Estenosis Aórtica

Descripción General

Definición

La estenosis aórtica (EA) es el estrechamiento de la apertura de la válvula aórtica.

• Causa diversos grados de obstrucción del flujo sanguíneo entre el ventrículo izquierdo (VI) y la aorta
• Como consecuencia, produce una sobrecarga de presión en el ventrículo izquierdo
• Si no se trata, provoca disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca

Epidemiología

• Es la cardiopatía valvular más común
• Cardiopatía reumática: causa más común de EA en todo el mundo
• En los países desarrollados, las causas más comunes son:
  • Valvulopatía aórtica calcificada
  • Válvula aórtica bicúspide congénita (afecta al 1%–2% de la población)
• La prevalencia aumenta con la edad.
• Hombres > mujeres

Etiología

• EA senil calcificada:
  • También conocida como EA degenerativa
  • Calcificación distrófica de la válvula aórtica
  • Causa más común en adultos > 70 años en países desarrollados
  • Factores de riesgo:
    • Hipertensión
    • Diabetes
    • Tabaquismo
    • Enfermedad renal crónica en estadio terminal
    • Alteraciones del metabolismo mineral
• Cardiopatía reumática:
  • Causa más común en países en vías de desarrollo
  • A menudo asociada a estenosis mitral
  • Se presenta en la 3ra a la 5ta década de la vida
• Válvula aórtica bicúspide congénita:
  • Defecto valvular congénito más común
  • Más predominante en hombres
  • Causa más común en adultos < 70 años en países desarrollados
  • Predispone a calcificación temprana y una posterior estenosis
  • Puede presentarse con otras anomalías cardíacas (e.g., coartación de la aorta)
• Irradiación
• Válvula unicúspide

Fisiopatología

Mecanismos del daño valvular

• EA senil calcificada:
  • El estrés hemodinámico provoca engrosamiento y daño progresivo de las válvulas, lo que predispone a la calcificación.
  • Factores de riesgo y calcificación de los cuerpos de las valvas → estenosis y obstrucción de la válvula aórtica
  • Hallazgo morfológico macroscópico: masas calcificadas en las superficies de salida de las valvas (que limitan la apertura completa)
• Cardiopatía reumática:
  • La inflamación de la válvula ocasiona necrosis y lesiones.
  • La fibrosis postinflamatoria de las valvas de la válvula lleva a la fusión comisural → calcificación y estenosis
• Válvula bicúspide:
  • 2 valvas, que a menudo son de tamaño desigual
  • Las válvulas malformadas contribuyen a la turbulencia del flujo sanguíneo, lo que finalmente conduce a la degeneración calcárea.

Mecanismo de la insuficiencia cardíaca

• Apertura normal de la válvula aórtica: área transversal de aproximadamente 3–4 cm².
• Cambio en el gradiente observado cuando el área del orificio es < ½ de lo normal
• La progresión gradual de la estenosis permite cambios adaptativos.
• Obstrucción del flujo sanguíneo transvalvular → aumento de la presión ventricular izquierda para mantener el gasto cardíaco (GC) → Se produce hipertrofia ventricular izquierda (HVI), para sobreponerse al aumento de la poscarga.
• El ventrículo izquierdo hipertrófico conduce a una disminución de la distensibilidad → ↑ presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI)
• La HVI, la ↑ PTDVI y la obstrucción valvular continua aumentan la demanda de oxígeno del VI → ↑ isquemia y fibrosis miocárdica
• Los cambios dan lugar a una disminución de la contractilidad y del GC → insuficiencia cardíaca.
• Otras complicaciones:
  • Arritmias (e.g., fibrilación auricular)
  • Hipertensión pulmonar

Presentación Clínica

Síntomas

• Asintomático durante años
• Disnea de esfuerzo y fatiga (síntomas iniciales)
• Tríada clásica (en el curso tardío de la enfermedad):
  1. Angina de esfuerzo o dolor torácico (por isquemia)
  2. Síncope:
     • Al hacer esfuerzo (la vasodilatación inducida por el ejercicio, en el contexto de la obstrucción con un GC fijo, conduce a la hipotensión)
     • En reposo (por arritmias asociadas)
  3. Insuficiencia cardíaca izquierda:
     • Ortopnea
     • Disnea paroxística nocturna
     • Edema pulmonar

