Embolia No Trombótica

Embolia de Colesterol

Descripción general

• También conocida como ateroembolismo o embolia de cristales de colesterol
• Se produce cuando los cristales de colesterol dentro de una placa aterosclerótica se desprenden y embolizan
• Los cristales de colesterol tienden a:
  • Desprenderse de las arterias proximales de gran calibre
  • Desplazarse a muchas más arterias distales, pequeñas y medianas → daño simultáneo a múltiples órganos diana

Epidemiología y etiología

• Incidencia: desconocida (muchos casos no reconocidos)
• Características típicas de los pacientes:
  • Edad: > 50 años
  • Género: mayor prevalencia en hombres que en mujeres
  • Antecedentes médicos: enfermedad aterosclerótica
• Etiología:
  • Iatrogenia tras un procedimiento vascular invasivo (75%):
    • Angiografía
    • Cateterismo cardíaco
    • Injerto endovascular
  • Espontáneo (25%)
• Factores de riesgo (similares a los asociados a la aterosclerosis):
  • Hipercolesterolemia
  • Hipertensión
  • Diabetes mellitus
  • Obesidad
  • Tabaquismo
  • Aneurismas aórticos abdominales
• Peor enfermedad aterosclerótica → mayor riesgo de embolización del colesterol

Fisiopatología

• Los cristales de colesterol dentro de una placa aterosclerótica rota se embolizan → «lluvia» de detritos en la circulación → múltiples émbolos → se alojan en las arteriolas
• Da lugar a oclusiones múltiples que afectan a varios órganos

Presentación clínica

La presentación clásica incluye hallazgos cutáneos, dolor abdominal e insuficiencia renal progresiva tras un procedimiento vascular. Los síntomas neurológicos y oculares también son comunes si los émbolos se desplazan superiormente.

• Los síntomas varían y dependen de varios factores:
  • Ubicación del origen embólico:
    • El arco aórtico puede embolizar hacia el cerebro, el ojo o las extremidades superiores.
    • La aorta torácica o la aorta abdominal pueden embolizar hacia el tracto gastrointestinal o las extremidades inferiores.
  • Extensión de la embolización
  • Oclusión parcial versus completa de los vasos afectados
  • Presencia o ausencia de enfermedad vascular preexistente en la zona afectada
• Presentaciones dermatológicas comunes:
  • Cianosis
  • Úlceras
  • Púrpura
  • Petequias
  • Nódulos eritematosos firmes y dolorosos
  • Livedo reticularis: coloración reticular violácea de la piel que palidece con la presión
  • Síndrome del dedo azul: una púrpura retiforme, coloración azul de los dedos del pie
• Presentaciones renales:
  • IRA:
    • La causa más común es la isquemia del parénquima distal
    • Los émbolos de forma irregular producen una oclusión incompleta → atrofia isquémica secundaria
    • Disfunción renal progresiva
    • Ocurre semanas después del posible evento incitante
    • Sedimento blando
    • El dolor de costado y la hematuria son infrecuentes con los émbolos de colesterol (pero comunes con los tromboémbolos que causan infarto renal agudo)
  • Rabdomiólisis:
    • Orina de color rojo-marrón (debido a la mioglobinuria)
    • Anomalías electrolíticas
    • ↑ Creatincinasa
• Presentaciones gastrointestinales:
  • Síntomas generales:
    • Dolor abdominal
    • Diarrea
    • Hemorragia digestiva
  • Isquemia gastrointestinal
  • Pancreatitis aguda
  • Necrosis de las células hepáticas
  • Colecistitis necrotizante
• Presentaciones neurológicas:
  • Síntomas generales:
    • Cefalea
    • Mareo
    • Parálisis
    • Confusión
  • Ataque isquémico transitorio
  • Accidente cerebrovascular
• Presentaciones oculares:
  • Amaurosis fugaz: pérdida aguda y temporal de la visión debido a la falta de flujo sanguíneo en el ojo
  • Placa de Hollenhorst en la oftalmoscopia: lesiones brillantes y refractarias en la retina que indican una embolización de cristales de colesterol desde un origen proximal (e.g., arteria carótida)
  • Dolor ocular
  • Visión borrosa

Diagnóstico

El diagnóstico suele ser clínico. El diagnóstico definitivo requiere una biopsia.

