Dermatitis Atópica (Eccema)

Descripción General

Definición

La dermatitis atópica (también conocida como eczema) es un trastorno de integridad alterada de la barrera cutánea y desregulación inmunitaria que se presenta como una enfermedad inflamatoria crónica recurrente de la piel.

Epidemiología

• Prevalencia:
  • Niños en edad escolar: aproximadamente 17%
  • Adultos: 2%–10%
• Tríada atópica (presente en 30%–50% de los pacientes):
  • Dermatitis atópica
  • Rinitis alérgica
  • Asma
• El 30% de los pacientes desarrollan asma.
• La gran mayoría de los casos en niños; vinculado con antecedentes familiares de atopia
• La mayoría de los casos ocurren antes de los 5 años.
• Ligera preponderancia femenina
• El antecedente previo de atopia es un factor de riesgo importante.
• Incidencia mayor en:
  • Áreas urbanas
  • Países desarrollados

Etiología

• Multifactorial y no completamente entendida
• Genética:
  • Antecedentes familiares de atopia
  • Mutaciones del gen de la filagrina (mutación de pérdida de función):
    • El factor de riesgo genético conocido más fuerte
    • Disfunción de la barrera de queratinocitos
    • Mayor susceptibilidad a antígenos potenciales
• Defectos inmunológicos: enfermedad Th2 (células T colaboradoras)
• Factores prenatales: sangre de cordón umbilical con IgE elevada
• Infección:
  • Colonización por Staphylococcus aureus:
    • A menudo causa brotes
    • Actúa como un superantígeno
  • Virus Herpes simple
• Hipótesis de la higiene: la exposición en la primera infancia a microbios y alérgenos previene la atopia.

Fisiopatología y Presentación Clínica

Fisiopatología

• La patogenia está mal definida.
• Caracterizada por espongiosis (edema epidérmico)
• El edema conduce a la ruptura de las uniones intercelulares → formación de vesículas
• Hay infiltrados dérmicos linfocíticos.
• Puede haber acantosis e hiperqueratosis.
• Se han implicado 2 vías interrelacionadas:
  • Alteración de la barrera epitelial primaria (hipótesis de afuera hacia adentro):
    • Interrupción de las uniones estrechas y aumento de la permeabilidad del estrato córneo
    • Aumento de la pérdida de agua transepidérmica
    • Puede estar asociado con defectos en las proteínas estructurales (la filagrina es la principal implicada)
    • La ruptura de la barrera también puede ser causada por la colonización microbiana y la liberación de citocinas inflamatorias.
  • Defecto de respuesta inmune (hipótesis de adentro hacia afuera):
    • Desregulación inmunológica secundaria
    • El defecto en los receptores tipo toll se ha implicado en la pérdida de la inmunidad innata epidérmica (la colonización con S. aureus conduce a una inflamación grave).
    • Sensibilización alérgica mediada por IgE → mayor susceptibilidad a irritantes/alérgenos secundaria a defectos epidérmicos estructurales

Presentación clínica

• Curso crónico con periodos de remisión y exacerbación
• Prurito intenso: síntoma cardinal
• Hiperreactividad cutánea a estímulos ambientales
• Edad:
  • Bebés y niños pequeños:
    • Lesiones papulovesiculares
    • Prurito intenso
    • Eritema
    • Edema
    • Excoriaciones: resultado del prurito
    • Localización: cara, cuero cabelludo, superficies extensoras, respetando la zona del pañal
  • Niños mayores y adultos jóvenes:
    • Lesiones crónicas con liquenificación
    • Superficies flexoras de codos, rodillas y lados del cuello, muñecas y tobillos
    • Mejora con la edad con remisión vista a los 13 años de edad en aproximadamente el 50% de los casos
• Gravedad:
  • Leve:
    • Áreas de piel seca
    • Prurito: infrecuente
    • Impacto mínimo en las actividades, el sueño y el bienestar psicosocial
  • Moderada:
    • Áreas de piel seca
    • Prurito: frecuente
    • Enrojecimiento
    • Engrosamiento cutáneo localizado con o sin excoriación
    • Impacto moderado en las actividades y el bienestar psicosocial
    • Sueño frecuentemente perturbado
  • Grave:
    • Piel seca generalizada
    • Prurito: incesante
    • Enrojecimiento
    • Engrosamiento extenso de la piel, sangrado, supuración, agrietamiento y alteración de la pigmentación
    • Impacto severo en las actividades, el funcionamiento psicosocial y el sueño.

Diagnóstico

Antecedentes

• Prurito
• 3 o más de los siguientes (además del prurito):
  • Pliegues de la piel involucrados:
    • Fosas antecubitales
    • Fosas poplíteas
    • Cuello
    • Áreas periorbitarias
    • Tobillos anteriormente
  • Antecedentes de asma o fiebre del heno (o familiar de 1er grado si el niño tiene < 4 años)
  • Piel seca en el último año
  • Síntomas que comienzan antes de los 2 años (no se usa si el niño tiene < 4 años)
  • Dermatitis de las superficies de flexión (si es un niño < 4 años, mejillas, frente o cara externa de las extremidades)
• Antecedentes de cronicidad o recidivante
• Estímulos ambientales (ciertos alimentos, alérgenos, medicamentos)

Examen físico (piel)

• Niños pequeños/bebés:
  • Cara
  • Cuero cabelludo
  • Cuello
  • Superficies extensoras
  • Lesiones papulovesiculares
  • Eritema
  • Edema
  • Excoriaciones
• Niños mayores y adultos:
  • Liquenificación
  • Superficies flexoras:
    • Codos
    • Rodillas
    • Lados del cuello, muñecas, tobillos
• Piel seca

