Escherichia Coli

Escherichia Coli

La bacteria gramnegativa Escherichia coli es un componente clave de la microbiota intestinal humana. La mayoría de las cepas de E. coli son avirulentas, pero ocasionalmente se escapan del tracto gastrointestinal e infectan el tracto urinario y otros sitios. Cepas menos comunes de E. coli pueden causar enfermedades dentro del tracto gastrointestinal, que se presentan con mayor frecuencia como dolor abdominal y diarrea. E. coli se transmite a través de una ruta fecal-oral, que puede ocurrir con la preparación de alimentos insalubres, la contaminación de la carne o los productos agrícolas con estiércol, el riego o el lavado de cultivos/frutas con agua contaminada y el consumo de agua contaminada.

Última actualización: Sep 6, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Contenido

Clasificación

Características Generales

Patogénesis y Factores de Virulencia

Enfermedades Asociadas

Referencias

Clasificación

Características Generales

Características:
- Tinción: gramnegativa
- Morfología: bacilo (bastón)
- Anaerobia facultativa
- Inmóvil o móvil (flagelado)
- Catalasa positiva
- Fermenta la lactosa
Medios especiales y prueba bioquímica:
- Agar MacConkey: crece como colonias rosadas
- Agar eosina-azul de metileno: crece como colonias verdes metálicas
- Prueba de indol positiva

Microfotografía de escherichia coli — Microfotografía de *Escherichia coli*
Imagen: “E. coli Bacteria” por NIAID. Licencia: CC BY 2.0

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15:14

Escherichia Coli – Enteric Bacteria

Patogénesis y Factores de Virulencia

Virulencia

Estructuras antigénicas:
- Antígeno O: componente del lipopolisacárido en la pared celular
- Antígeno H: proteína flagelar
- Antígeno K: cápsula de polisacárido
Los factores de adherencia y las toxinas son específicos de la cepa de E. coli.

Variantes avirulentas de Escherichia coli

Reservorio:
- Los humanos son el reservorio primario.
- Las cepas son parte de la flora intestinal normal.
Transmisión:
- En infecciones del tracto urinario (ITU):
  - La bacteria asciende por la uretra para causar infección.
  - Más común en mujeres o con uso de catéter
  - Fimbrias tipo 1 (pili): factor de virulencia que permite la unión bacteriana a las células uroepiteliales.
- En la meningitis neonatal:
  - Lactante infectado con E. coli materna a través de ruptura de membranas o durante el parto
  - Polisacárido capsular K1: factor de virulencia en la mayoría de los casos

Variantes patógenas de Escherichia coli

Las cepas patógenas se encuentran de forma exógena y se introducen a través de la producción o preparación de alimentos antihigiénicos.
Transmisión:
- Vía fecal-oral
- Carne o productos contaminados
Emplean varios factores de virulencia para producir enfermedad, dependiendo del patógeno.

Tabla: Variantes patógenas de *E. coli*
Patógeno	Factor de patogenia/virulencia	Signos y Síntomas
E. coli enterotoxigénica	Las adhesinas fimbriales permiten la unión a la mucosa intestinal La enterotoxina termolábil aumenta el AMPc → alteración del transporte de electrolitos (↑ secreción de cloruro) y diarrea Enterotoxina termolábil: relacionado con la toxina del cólera La enterotoxina termoestable aumenta el GMPc → diarrea Sin inflamación ni invasión	Sin inflamación ni invasión → diarrea del viajero (acuosa)
E. coli enteropatógena	Para la colonización, requiere pilus formadores de paquetes (codificados por un factor de adherencia de un plasmido de E. coli enteropatógena) Lleva el locus cromosómico de borramiento de enterocitos, que codifica la intimina, una adhesina específica que se une al epitelio intestinal Sin producción de toxinas	Inflamación leve → diarrea acuosa con mucosidad
E. coli enteroagregativa	Fimbrias de adherencia agregada para adherirse a la mucosa intestinal; forma una biopelícula Patrón de adherencia de “ladrillos apilados” Algunos poseen una enterotoxina termoestable, similar a E. coli enterotoxigénica	Inflamación leve → diarrea acuosa
E. coli enterohemorrágica	Se une al epitelio intestinal a través de fimbrias bacterianas. Emplea toxina Shiga codificada por fagos: Citotóxica para las vellosidades intestinales y las células epiteliales del colon Inhibe la síntesis de proteínas → muerte celular La cepa O157:H7 puede conducir al síndrome urémico hemolítico.	Inflamación severa → disentería (diarrea con sangre)
E. coli enteroinvasiva	Invasión directa del epitelio intestinal y formación de enterotoxinas → necrosis e inflamación	Inflamación severa → disentería (diarrea sanguinolenta) similar a Shigella

Pathogenesis — E. coli enterotoxigénica se adhiere a través del factor antígeno de colonización (CFA, por sus siglas en inglés). La enterotoxina termoestable (ST) causa acumulación de GMPc en las células, y secreción de fluido y electrolitos hacia la luz intestinal. La enterotoxina termolábil (LT) actúa como una toxina del cólera, que incremente el AMPc mediante la activación de la adenil ciclasa (AC). El efecto general es la hipersecreción de agua y cloruro, y la inhibición de la reabsorción de sodio. Las enterotoxinas no invasivas permanecen dentro de la luz intestinal y no invaden las células epiteliales. Imagen por Lecturio.

