Escherichia Coli Diarreogénica

Descripción General

Microbiología

• La Escherichia coli es una bacteria (bacilo) gramnegativa.
• Familia: Enterobacteriaceae
• Características:
  • Fermenta la lactosa
  • Anaerobia facultativa
  • Oxidasa negativa
  • Catalasa-positiva
• La mayoría de las cepas son inofensivas y:
  • Ayudan a la síntesis de las vitaminas K y B₁₂
  • Protegen contra la colonización de organismos patógenos

Cepas patógenas de E. coli

Las cepas diarreagénicas de E. coli pueden clasificarse en 5 «patotipos» clave, cada uno de los cuales tiene factores de virulencia y mecanismos patológicos únicos:

• E. coli enterotoxigénica
• E. coli enteropatogénica
• E. coli enteroagregativa
• E. coli enteroinvasiva
• E. coli enterohemorrágica

Transmisión

• Vía fecal-oral
• Carne o productos contaminados
• Agua contaminada

E. coli Enterotoxigénica

Epidemiología

• La causa más común de la diarrea del viajero
• > 200 millones de casos/año

Fisiopatología

La E. coli enterotoxigénica es un patógeno no invasivo. Utiliza las adhesinas en sus fimbrias para unirse a los enterocitos del intestino delgado y produce las siguientes enterotoxinas:

• Enterotoxina termoestable:
  • Activa la guanilato ciclasa → ↑ guanosina monofosfato cíclico intracelular
  • ↑ Secreción de cloruro y ↓ absorción de NaCl → eflujo de agua hacia la luz intestinal → diarrea acuosa.
• Enterotoxina termolábil:
  • Activa la adenilato ciclasa → ↑ adenosina monofosfato cíclico intracelular
  • ↑ Secreción de cloruro y ↓ absorción de NaCl → salida de agua hacia la luz intestinal → diarrea acuosa.
  • Similar a la toxina del cólera (menos grave)

Presentación Clínica

• Evolución de la enfermedad:
  • Periodo de incubación: 1–3 días
  • Duración de los síntomas: 1–5 días
• Características clínicas:
  • Diarrea secretora aguda:
    • Acuosa
    • Ocasionalmente, severa
  • Cólicos abdominales
  • Náuseas (los vómitos son menos frecuentes)

Diagnóstico

Esta enfermedad es autolimitada, por lo que no suele ser necesario un estudio diagnóstico. Sin embargo, la E. coli enterotoxigénica puede diagnosticarse mediante la identificación de los genes enterotoxina termolábil o enterotoxina termoestable en la reacción en cadena de la polimerasa para los individuos con enfermedad grave.

Tratamiento

• Terapia de soporte:
  • Rehidratación y reposición de electrolitos
  • Agentes antimotilidad (e.g., loperamida)
• En la mayoría de los casos no se requieren antibióticos debido a la naturaleza autolimitada de la enfermedad.

E. coli Enteropatogénica

Epidemiología

• Una causa común de diarrea en lactantes o niños pequeños (< 2 años de edad)
• Más común en zonas con recursos limitados

Fisiopatología

• Pilus formadores de haces: necesarios para adherirse a las células intestinales
• Adhesina intimina:
  • Proteína de la membrana externa
  • También se utiliza en la adhesión a los enterocitos
• Fijación → deformación celular
• Resulta en:
  • Desplazamiento de las microvellosidades
  • ↑ Permeabilidad de la unión estrecha
  • Alteración de la secreción y absorción de agua y electrolitos

Presentación Clínica

• Diarrea acuosa
• Náuseas y vómitos
• Fiebre de bajo grado
• La desnutrición es una complicación potencial de la diarrea persistente.

Diagnóstico

La E. coli enteropatogénica puede diagnosticarse mediante la identificación de genes específicos utilizando la reacción en cadena de la polimerasa.

Tratamiento

• Terapia de soporte
• La mayoría de los individuos no requieren terapia antibiótica.

E. coli Enteroagregativa

Epidemiología

La E. coli enteroagregativa se asocia con mayor frecuencia a la diarrea persistente en:

• Niños
• Individuos inmunocomprometidos (e.g., aquellos con VIH/SIDA)

Fisiopatología

• Las fimbrias de adherencia agregada ayudan a las bacterias a adherirse a la mucosa intestinal.
• Agregación de bacterias → forma una biopelícula
• Toxinas producidas:
  • Alfa-hemolisina
  • Algunos poseen ST, similar a E. coli enterotoxigénica

Presentación Clínica

• Diarrea acuosa aguda y crónica
• Fiebre
• Dolor abdominal
• Vómitos

Diagnóstico

El diagnóstico de la E. coli enteroagregativa puede realizarse mediante la identificación de genes específicos utilizando la reacción en cadena de la polimerasa.

Tratamiento

• Terapia de soporte
• La terapia con antibióticos (e.g., fluoroquinolonas) puede estar indicada para la enfermedad persistente.