• Pruebas de laboratorio: generalmente inespecíficas
  • Hemograma: ↑ eosinófilos, ↓ eritrocitos, ↓ plaquetas
  • Marcadores inflamatorios: ↑ PCR, ↑ VES
  • Las pruebas específicas de órganos pueden ser anormales si el órgano está afectado:
    • ↑ Creatinina/BUN (riñones)
    • ↑ Amilasa (páncreas)
    • ↑ Transaminasas (hígado)
• Imagenología:
  • Útil para evaluar la extensión de la enfermedad aterosclerótica
  • Rara vez es útil para identificar la placa índice
  • La identificación de múltiples placas complejas o múltiples accidentes cerebrovasculares isquémicos ayuda al diagnóstico presuntivo.
  • Modalidades:
    • Ecocardiografía transesofágica: abordaje de 1ra línea para origen en aorta torácica
    • TC de tórax
    • RM de tórax
    • Imágenes cerebrales (pueden revelar múltiples lesiones isquémicas pequeñas)
• Histopatología:
  • La biopsia puede obtenerse de cualquier órgano afectado (e.g., piel, riñón, músculo).
  • Hendiduras de colesterol («fantasmas») dentro de las arteriolas:
    • Los cristales de colesterol se disuelven durante la fijación de los tejidos dejando hendiduras.
    • Hendiduras en forma de media luna con extremos puntiagudos
    • Espacios ovoides alargados

Tratamiento

• Tratamiento de soporte para los síntomas que se presentan:
  • Tratamiento analgésico
  • Evitar en lo posible la instrumentación vascular adicional.
  • La terapia antitrombótica es controvertida y generalmente no se recomienda.
• Prevención de la lesión renal:
  • Hidratación salina agresiva
  • Bicarbonato
  • Manitol
  • La diálisis puede ser necesaria si la lesión es importante.
• Extirpación o exclusión quirúrgica de la placa (si se identifica claramente la fuente embólica)
• Reducción de los factores de riesgo para prevenir la enfermedad recurrente:
  • Aspirina
  • Estatinas
  • Control de la presión arterial
  • Cesación tabáquica
  • Control glucémico

Embolia Grasa

Descripción general

• Se produce cuando los glóbulos de grasa entran en la circulación pulmonar o sistémica
• Más común en pacientes con traumatismos ortopédicos, especialmente:
  • Fracturas múltiples
  • Fracturas abiertas (en lugar de cerradas)
• Incidencia:
  • 20%–30% en pacientes después de un traumatismo
  • 1%–11% en fracturas de huesos largos
  • Ocurre en el 90% de los individuos con lesiones esqueléticas graves, pero < 10% muestran algún hallazgo clínico
• Sesgo de género: hombres > mujeres
• Edad: más frecuente en individuos de entre 10 y 40 años

Etiología

• Causas traumáticas:
  • Causas ortopédicas (la gran mayoría de los casos):
    • Fracturas de huesos largos
    • Fracturas de pelvis
    • Fracturas de otros huesos que contienen médula (e.g., costillas)
  • Causas no ortopédicas (raras):
    • Reanimación cardiopulmonar
    • Quemaduras graves
    • Lesiones por aplastamiento
    • Liposucción
    • Trasplante de médula ósea
• Causas no traumáticas (muy raras):
  • Pancreatitis aguda
  • Hemoglobinopatías falciformes
  • Infusión de lípidos
  • Necrosis de la médula ósea

Patogénesis

La patogénesis puede ser por 1 o ambos de los siguientes mecanismos:

• Los glóbulos de grasa provocan una obstrucción mecánica en la vasculatura.
• La grasa embolizada puede degradarse en intermediarios tóxicos → provoca inflamación y lesión endotelial

Presentación clínica

Los signos y síntomas suelen desarrollarse entre 24–72 horas después del suceso desencadenante.