Estudios de laboratorio

• Solo para descartar otras afecciones de la piel
• IgE sérica: elevada en el 80% de los pacientes
• Biopsia de piel
• Preparación de hidróxido de potasio de raspados de piel para descartar Tinea corporis
• Prueba del parche para descartar dermatitis de contacto
• Pruebas genéticas

Tratamiento

Medidas de apoyo/profilácticas

Educación del paciente:

• Niños
• Padres

Eliminación de factores exacerbantes:

• Evite los desencadenantes:
  • Calor
  • Baja humedad
  • Baño excesivo (sin hidratación)
  • Estrés y ansiedad
  • Exposición a disolventes y detergentes.
  • Xerosis (piel seca)
  • Sobrecalentamiento de la piel
  • Detergentes fuertes
• Tratar las infecciones cutáneas asociadas:
  • S. aureus
  • Herpes Simple

Hidratación de la piel (pilar del tratamiento para reducir el picor y los episodios de inflamación):

• Emolientes:
  • Aplicar al menos dos veces al día
  • Inmediatamente después de bañarse o lavarse las manos
• Hidratantes que contienen:
  • Ácido glicirretínico
  • Urea
  • Glicerol

Medicamentos/intervenciones

Tratamientos tópicos:

• Corticosteroides: El uso prolongado puede causar atrofia de la piel u otros efectos secundarios.
• Inhibidores de la calcineurina: tratamiento de 2da línea
• Inhibidores de la fosfodiesterasa 4 (PDE4) (crisaborol)

Antihistamínicos orales:

• Agentes H1
• Beneficioso cuando el sueño se ve perturbado por el prurito
• Difenhidramina
• Hidroxizina
• Ciproheptadina

Inmunosupresores orales:

• Ciclosporina
• Recurrencia común al suspender el tratamiento

Anticuerpo monoclonal humano:

• Dupilumab
• Inhibe IL-4 e IL-13

Fototerapia:

• Utilizado en pacientes con prurito difuso no controlado con terapia tópica sola
• Reducción de la producción de histamina a partir de mastocitos y basófilos.
• Ultravioleta B de banda estrecha (NBUVB)
• Ultravioleta A1 (UVA1)

Diagnóstico Diferencial

• Dermatitis de contacto: una dermatitis papular eritematosa, a menudo con áreas de formación de vesículas. Ocurre debido a la exposición directa de la piel a un irritante ofensivo con un efecto citotóxico directo. El diagnóstico se realiza por los antecedentes y los hallazgos al examen físico. El tratamiento consiste en evitar los irritantes ofensivos y adoptar medidas protectoras, así como emolientes y humectantes. Los esteroides tópicos son la intervención de 1ra línea.
• Dermatitis seborreica: una forma de dermatitis crónica, recurrente y generalmente leve con una incidencia bifásica en bebés y adultos. La afección se caracteriza por placas eritematosas bien delimitadas con escamas amarillentas de apariencia grasosa en áreas ricas en glándulas sebáceas. Se desconoce la causa, pero las glándulas sebáceas parecen ser necesarias para el desarrollo del trastorno. El diagnóstico se realiza clínicamente. El tratamiento es con agentes tópicos antifúngicos, antiinflamatorios y de venta libre.
• Dermatitis del pañal: una forma de dermatitis irritante más común en bebés y niños. La humedad excesiva, la fricción, el aumento del pH y la alta actividad enzimática contribuyen a la alteración local de la barrera de la piel. La afección se limita al área de la ingle y, a menudo, no afecta a los pliegues donde la orina o las heces no entran en contacto con la piel. El diagnóstico se realiza clínicamente. El tratamiento consiste en medidas generales de cuidado de la piel (cambios frecuentes de pañales, exposición al aire y limpieza), esteroides tópicos y antifúngicos (en casos graves de sobreinfección por Candida).
• Micosis fungoide: un tipo de linfoma cutáneo de células T. La enfermedad se presenta en la piel, pero también puede afectar a los ganglios linfáticos, la sangre y las vísceras. La micosis fungoide a menudo involucra sitios debajo de la ropa interior y es poco común en los niños. La enfermedad se presenta con lesiones cutáneas persistentes y progresivas de diferentes formas y tamaños y pueden ser placas o tumores localizados o diseminados, o eritrodermia generalizada. El prurito es frecuente. El diagnóstico es clínico junto con biopsia de piel con histología de rutina. El tratamiento involucra agentes tópicos, incluidos esteroides, quimioterapia, retinoides, imiquimod, radiación local y fototerapia.
• Psoriasis: un trastorno inflamatorio crónico común de la piel caracterizado por pápulas y placas eritematosas con escamas plateadas. La psoriasis es una enfermedad inmunomediada compleja en la que los linfocitos T, las citocinas, las células dendríticas y el factor de necrosis tumoral desempeñan un papel predominante. Anteriormente, se consideraba una enfermedad de hiperproliferación. El diagnóstico se realiza mediante un examen físico. El tratamiento es con corticosteroides tópicos, fototerapia, retinoides, metotrexato, ciclosporina o agentes modificadores inmunológicos biológicos.
• Escabiosis: una infestación cutánea causada por el ácaro Sarcoptes scabiei. La sarna es una erupción intensamente pruriginosa con pequeñas pápulas eritematosas en los dedos, las muñecas, las axilas, las areolas, la cintura, los genitales y las nalgas. El diagnóstico se basa en la anamnesis y el examen físico junto con la detección de ácaros, huevos o heces fecales bajo evaluación microscópica. El tratamiento está dirigido tanto al paciente como a sus contactos cercanos. La permetrina tópica y la ivermectina oral son los pilares del tratamiento.