E. coli Enteroinvasiva

Fisiopatología

• La fisiopatología está estrechamente relacionada con la de la Shigella.
• Las bacterias penetran a través de la pared epitelial del intestino.
• Multiplicación intracelular → propagación a las células epiteliales adyacentes
• Además, produce:
  • Enterotoxinas
  • Citotoxinas
• Respuesta inflamatoria → necrosis (puede producir ulceración) → disentería

Presentación Clínica

La E. coli enteroinvasiva se presenta de forma muy similar a la shigelosis y puede ser grave.

• Diarrea acuosa y/o con sangre (con o sin mucosidad)
• Fiebre
• Malestar
• Cólicos abdominales
• Náuseas y vómitos

Diagnóstico

El diagnóstico de la E. coli enteroinvasiva puede realizarse mediante la identificación de genes específicos utilizando la reacción en cadena de la polimerasa.

Tratamiento

• Terapia de soporte
• Los agentes antimotilidad están contraindicados.
• Los antibióticos (e.g., fluoroquinolonas, macrólidos) pueden utilizarse en casos graves.

E. coli Enterohemorrágica

Fisiopatología

La E. coli enterohemorrágica da lugar a manifestaciones clínicas a través de la producción de toxina shiga:

• Efecto localizado: inhibe la síntesis proteica de los enterocitos → muerte de los enterocitos → inflamación
• Efecto sistémico: lesión endotelial vascular en los glomérulos → microtrombos y disfunción renal (síndrome urémico hemolítico)

Presentación Clínica

• Periodo de incubación: 2–10 días
• Colitis hemorrágica:
  • Diarrea con sangre
  • Dolor abdominal y cólicos
• El serotipo O157:H7 se asocia comúnmente con el síndrome urémico hemolítico:
  • Anemia hemolítica microangiopática
  • Trombocitopenia
  • Insuficiencia renal aguda

Diagnóstico

El diagnóstico de E. coli enterohemorrágica se realiza mediante la identificación:

• Toxina Shiga mediante inmunoensayo enzimático
• El gen que codifica la toxina shiga mediante la reacción en cadena de la polimerasa

Tratamiento

• Terapia de soporte
• Los agentes antimotilidad están contraindicados.
• Los antibióticos están contraindicados por ↑ riesgo de síndrome urémico hemolítico.

Diagnóstico Diferencial

• Gastroenteritis vírica: inflamación del estómago y los intestinos, causada por diversos virus. Las características clínicas comunes incluyen dolor abdominal, diarrea, vómitos, fiebre y deshidratación. La mayoría de los casos de gastroenteritis son autolimitados; por lo tanto, el diagnóstico es generalmente clínico y el único tratamiento necesario es la terapia de soporte.
• Shigelosis: causada por la especie Shigella. S. dysenteriae produce la toxina shiga. Las personas pueden experimentar fiebre, cólicos abdominales y diarrea inflamatoria (con moco, pus y sangre). El síndrome urémico hemolítico es una complicación potencial. El diagnóstico se confirma con un cultivo de heces. El tratamiento incluye terapia de soporte y antibióticos (para la enfermedad moderada o grave).
• Giardiasis: causada por Giardia lamblia, un protozoario flagelado que puede infectar el tracto intestinal. El síntoma distintivo de la giardiasis es la diarrea maloliente (esteatorrea). Las personas que desarrollan infecciones crónicas pueden sufrir pérdida de peso, retraso en el desarrollo y deficiencias vitamínicas como resultado de la malabsorción. El diagnóstico se realiza mediante la detección de los organismos, antígenos o ADN de Giardia en las heces. El tratamiento incluye terapia de soporte y terapia antimicrobiana.
• Colitis pseudomembranosa: infección causada por Clostridioides difficile. Esta especie se encuentra habitualmente en el microbioma intestinal normal, pero la patogénesis se produce cuando hay una sobreabundancia de C. difficile. Los síntomas comunes incluyen diarrea maloliente y sin sangre, dolor abdominal y náuseas con vómitos. El diagnóstico se realiza con la reacción en cadena de la polimerasa (PCR, en inglés) en heces o con ensayos enzimáticos. El tratamiento suele consistir en la interrupción del antibiótico infractor y el inicio de fidaxomicina o vancomicina por vía oral.
• Isquemia colónica: hipoperfusión en zonas del colon (a menudo en regiones sin fuentes secundarias de sangre arterial). Esta hipoperfusión puede deberse a una trombosis, una embolia o una hipotensión. La fase aguda de la isquemia colónica se caracteriza por una tríada clásica de dolor abdominal intenso, vómitos y diarrea que puede ser sanguinolenta. Los individuos pueden tener atecedentes de enfermedades cardiovasculares. El diagnóstico se realiza generalmente con estudios de laboratorio y TC con angiografía. El tratamiento incluye la reposición de líquidos, antibióticos, anticoagulación sistémica y comúnmente, cirugía.
• Diverticulitis: inflamación de los divertículos (pequeñas regiones salientes del colon) a menudo debida a la obstrucción con materia fecal. La diverticulitis se presenta con dolor abdominal (más frecuentemente en el cuadrante inferior izquierdo), náuseas y diarrea que puede ser sanguinolenta. El diagnóstico definitivo suele hacerse con una TC. El tratamiento consiste en reposo intestinal, líquidos intravenosos y antibióticos.