• Tríada clásica de síntomas tras un traumatismo:
  • Hipoxemia
  • Anomalías neurológicas
  • Erupción petequial
• Síntomas cardiopulmonares:
  • Taquipnea de aparición súbita
  • Disnea
  • Hipoxemia
  • Taquicardia
• Síntomas neurológicos:
  • Cambios en el estado mental
  • Convulsiones
• Síntomas dermatológicos: Erupción petequial difusa
• Signos hematológicos:
  • Anemia
  • Trombocitopenia

Diagnóstico y tratamiento

La embolia grasa suele ser un diagnóstico clínico tras excluir otras posibilidades.

• Imagenología:
  • Radiografía de tórax y/o TC en pacientes con síntomas respiratorios
  • TC o RM cerebral en pacientes con síntomas neurológicos
• Tratamiento:
  • No hay tratamiento definitivo
  • Cuidados de soporte durante la resolución natural:
    • Garantizar la estabilidad hemodinámica
    • Oxigenación y ventilación según sea necesario
    • Nutrición e hidratación adecuadas
    • Profilaxis para trombosis venosa profunda (TVP)
  • Reducción y fijación precoz de fracturas de huesos largos

Embolia Aérea

Descripción general

Una embolia de aire se produce cuando las burbujas de gas entran en la circulación y bloquean el flujo sanguíneo.

• 2 tipos:
  • Embolia aérea venosa
  • Embolia aérea arterial
• Incidencia: desconocida

Fisiopatología y etiología

• Las embolias aéreas se producen cuando:
  • Existe una comunicación directa entre el aire y la vasculatura, Y el gradiente de presión favorece el movimiento del aire hacia el vaso (en lugar de la hemorragia, que provocaría el movimiento de la sangre fuera del vaso)
  • Ejemplo: Los procedimientos que implican una incisión quirúrgica por encima del corazón crean una presión venosa negativa con respecto a la presión atmosférica.
• Embolia aérea venosa:
  • La obstrucción se produce cuando el volumen de aire en un vaso supera la capacidad de los pulmones para eliminar el gas (aproximadamente 50 mL).
  • Las burbujas grandes obstruyen las arterias pulmonares → ↓ el flujo de sangre a los pulmones:
    • ↑ Presión venosa central
    • ↓ Presión arterial pulmonar
    • ↓ Presión arterial sistémica
  • Las pequeñas burbujas obstruyen las arteriolas pulmonares y la microcirculación:
    • ↑ Resistencia vascular pulmonar
    • ↑ Presión arterial pulmonar
    • ↑ Presión ventricular derecha
    • Inflamación local y daño endotelial → edema pulmonar no cardiogénico, broncoconstricción e hipoxia
  • Las burbujas muy pequeñas pueden pasar a través de los capilares a la circulación arterial.
  • Volumen mortal: rango estimado entre 50 y 500 mL en circulación venosa a una velocidad de 100 mL/seg.
• Embolia aérea arterial:
  • El aire ocluye la microcirculación → isquemia de órganos diana
  • La isquemia induce la inflamación → el daño endotelial
  • Volúmenes fatales:
    • 2 mL en las arterias cerebrales
    • 0,5-1 mL en las arterias coronarias

Presentación clínica

La presentación depende del lugar y del tamaño de la embolia.

