Enfermedad Cerebrovascular Isquémica

Descripción General

Definición

Una enfermedad cerebrovascular isquémica es una lesión neurológica aguda que ocurre como resultado de una isquemia cerebral; esta afección puede deberse a la oclusión de los vasos sanguíneos cerebrales por trombosis o embolia o, en raras ocasiones, debido a hipoperfusión sistémica.

Epidemiología

• Incidencia: 800 000 casos por año en los Estados Unidos
• 2da causa de muerte a nivel mundial
• 2da causa más común de discapacidad en adultos
• La prevalencia incrementa con la edad.
• Aproximadamente 80%–85% de todas las enfermedades cerebrovasculares son isquémicas (15%–20% son hemorrágicas).
• De las isquémicas, aproximadamente el 80% son trombóticas (20% son embólicas).
• La causa de embolia más frecuente es la fibrilación auricular con tromboembolismo.

Etiología/clasificación

Enfermedad cerebrovascular trombótica:

• Oclusión de grandes vasos: arteria cerebral media, arteria cerebral posterior, arteria cerebral anterior
  • Causas:
    • Aterosclerosis (causa más común) → trombosis de grandes vasos debido a un coágulo en una placa ya establecida
    • Arteritis/vasculitis
    • Disección arterial
    • Enfermedad de Moyamoya (oclusión espontánea de las arterias alrededor del polígono de Willis (rara))
  • Ubicaciones más frecuentes:
    • Bifurcación de la arteria carótida común
    • Arteria cerebral media
    • Arterias vertebrales intracraneales proximales a la arteria basilar media
    • Origen de las arterias vertebrales
  • Ubicaciones menos frecuentes:
    • Origen de la arteria carótida común
    • Arteria cerebral posterior
    • Origen de las principales ramas de las arterias basilares vertebrales
    • Origen de las ramas de las arterias cerebrales anterior, media y posterior
• Oclusión de vasos pequeños = infartos lacunares:
  • Causas:
    • Lipohialinosis por hipertensión
    • Aterosclerosis en el origen del vaso pequeño o de la arteria madre principal
  • Menos probabilidades de tener oclusión embólica.
  • Localización:
    • Pequeñas arterias penetrantes que surgen de la arteria vertebral distal, la arteria basilar, el tallo de la arteria cerebral media o el polígono de Willis
    • Con mayor frecuencia en los vasos penetrantes profundos que alcanzan la sustancia blanca y la sustancia gris profunda en el tálamo, los ganglios basales o el puente.

Enfermedad cerebrovascular embólica:

• Origen cardíaco:
  • Trombo auricular izquierdo/fibrilación auricular (causa aislada más frecuente)
  • Trombo ventricular izquierdo
  • Fibrilación auricular
  • Infarto de miocardio reciente (< 1 mes)
  • Enfermedad reumática de la válvula mitral o aórtica
  • Embolia de válvulas cardíacas, bioprotésicas y mecánicas
  • Aterosclerosis carotídea
  • Endocarditis bacteriana (émbolos sépticos)
  • Foramen oval permeable
  • Disección arterial (rotura de una pared arterial seguida de formación de trombos y embolización)
• La aterosclerosis también puede ser embólica (además de trombótica).
  • Embolización iatrogénica después de un angiograma u otros procedimientos intravasculares
  • Émbolos liberados durante la cirugía de la arteria carótida

Hipoperfusión sistémica:

• Suele ser global/bilateral y no afecta a regiones aisladas
• Las regiones limítrofes entre las principales arterias cerebrales son las más vulnerables.
• Causas:
  • Insuficiencia cardíaca con gasto cardíaco severamente reducido
  • Paro cardíaco o arritmia grave

Factores de riesgo

• Hipertensión (más importante)
• Diabetes mellitus
• Tabaquismo
• Hiperlipidemia
• Estenosis carotídea
• Antecedentes de enfermedad cerebrovascular o accidente isquémico transitoria (TIA, por sus siglas en inglés)
• Enfermedad cardíaca
  • Fibrilación auricular
  • Enfermedad cardíaca valvular
  • Cardiomiopatía
• Edad avanzada
• Migraña con aura
• Estados de hipercoagulabilidad:
  • Síndrome antifosfolípido
  • Cáncer/malignidad
  • Embarazo
  • Uso de anticonceptivos orales (especialmente en mujeres > 35 años que fuman)
• Condiciones genéticas: arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía
• Trastornos sanguíneos:
  • Enfermedad por células falciformes
  • Deficiencia de proteína C o proteína S (generalmente congénita; también puede ser adquirida)
  • Factor V Leiden (resistencia a la proteína C activada)
  • Trombocitosis esencial
  • Policitemia vera

