inmunofluorescencia indirecta
  • Inmunoblot
• Análisis de heces: identifica el parásito en las heces
• La endoscopia no se realiza de forma rutinaria

Tratamiento

• Medicamentos antihelmínticos:
  • 1era línea: ivermectina
  • Para las infecciones complicadas en individuos inmunosuprimidos, se puede añadir albendazol.
• Puede ser necesario repetir el tratamiento en caso de infecciones persistentes.

Prevención

• Uso de calzado cuando se camina al aire libre, especialmente en el suelo o la arena de regiones endémicas
• Eliminación adecuada de las heces y de aguas residuales

Diagnóstico Diferencial

• Fase pulmonar:
  • Tuberculosis: infección bacteriana pulmonar causada por Mycobacterium tuberculosis, que puede presentarse de forma asintomática o con fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna, hemoptisis y tos productiva.
  • Ascariasis: infección causada por un verme redondo parasitario, Ascaris lumbricoides. Puede presentarse de forma asintomática o con malestares abdominales, obstrucción intestinal y síndrome de Löffler.
• Fase gastrointestinal:
  • Enfermedad de Crohn: enfermedad inflamatoria intestinal caracterizada por la inflamación del tracto gastrointestinal, que se presenta con signos de malabsorción, dolor abdominal y diarrea crónica no sanguinolenta.
  • Enfermedad de úlcera péptica: presencia de 1 o más lesiones ulcerosas en el estómago o en el revestimiento del duodeno, que se presentan con dispepsia. Puede progresar con signos de hemorragia gastrointestinal.