Embolia aérea venosa → aire viaja al ventrículo derecho → circulación pulmonar:

• Imita una embolia pulmonar trombótica
• Síntomas:
  • Disnea de inicio súbito
  • Taquicardia
  • Disminución de la saturación de oxígeno
  • Aturdimiento/mareo

Embolia aérea arterial → aire viaja a los órganos diana → isquemia:

• Órganos más comúnmente afectados:
  • Cerebro → accidente cerebrovascular
  • Corazón → infarto de miocardio
• Síntomas:
  • Aparición súbita de déficits neurológicos focales (e.g., hemiparesia)
  • Cambios en el estado mental
  • Convulsiones
  • Dolor torácico/disnea

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza mediante la determinación de aire en el espacio intravascular o en los órganos de un paciente con factores de riesgo conocidos. Sin embargo, el aire suele reabsorberse rápidamente y dejar de estar presente en el momento en que el paciente se somete a las pruebas de diagnóstico; por lo tanto, el diagnóstico suele hacerse clínicamente.

• Imagenología:
  • TC:
    • Cabeza (más útil): gas intraparenquimatoso, edema difuso, áreas de infarto
    • Tórax: puede demostrar la presencia de aire en las cámaras cardíacas o en los grandes vasos
  • Ecocardiografía transtorácica: puede revelar aire en las cámaras cardíacas o en las venas grandes
• ECG:
  • Embolia venosa: tensión cardíaca derecha (ondas T máximas, bloqueo de rama derecha, desviación del eje derecho)
  • Embolia arterial: Depresión o elevación del ST
• Gasometría arterial:
  • Hipoxemia
  • Hipercarbia
  • Acidosis metabólica

Tratamiento

Estabilizar al paciente:

• Vía aérea: asegurar la vía aérea (intubar), si es necesario.
• Respiración
  • Alto flujo de oxígeno
  • Ventilación mecánica si es necesario
• Circulación
  • Acceso IV
  • Reanimación con líquidos
  • Vasopresores
  • Soporte vital cardíaco avanzado si es necesario

Reposicionamiento:

• Embolia venosa:
  • Posición en decúbito lateral izquierdo con la cabeza hacia abajo
  • Mantiene el aire en el ventrículo derecho y alejado del tracto de salida pulmonar
• Embolia arterial:
  • Posición supina
  • Las arterias son lo suficientemente fuertes como para superar el posicionamiento; la posición supina intenta minimizar el edema cerebral causado por una embolia aérea cerebral.

Terapias definitivas:

• Oxígeno hiperbárico:
  • Los niveles de oxígeno ↑↑ en sangre crean un gran gradiente para que el nitrógeno pase de las burbujas de aire a la sangre → ↓ el tamaño de las burbujas
  • El oxígeno ↑ ayuda a tratar la isquemia tisular (beneficio secundario)
• Eliminación del aire embolizado (e.g., aspiración a través de un catéter)
• Compresión torácica:
  • Obliga a que el aire entre en los vasos más pequeños
  • Se utiliza como último recurso en pacientes inestables

Embolia de Líquido Amniótico

Descripción general

La embolia de líquido amniótico es una complicación durante el parto y el posparto inmediato.

• Causada por la entrada del líquido amniótico en la circulación materna por:
  • Desgarros de la placenta
  • Rotura de la vena uterina
• Incidencia: 1:40 000 partos
• Mortalidad:
  • 80% de mortalidad por embolia de líquido amniótico
  • La embolia de líquido amniótico causa el 10% de las muertes maternas en los países desarrollados.

Factores de riesgo

• Parto por cesárea
• Parto vaginal instrumentado (e.g., partos con fórceps o asistido con ventosa)
• Anomalías de la placenta (e.g., placenta previa)
• Preeclampsia/eclampsia

Patogénesis

• No está clara
• El líquido amniótico entra en la circulación materna y desencadena:
  • Vasoconstricción pulmonar intensa:
    • ↑ Presión pulmonar → insuficiencia ventricular derecha → hipotensión sistémica.
    • Insuficiencia respiratoria hipoxémica
    • Edema pulmonar
  • Se activan respuestas inmunitarias anormales:
    • Respuesta inflamatoria intensa (similar al SIRS)
    • Los mediadores inflamatorios activan la cascada de coagulación sistémicamente → coagulación intravascular diseminada (CID)
• La CID conduce a:
  • Hemorragia → mayor inestabilidad hemodinámica
  • Fallo multiorgánico isquémico
• Es probable que la obstrucción mecánica de los restos de líquido amniótico no desempeñe un papel importante.