Signos

• Nada destacable al principio del curso de enfermedad
• Pulso y presión arterial:
  • Presión de pulso estrecha con EA severa
  • Pulso parvus et tardus (pico de baja amplitud (parvus), retrasado (tardus) en el pulso arterial carotídeo)
• Inspección y auscultación cardíaca:
  • Ventrículo izquierdo hiperdinámico con levantamiento paraesternal con un impulso apical doble o desplazado lateralmente
  • Los sonidos del corazón pueden ser:
    • S2 único y suave (cierre de la válvula aórtica disminuido o ausente; A2P2 sincrónicos)
    • Desdoblamiento paradójico de S2 (cierre de la válvula pulmonar, P2, es seguido por el cierre de la válvula aórtica, A2)
    • S4: refleja una fuerte contracción auricular contra la HVI
    • Clic de eyección en niños y adultos jóvenes (EA congénita)
  • Soplo:
    • Soplo sistólico de tono bajo (grave) crescendo-decrescendo que se escucha mejor en el borde superior del esternón derecho y se irradia a las carótidas
    • Fenómeno de Gallavardin: irradiación ocasional del soplo de la EA hacia el ápice cardíaco (puede confundirse con el soplo de la regurgitación mitral)
  • Maniobras provocativas:
    • Disminución del soplo: maniobra de Valsalva, en bipedestación (disminución del volumen intracardíaco) o maniobra de Handgrip sostenida (aumento de la poscarga)
    • Aumento del soplo: elevación de las piernas, en cuclillas y después de un latido ventricular prematuro (aumento de la precarga)

Audio:

Este clip de audio es un ejemplo de estenosis aórtica grave. Se trata de un soplo áspero, en crescendo-decrescendo, que se produce entre S1 y S2. Debido a la gravedad de la estenosis aórtica, el sonido cardíaco S2 es inaudible.

Diagnóstico

Ultrasonido cardíaco transtorácico y Doppler

• Imagenología diagnóstica de elección
• Detalles proporcionados:
  • Estructura y función de la válvula
  • Hallazgos valvulares: disminución de la apertura de la válvula aórtica, calcificación valvular, válvula bicúspide
  • Otros hallazgos: Hipertrofia del VI, anomalías de la pared aórtica, función sistólica y diastólica
  • Disfunción sistólica o fracción de eyección (FE) del VI < 50%: importante para determinar el tratamiento de la EA
• Parámetros de estenosis (de la ecocardiografía Doppler):
  • Gradiente transvalvular (en mm Hg)
  • Velocidad de flujo con disminución del área valvular
  • Área de la válvula aórtica (en cm²):
    • EA severa: área de la válvula < 1 cm²
    • EA moderada: área valvular 1–1,5 cm²
    • EA leve: área valvular 1,5–2 cm²
• Información adicional proporcionada:
  • Otras valvulopatías coexistentes
  • Miocardiopatía hipertrófica
  • Aneurisma de aorta ascendente asociado a válvulas bicúspides
  • Coartación de aorta

Otras pruebas

• ECG:
  • Los resultados varían y dependen de las anomalías estructurales y las arritmias asociadas.
  • Puede demostrar hipertrofia ventricular izquierda, agrandamiento de la aurícula izquierda y desviación del eje izquierdo
• Radiografía de tórax:
  • En las vistas laterales, se puede ver la calcificación de la válvula aórtica.
  • Se puede visualizar la congestión pulmonar por insuficiencia del VI.
• Prueba de esfuerzo o prueba de tolerancia al ejercicio:
  • Contraindicada en la EA sintomática severa
  • Realizada en casos selectos (e.g., nivel de actividad física poco conocido, EA de bajo gradiente)
• Cateterismo cardíaco y arteriografía coronaria:
  • Proporciona información sobre el gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta, y la evaluación hemodinámica general cuando otras pruebas no son concluyentes
  • Evaluación de coronariopatía: una consideración importante antes de la cirugía valvular
• Tomografía computarizada multidetector:
  • Ayuda a la evaluación de EA de bajo gradiente
  • La cuantificación de la calcificación de la válvula aórtica se correlaciona con la gravedad de la estenosis.

Tratamiento

Principios generales

• Reemplazo de válvula aórtica: pilar del tratamiento de la EA sintomática
• Para determinar los candidatos a reemplazo de válvula aórtica, se obtienen los siguientes datos:
  • Estado de los síntomas
  • Severidad de la EA:
    • EA severa: velocidad del flujo aórtico ≥ 4 m/seg, gradiente transvalvular medio de ≥ 40 mm Hg
    • EA severa: normalmente con un área de < 1 cm² (pero no es necesario)
  • Función sistólica del VI: FEVI < 50% = disfunción sistólica
• Indicaciones para el reemplazo de válvula aórtica:
  • EA asintomática severa:
    • Prueba de esfuerzo anormal (disminución de la tolerancia al ejercicio)
    • Con FEVI < 50%
    • Sujetos a otras cirugías cardíacas
    • Rápida progresión de la enfermedad y bajo riesgo quirúrgico
  • EA sintomática severa
• En el caso de EA menos severa o moderada, la realización del reemplazo de válvula aórtica depende de múltiples factores:
  • Síntomas
  • Área de la válvula aórtica < 1 cm².
  • FEVI
  • Prueba de esfuerzo, ultrasonido cardíaco de estrés con dobutamina
  • Si se somete a otra cirugía cardíaca