Fisiopatología

Una reducción completa del flujo sanguíneo cerebral provoca la muerte del tejido cerebral en 4–10 minutos:

1. Oclusión de la arteria intracraneal
2. Reducción del flujo sanguíneo a la región irrigada por el vaso
3. El tejido cerebral comienza a sufrir isquemia a medida que las neuronas se ven privadas de glucosa y oxígeno → falla de las mitocondrias para producir ATP
4. Las bombas iónicas de membrana dejan de funcionar debido a la falta de ATP y las neuronas se despolarizan → aumenta el calcio intracelular y se libera glutamato de las terminales presinápticas
5. El exceso de glutamato extracelular induce una mayor captación de calcio por las neuronas → neurotoxicidad
6. Los radicales libres se producen y acumulan dentro de las neuronas → destrucción catalítica de las membranas
7. Se producirá un infarto o necrosis del tejido cerebral si el flujo sanguíneo no se restablece en unos pocos minutos.
8. Se produce un área de penumbra isquémica alrededor del área del infarto, donde la lesión y la disfunción neurológica correspondiente aún son reversibles.
9. La restauración del flujo sanguíneo puede inducir la formación de más radicales libres y lesiones por reperfusión.
10. Los síntomas clínicos neurológicos se hacen evidentes.

Presentación Clínica

Antecedentes

• El individuo afectado puede o no recordar el momento del inicio de los síntomas neurológicos.
• Los miembros de la familia o los cuidadores pueden notar un inicio repentino de un déficit neurológico focal y pedir transporte a la sala de emergencias.
• Es importante establecer:
  • Cantidad de tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas (la última vez que se vio como «normal»):
    • Si el individuo se despertó con síntomas neurológicos, el último momento considerado «normal» es la noche anterior.
    • Las decisiones de tratamiento para la terapia de reperfusión se basan en el momento en que el individuo afectado fue visto por última vez sin síntomas de enfermedad cerebrovascular.
  • Relato preciso del evento.
• Enfermedad cardiovascular y otros factores de riesgo
• Episodios anteriores de TIA
• Medicamentos

Examen físico

• Los hallazgos del examen neurológico orientan hacia el territorio vascular fue afectado por la isquemia:
  • Arteria cerebral anterior:
    • Hemiparesia contralateral y déficit sensitivo
    • Debilidad de las extremidades inferiores y pérdida sensorial
    • Apraxia de las extremidades
    • Incontinencia
  • Arteria cerebral media:
    • Hemiparesia contralateral y déficits sensoriales
    • La cara y el miembro superior están más profundamente afectados que la pierna.
    • Reducción del campo visual contralateral/hemianopsia
    • Afasia: incapacidad para comprender y utilizar el lenguaje (hemisferio dominante)
    • Hemiparesia atáxica y disartria (también visto en la enfermedad cerebrovascular lacunar)
    • Hemianopsia
  • Arteria cerebral posterior:
    • Hemianopsia homónima contralateral
    • Pérdida sensorial
  • Arteria cerebelosa inferior posterior = síndrome de Wallenberg
    • Disfonía (dificultad en la fonación del habla) y disfagia (por afectación de los nervios craneales IX y X)
    • Ataxia ipsilateral con tendencia a caer hacia el lado afectado (hemisferio cerebeloso inferior, fibras espinocerebelosas y pedúnculo cerebeloso)
    • Síndrome de Horner: miosis, ptosis y anhidrosis (fibras simpáticas)
    • Dolor ipsilateral y entumecimiento en la cara (pérdida de la sensación facial)
    • Entumecimiento contralateral en el cuerpo
    • Disartria (dificultad para articular el habla)
    • Vértigo con nistagmo
    • Náuseas y vómitos asociados con vértigo; a veces hipo intratable
  • Infartos de vasos pequeños (infartos lacunares): enfermedad cerebrovascular motora o sensorial pura
    • Hemiplejía motora pura: puente contralateral o cápsula interna
    • Enfermedad cerebrovascular sensorial pura: infarto lacunar en el tálamo contralateral
• Exploración cardiovascular:
  • Arritmia cardíaca (e.g., fibrilación auricular)
  • Soplos cardíacos
  • Soplos carotídeos
• Exploración oftalmológica: signos fundoscópicos de retinopatía hipertensiva o diabética

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza con los antecedentes y hallazgos en el examen clínico sugestivos y se confirma con neuroimagenología.