Presentación clínica

La embolia de líquido amniótico suele presentarse de forma dramática, como un colapso cardiopulmonar de inicio súbito que se produce durante el parto o en los 30 minutos posteriores al mismo.

• Signos:
  • Colapso cardiopulmonar: pérdida de la respiración y del pulso
  • Hipoxemia/cianosis
  • Disnea
  • Hipotensión
  • Taquicardia
• Otros síntomas:
  • Náuseas y vómitos
  • Cambios en el estado mental
  • Convulsión
• CID:
  • Suele desarrollarse poco después de una embolia de líquido amniótico
  • Conduce a una hemorragia obstétrica
• Anomalías de la frecuencia cardíaca fetal que indiquen sufrimiento (por ejemplo, desaceleraciones tardías, bradicardia terminal) si todavía está embarazada

Diagnóstico

La embolia de líquido amniótico es un diagnóstico clínico basado en la presentación.

• Evaluación por laboratorio (principalmente para ayudar a la reanimación):
  • Perfil de coagulación:
    • ↑ Tiempo de protrombina
    • ↓ Fibrinógeno
    • ↑ Dímero D
  • Hemograma
    • Anemia
    • Leucocitosis
    • Trombocitopenia
  • Gasometría arterial:
    • Hipoxemia
    • Acidosis (tanto respiratoria como metabólica)
• Imagenología (una vez que el paciente esté estable):
  • Radiografía de tórax: infiltrados difusos bilaterales
  • Ecocardiografía para evaluar la función cardíaca

Tratamiento

La supervivencia depende de un diagnóstico rápido y una reanimación eficaz.

• Vía aérea: Asegurar la vía aérea.
• Respiración: ventilación mecánica
• Circulación:
  • RCP de alta calidad
  • 2 vías IV de gran calibre → reanimación con líquidos
  • Transfundir para combatir la CID; normalmente una proporción de 1:1:1 de:
    • Glóbulos rojos empacados
    • Plasma fresco congelado
    • Crioprecipitado
  • Vasopresores
• Parto inmediato si la paciente está todavía embarazada

Complicaciones

• Hematológicas: CID
• Cardiovascular: Hemorragia y paro cardíaco
• Complicaciones pulmonares: Edema pulmonar y SDRA
• Déficit neurológico permanente debido a la hipoxia cerebral (85% de los supervivientes)

Tumor y Embolia de Cuerpo Extraño

Embolia tumoral

• Embolización del tumor dentro de los vasos pulmonares
• Raro, manifestación de malignidad en fase terminal
• Puede ocurrir con cualquier neoplasia, aunque se asocia más comúnmente con:
  • Carcinoma de células renales
  • Carcinoma hepatocelular
  • Adenocarcinomas:
    • Mamas
    • Estómago
    • Colon
    • Pulmón
• Presentación clínica:
  • Disnea progresiva subaguda
  • Tos, con o sin hemoptisis
  • Puede presentarse con signos de tromboembolismo venoso (disnea, hipoxia, sobrecarga del corazón derecho)
• El diagnóstico suele hacerse en la autopsia:
  • Los estudios de imagen son insensibles.
  • Los estudios de laboratorio son inespecíficos.
• Mal pronóstico

Embolia de cuerpo extraño

• La mayoría de las veces involucra silicona y se produce después de una inyección cosmética o terapéutica
• Presentación clínica:
  • Hipoxemia
  • Fiebre
  • Erupción petequial
  • Síntomas neurológicos
• El tratamiento es de soporte.

Resumen