Tratamiento quirúrgico

• Para pacientes con una esperanza de vida > 1 año, y si con la cirugía es probable que mejore la calidad de vida
• Implantación de válvula aórtica transcatéter (TAVI, por sus siglas en inglés):
  • En pacientes con riesgo quirúrgico intermedio-alto
  • En pacientes con bajo riesgo quirúrgico que cumplen con la viabilidad para TAVI
• Reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica:
  • En pacientes con riesgo bajo-intermedio y la TAVI no es factible
  • Presencia de otra indicación de cirugía cardíaca
• Valvuloplastia aórtica percutánea con balón:
  • No sustituye al reemplazo de la válvula
  • Tiene una alta tasa de re-estenosis
  • Considerar como terapia puente a implante o reemplazo valvular en la EA sintomática severa
  • Cuidado paliativo para pacientes que no son buenos candidatos para el reemplazo de válvula aórtica
  • Tiene importancia para pacientes jóvenes y adolescentes

Recomendaciones generales para el tratamiento no quirúrgico

• Control periódico:
  • Ecocardiografía transtorácica cada 6–12 meses en la EA asintomática severa
  • Ecocardiografía transtorácica cada 1–2 años para la EA moderada y cada 3–5 años para la EA leve
• Actividad:
  • Evitar la actividad física extenuante y los deportes de competición en la EA severa.
  • Evitar la deshidratación (para proteger la reducción del GC).
• Medicamentos:
  • Profilaxis de endocarditis: en pacientes con antecedentes de endocarditis infecciosa
  • Directrices generales: Empezar con una dosis baja e ir titulando lentamente.
  • Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA): pueden mejorar la fibrosis del VI además de controlar la presión arterial
  • Betabloqueadores:
    • Reducen la contractilidad
    • Se mantiene en coronariopatía o fibrilación auricular concomitantes
    • En caso de hipertensión, considerar una dosis baja, pero, en general, evitarlos en caso de EA sintomática e insuficiencia cardíaca.
  • Diuréticos:
    • Debe evitarse una disminución excesiva de la precarga.
    • Utilizar con precaución si el paciente tiene EA sintomática (porque reduce el volumen ventricular).

Pronóstico

• Si no se trata con cirugía, el 50% de los pacientes muere en los 3 años posteriores a la aparición de síntomas (angina, síncope o insuficiencia cardíaca).
• La tasa de mortalidad quirúrgica del reemplazo valvular, incluyendo a los pacientes ancianos, es de 2%–5%.

Diagnóstico Diferencial

• Miocardiopatía hipertrófica: enfermedad cardíaca caracterizada por un engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo que provoca una obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo y una disfunción diastólica. Los pacientes presentan disnea de esfuerzo, síncope y, en casos extremos, muerte súbita cardíaca. El soplo sistólico aumenta con la maniobra de Valsalva y la bipedestación. El diagnóstico es por ecocardiografía. El tratamiento incluye agentes inotrópicos negativos con opciones quirúrgicas para reducir la obstrucción del flujo de salida del VI. Se inserta un desfibrilador implantable para las personas con riesgo de muerte súbita.
• Infarto agudo de miocardio: obstrucción aguda de las arterias coronarias que irrigan el corazón, que puede predisponer a una incompetencia valvular estructural. Esta enfermedad suele presentarse con dolor torácico y se diagnostica con un ECG y pruebas de enzimas cardíacas.
• Regurgitación aórtica: se caracteriza por el reflujo de la sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo, comúnmente causada por cardiopatías reumáticas y valvulopatías congénitas y degenerativas. La exploración física muestra un soplo diastólico precoz, agudo y decrescendo que se escucha mejor en el borde esternal izquierdo. El diagnóstico es por ecocardiografía. La forma aguda constituye una emergencia médica que requiere cirugía inmediata.
• Insuficiencia cardíaca con disfunción sistólica: enfermedad crónica y progresiva caracterizada por la disfunción del ventrículo izquierdo debido a una alteración de la contractilidad de los miocitos. Esto conduce a una posterior sobrecarga de volumen. Los factores de riesgo son hipertensión, coronariopatía y diabetes mellitus. La insuficiencia cardíaca puede desarrollarse con o sin anomalías valvulares.