Pruebas neurológicas estandarizadas con la escala de enfermedad cerebrovascular del National Institute of Health (NIHSS, por sus siglas en inglés)

• 0–42 puntos, > 25 enfermedad cerebrovascular grave
• Tenga en cuenta el intervalo de tiempo cuando se realiza la prueba:
  • Basal
  • 2 horas después del tratamiento
  • 24 horas después del inicio de los síntomas
  • 7–10 días
• Administrar en el orden indicado y registrar el desempeño en cada categoría:
  • Nivel de consciencia
  • Evaluación de los movimientos oculares horizontales
  • Campos visuales
  • Parálisis facial
  • Evaluación motora en brazos y piernas
  • Ataxia de las extremidades
  • Examen sensorial
  • Evaluación de la comprensión del lenguaje
  • Evaluación de la disartria

Laboratorios

• Hemograma incluyendo plaquetas
• Análisis de orina
• Química: electrolitos, glucosa, BUN y creatinina
• Perfil de lípidos séricos: proporciona una referencia, pero puede no ser preciso en emergencias agudas
• Tiempo de protrombina (TP) y tiempo de tromboplastina parcial (TTP)
• Enzimas cardíacas
• Ensayo de actividad directa del factor Xa, si el individuo está tomando un inhibidor directo de la trombina o un inhibidor directo del factor Xa y es candidato para la terapia trombolítica

Otras pruebas

• Radiografía de Tórax
• Electrocardiograma

Neuroimagenología

• Tomografía computarizada (TC) de la cabeza sin contraste:
  • Solo para diferenciar entre enfermedad cerebrovascular isquémica y hemorrágica
  • Las zonas isquémicas agudas no se visualizan (pueden confundirse con una tomografía normal).
  • Modalidad de imagen de emergencia preferida
• Resonancia magnética (RM) del cerebro:
  • Permite la visualización de isquemia aguda y penumbra isquémica = mayor sensibilidad
  • Mayor resolución pero más tiempo para obtener las imágenes
  • Menos disponibilidad

Tratamiento

El objetivo del tratamiento de la enfermedad cerebrovascular es garantizar una intervención rápida y resultados óptimos. Si es posible, debe intentarse restaurar el flujo sanguíneo adecuado a las regiones lesionadas y salvar la penumbra isquémica de una lesión permanente.