Epec pathogenesis — E. coli enterotoxigénica se adhiere a través del factor antígeno de colonización (CFA, por sus siglas en inglés). La enterotoxina termoestable (ST) causa acumulación de GMPc en las células, y secreción de fluido y electrolitos hacia la luz intestinal. La enterotoxina termolábil (LT) actúa como una toxina del cólera, que incremente el AMPc mediante la activación de la adenil ciclasa (AC). El efecto general es la hipersecreción de agua y cloruro, y la inhibición de la reabsorción de sodio. Las enterotoxinas no invasivas permanecen dentro de la luz intestinal y no invaden las células epiteliales. Imagen por Lecturio.

Enfermedades Asociadas

Infecciones del tracto urinario

La E. coli es la principal causa de infecciones urinarias en las mujeres.
Diagnóstico: análisis de orina con urocultivo
Tratamiento: antibióticos (e.g., nitrofurantoína, trimetoprim-sulfametoxazol)

Meningitis neonatal

La E. coli puede causar meningitis y sepsis (que a menudo coexisten, o la sepsis puede preceder a la meningitis).
Signos y síntomas:
- Fiebre
- Fontanelas abombadas
- Vómitos
- Coma
- Convulsiones
- Reflejo de Moro pobre o ausente
- Hipertonía o hipotonía
Diagnóstico: análisis del LCR que evidencia leucocitosis y glucosa baja y bacterias en la tinción de Gram
Tratamiento: antibióticos (e.g., ceftriaxona)

Diarrea

E. coli enterotoxigénica:
- La causa más común de diarrea del viajero a nivel mundial
- La diarrea por lo general se presenta en entornos de recursos limitados (especialmente con problemas de saneamiento)
- Período de incubación corto que dura ≤ 5 días
- Diarrea acuosa, secretora con náuseas y cólicos:
  - Similar al cólera
  - La diarrea de E. coli enterotoxigénica es del color del arroz.
  - Los pacientes pueden perder hasta 20 L de líquido al día.
- Diagnóstico: detección de enterotoxinas termolábiles o termoestables (por reacción en cadena de la polimerasa (PCR))
- El tratamiento es de soporte.

E. coli enteropatógena:
- La E. coli enteropatógena es una de las principales causas de diarrea acuosa esporádica en niños (en su mayoría < 2 años de edad) en países en vías de desarrollo.
- Diarrea acuosa sin sangre ni pus
- Diagnóstico: PCR en heces
- El tratamiento es de soporte.
E. coli enteroagregativa:
- E. coli enteroagregativa es la segunda causa más común de diarrea del viajero.
- Resulta en diarrea acuosa aguda y crónica en pacientes con VIH y SIDA
- Tratamiento: fluoroquinolonas para prevenir la infección crónica
E. coli enterohemorrágica (EHEC):
- Principalmente, una infección transmitida por los alimentos
- Diarrea dolorosa y sanguinolenta
- La infección con la cepa O157:H7 puede provocar síndrome urémico hemolítico, una tríada de:
  - Anemia hemolítica
  - Trombocitopenia
  - Insuficiencia renal aguda
- Los niños son más propensos a desarrollar síndrome urémico hemolítico que los adultos.
- Diagnóstico: detección de toxina Shiga por inmunoensayo enzimático o PCR
- Tratamiento:
  - De soporte
  - Evitar los antibióticos, ya que se han asociado con el desarrollo de síndrome urémico hemolítico.
E. coli enteroinvasiva:
- Vista en viajeros y niños en países en vías de desarrollo
- E. coli enteroinvasiva invade directamente el epitelio intestinal, causando diarrea sanguinolenta.
- El tratamiento es de soporte.

Referencias

Holtz, L. R., Tarr, P. I. (2021). Shiga toxin-producing Escherichia coli: clinical manifestations, diagnosis, and treatment. UpToDate. Retrieved April 26, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/shiga-toxin-producing-escherichia-coli-clinical-manifestations-diagnosis-and-treatment
Johnson, J. R. (1991). Virulence factors in Escherichia coli urinary tract infection. Clinical Microbiology Reviews 4:80–128. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1672263/
Nataro, J. P., Calderwood, S. B. (2020). Pathogenic Escherichia coli associated with diarrhea. UpToDate. Retrieved April 26, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/pathogenic-escherichia-coli-associated-with-diarrhea
Nguyen, Y., Sperandio, V. (2012). Enterohemorrhagic E. coli (EHEC) pathogenesis. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology 12:90. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22919681/
Ryan, K. J. (Ed.). (2017). Sherris Medical Microbiology, 7th ed. McGraw-Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2268&sectionid=176087050
Sarowska, J., Futoma-Koloch, B., Jama-Kmiecik, A., et al. (2019). Virulence factors, prevalence and potential transmission of extraintestinal pathogenic Escherichia coli isolated from different sources: recent reports. Gut Pathogens 11(10). https://doi.org/10.1186/s13099-019-0290-0
Steffen, R. (2005). Epidemiology of traveler’s diarrhea. Clinical Infectious Diseases 41:536–540. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16267715/

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