Eritrocitos: Histología

Descripción General

Definición y descripción

Los eritrocitos, también llamados glóbulos rojos, son estructuras terminalmente diferenciadas que carecen de núcleo, pero que están llenas de hemoglobina portadora de oxígeno. Los eritrocitos son las células más abundantes de la sangre.

• Diámetro: 7,5 μm
• Forma bicóncava:
  • Da a los eritrocitos una alta relación superficie-volumen
  • Establece la mayor parte de la hemoglobina a poca distancia de la superficie celular, facilitando el transporte eficaz de oxígeno
• Vida media: 120 días

Estructura

• Estructura bicóncava flexible:
  • Se dobla fácilmente, permitiendo el paso a través de pequeños capilares
  • Las proteínas de la membrana, como la espectrina y la anquirina, estabilizan la membrana para mantener la forma y la elasticidad de los eritrocitos.
• Componentes:
  • No hay núcleos (sin núcleos, las proteínas defectuosas no pueden ser reemplazadas)
  • Sin la mayoría de los orgánulos
  • Durante la eritropoyesis, que tiene lugar en la médula ósea roja, los precursores pierden núcleos y orgánulos antes de ser liberados a la circulación.
• Los eritrocitos senescentes o deformados son eliminados por los macrófagos del hígado, el bazo y la médula ósea.
• Procesamiento de los componentes después de la degradación:
  • Globina (de la hemoglobina): se descompone en aminoácidos y es reutilizada por la médula ósea para nuevos eritrocitos
  • Hierro: se almacena en el hígado o el bazo o se reutiliza para nuevos eritrocitos en la médula ósea
  • Hierro no hemo: se convierte en bilirrubina, biliverdina

Eritropoyesis

Producción de eritrocitos

• Hematopoyesis:
  • Del 1er al 2do mes en el útero: mesodermo del saco vitelino
  • Hacia el 2do mes, la hematopoyesis se traslada al hígado (y al bazo).
  • Hacia el 5to mes, la hematopoyesis se produce en la médula ósea y esta se convierte en la fuente predominante de células sanguíneas.
• Al igual que ocurre con otras células sanguíneas, la eritropoyesis comienza con las células madre hematopoyéticas multipotentes.
• Células madre hematopoyéticas multipotentes → células progenitoras multipotentes → progenitoras mieloides comunes → unidad formadora de colonias eritroides en ramillete → maduración de eritrocitos

Etapas de la diferenciación eritrocitaria

1. Proeritroblasto:
   • Núcleo grande, central, de coloración pálida, con 1–2 nucleolos grandes
   • Los polirribosomas (que proporcionan una leve basofilia) en el citoplasma sintetizan la hemoglobina.
   • 14–20 μm de diámetro
2. Eritroblasto basófilo:
   • Azul oscuro (basofilia más intensa), célula más pequeña que el proeritroblasto
   • Núcleos más pequeños y cromatina irregular
   • 13–16 μm de diámetro
3. Eritroblasto policromatófilo:
   • Mezcla de afinidades de tinción: basófila (de los polirribosomas) y acidófila (de la hemoglobina creciente)
   • Núcleos con cromatina en damero
   • 12–15 μm de diámetro
4. Eritroblasto ortocromático (normoblasto):
   • Citoplasma acidófilo, rastros de basofilia
   • Pequeños núcleos excéntricos con cromatina condensada → termina con extrusión de núcleos degenerados o picnóticos
   • 8–10 μm de diámetro
5. Reticulocitos:
   • Casi similar al eritrocito maduro
   • Difícil de identificar sin la tinción supravital
   • Si se tiñe con azul de cresilo brillante, los polirribosomas residuales crean un precipitado citoplasmático de color azul.
   • La maduración a eritrocito se produce en 24–48 horas.
   • Digestión enzimática o expulsión de orgánulos
6. Eritrocito maduro:
   • Sin núcleos
   • Con forma bicóncava

Regulación

Otros factores:

• Hierro
• Vitamina B₁₂
• Factor intrínseco
• Ácido fólico
• Nivel de oxígeno

Relevancia Clínica

• Anemia: disminución del número total de eritrocitos, de la hemoglobina o de la masa de eritrocitos circulantes. La anemia suele reflejarse en una disminución de la hemoglobina y el hematocrito, que puede deberse a la reducción de la hematopoyesis, la hemólisis o la pérdida de sangre.
• Anemia hemolítica: anemia debida a la destrucción o eliminación prematura de eritrocitos. La anemia hemolítica puede caracterizarse por un aumento de la eliminación por parte del bazo (hemólisis extravascular) o por el daño causado por un estrechamiento de la luz vascular (hemólisis intravascular). El aclaramiento esplénico (hemólisis extravascular) puede deberse a anomalías intrínsecas de los eritrocitos (membrana, enzima, hemoglobina) o al recubrimiento extrínseco por parte del sistema inmunitario (e.g., incompatibilidad ABO).
• Talasemia: causa hereditaria de anemia microcítica e hipocrómica. La talasemia es una deficiencia en la cadena de globina alfa (⍺) o beta (𝛽) que da lugar a una hemoglobinopatía. La presentación de la talasemia depende del número de cadenas defectuosas presentes. La consiguiente anemia hemolítica provoca síntomas sistémicos graves, haciendo que los pacientes más afectados dependan de las transfusiones.
• Anemia megaloblástica: surge debido a una alteración de la síntesis de ácidos nucleicos en los precursores eritroides. Esta alteración conduce a una producción ineficaz de eritrocitos y a la hemólisis intramedular. La anemia megaloblástica se caracteriza por la presencia de células grandes con maduración nuclear detenida. Las causas más comunes son las deficiencias de vitamina B₁₂ y de ácido fólico, que pueden deberse a una baja ingesta dietética, a condiciones subyacentes de malabsorción y medicamentos. La presentación clínica incluye síntomas anémicos y gastrointestinales con manifestaciones neurológicas que se observan con más frecuencia en la deficiencia de vitamina B₁₂.
• Anemia aplásica: enfermedad rara que pone en peligro la vida, caracterizada por pancitopenia e hipocelularidad de la médula ósea, lo que refleja un daño en las células madre hematopoyéticas. La mayoría de los casos de anemia aplásica son adquiridos y causados por el daño autoinmune a las células madre hematopoyéticas multipotentes. Entre las causas conocidas de las anemias aplásicas adquiridas se encuentran los medicamentos y las sustancias químicas, las dosis elevadas de radiación en todo el cuerpo, las infecciones víricas, las enfermedades inmunitarias y el embarazo. Los síndromes hereditarios o constitucionales asociados a la anemia aplásica incluyen la anemia de Fanconi, la disqueratosis congénita y el síndrome de Down.