Tratamiento inicial

• Evaluar las vías respiratorias, la respiración y la circulación (ABC).
• Trate la hipoglucemia o la hiperglucemia en consecuencia (puede hacerse pasar por una enfermedad cerebrovascular).
• Líquidos intravenosos
• Evaluación para la terapia de reperfusión: idealmente administrada dentro de los 60 minutos posteriores a la llegada a la sala de emergencias
• Criterios para la trombólisis con el activador tisular del plasminógeno recombinante (tPA) alteplasa u otros agentes:
  • Diagnóstico de enfermedad cerebrovascular isquémica que causa déficits neurológicos (y no mejora)
  • < 4,5 horas después del inicio de los síntomas
  • ≥ 18 años de edad
  • Contraindicaciones absolutas para la terapia trombolítica:
    • Hemorragia intracraneal en tomografía computarizada
    • Presentación clínica sugestiva de hemorragia subaracnoidea
    • Neurocirugía, traumatismo craneoencefálico o enfermedad cerebrovascular en los 3 meses anteriores
    • Hipertensión no controlada (presión arterial sistólica > 185 mm Hg o presión arterial diastólica >110 mm Hg)
    • Antecedente de hemorragia intracraneal
    • Malformación arteriovenosa intracraneal conocida, neoplasia o aneurisma intracraneal
    • Hemorragia interna activa
    • Endocarditis sospechada o confirmada
    • Diátesis hemorrágica conocida con recuento de plaquetas <100 000/μL
    • TTP elevado con heparina administrada en las últimas 48 horas o con el uso de anticoagulantes orales
    • Glucosa < 50 mg/dL
  • Contraindicaciones relativas:
    • Hemorragia gastrointestinal o del tracto urinario reciente (últimos 21 días)
    • Síntomas de enfermedad cerebrovascular menores o que mejoran rápidamente
    • Cirugía mayor o traumatismo no craneal grave en los últimos 14 días
    • Convulsión al inicio de la enfermedad cerebrovascular
    • Punción arterial reciente en un sitio no comprimible
    • Punción lumbar reciente
    • Pericarditis post-infarto al miocardio
    • Embarazo
  • Otras precauciones adicionales:
    • Edad > 80 años
    • Antecedentes de enfermedad cerebrovascular y diabetes previos.
    • Uso de cualquier anticoagulante activo (incluso con INR < 1,7)
    • Puntuación NIHSS > 25 (enfermedad cerebrovascular grave)
    • Tomografía computarizada con infarto multilobar (hipodensidad >⅓ de un hemisferio cerebral)
• Monitoreo continuo de la presión arterial:
  • < 180/105 mm Hg durante las 1ras 24 horas
  • Si es necesario, reducción de la presión arterial con labetalol IV u otros agentes
• Terapia endovascular:
  • Embolectomía mecánica o angioplastia mediante catéteres
  • Indicada en la oclusión de vasos más grandes (e.g., arteria cerebral media) independientemente de la administración previa de tPA
  • Indicaciones para el inicio del procedimiento:
    • Debe ser dentro de las 6 horas del inicio de los síntomas (la nueva literatura apoya el inicio en 24 horas, en particular para las oclusiones en la circulación anterior)
    • Alto nivel basal de función antes de la enfermedad cerebrovascular
    • NIHSS > 6 y daño tisular mínimo en la tomografía computarizada
• Terapia antitrombótica si la reperfusión no es factible: la aspirina u otros agentes antiplaquetarios se administran dentro de las 24–48 horas posteriores al inicio de los síntomas.
• Calcetines de compresión para prevenir la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar
• Consulta a neurología urgente
• Consulta neuroquirúrgica si hay evidencia de edema cerebral o herniación

Rehabilitación

• Utilizada para mejorar la función neurológica y reducir el riesgo de contracturas
• Terapia ocupacional:
  • Mejora la calidad de vida
  • Puede necesitar férulas de las manos para prevenir contracturas
• Valoración de la deglución para evitar la aspiración
• Terapia del lenguaje
• Atención cuidadosa para prevenir complicaciones por inmovilidad:
  • Neumonía
  • Úlceras por presión
  • Contracturas de las extremidades
• Evaluación cuidadosa de la capacidad para conducir con seguridad.
• Educación de la familia y del paciente:
  • Continuación de las medidas preventivas en el hogar
  • La regla mnemotécnica FAST (en inglés) es útil para identificar la recurrencia:
    • Facial droop (caída de la cara)
    • Arm weakness (debilidad del brazo)
    • Speech abnormality (problemas con el habla)
    • Time (tiempo)

Prevención de la recurrencia

• Cambios en el estilo de vida:
  • Dieta saludable (e.g., dieta mediterránea)
  • Hacer ejercicio según lo tolere; pérdida de peso si es obeso
  • Consejería para dejar de fumar si corresponde
• Tratamiento de los factores de riesgo con un mejor control de:
  • Diabetes
  • Hipertensión
  • Hiperlipidemia
• Medicamentos:
  • Terapia antiplaquetaria dual a menos que esté contraindicada
    • Aspirina
    • Clopidogrel o dipiridamol de liberación prolongada
  • Estatinas (e.g., atorvastatina) en la enfermedad aterosclerótica clínicamente importante
• Tratamiento de las causas subyacentes (e.g., fibrilación auricular) y anticoagulación según se indique

Complicaciones y pronóstico

Complicaciones:

• Edema cerebral:
  • Acumulación de agua en el parénquima cerebral si la lesión isquémica no se controla durante los 1ros días
  • Puede provocar hidrocefalia obstructiva o hernia cerebral
• Reacciones secundarias a la trombólisis con tPA:
  • Complicaciones hemorrágicas
  • Disminución del estado neurológico

El pronóstico depende de estos predictores de resultados:

• Gravedad/extensión de la isquemia
• Edad
• Tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas hasta el diagnóstico y tratamiento
• Duración e intensidad de la terapia
• Nivel de funcionamiento antes del evento