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Cryptosporidium/Criptosporidiosis

Cryptosporidium es un protozoo intracelular y una importante causa de diarrea infecciosa. La infección se transmite por vía fecal-oral y está causada por la ingestión de ooquistes de Cryptosporidium; la fuente más común de brotes es el agua contaminada. Cryptosporidium afecta a las células epiteliales intestinales; la infección se presenta como diarrea acuosa, náuseas, dolor abdominal tipo cólico y, posiblemente, fiebre. La afección suele ser autolimitada (unos 10-14 días) en pacientes inmunocompetentes, pero puede ser crónica y más grave en pacientes inmunocomprometidos (con posible malabsorción, deshidratación y emaciación). La criptosporidiosis es una de las infecciones oportunistas que pueden aparecer en individuos con SIDA, dando lugar a la colangiopatía del SIDA. El diagnóstico se realiza mediante microscopía, inmunoanálisis o pruebas moleculares por PCR de muestras fecales. El tratamiento es principalmente de soporte, utilizando el agente antiprotozoario nitazoxanida en caso de enfermedad severa.

Última actualización: May 18, 2023

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Características Generales de Cryptosporidium

  • Género Cryptosporidium: 
    • Parásito protozoario apicomplejo
    • > 30 especies
    • Especies clínicamente relevantes (causan > 90% de infecciones humanas):
      • Cryptosporidium hominis (anteriormente, C. parvum genotipo 1)
      • Cryptosporidium parvum (anteriormente, C. parvum genotipo 2)
  • Causa la enfermedad criptosporidiosis
  • Transmisión fecal-oral
  • El ciclo de vida requiere un único huésped (monoxeno).
  • El organismo no se multiplica fuera del huésped.
  • Los ooquistes existen en 2 formas morfológicas:
    • Estructuras de paredes finas, que permanecen en el huésped y causan autoinoculación (infección de células huéspedes cercanas).
    • Estructuras de paredes gruesas, que salen del huésped en las heces.
  • Las infecciones son zoonóticas o antroponóticas.

Epidemiología y Factores de Riesgo

Epidemiología

  • Causa importante de diarrea en niños y adultos a nivel mundial
  • 2da causa más frecuente de enfermedad diarreica moderada a severa en niños menores de 24 meses en África y Asia.
  • Incidencia por edad:
    • Más común: niños < 5 años
    • 2da más frecuente: mujeres en edad fértil
    • Poco frecuente en adultos inmunocompetentes de países desarrollados
  • Seroprevalencia (es decir, criptosporidiosis en algún momento de la vida) en EE.UU: estimada en un 25%-35%.
  • Grupos con mayor prevalencia:
    • Pacientes inmunocomprometidos
    • Productores de lácteos
  • La infección es más frecuente en:
    • Climas/condiciones cálidos:
      • Las infecciones en EE.UU. alcanzan su pico en julio-septiembre.
      • Las infecciones en el Reino Unido alcanzan su pico en primavera (asociadas a C. parvum y animales de granja) y otoño (asociadas a C. hominis y aguas recreativas).
    • Periodos lluviosos en zonas endémicas

Factores de riesgo

  • Hacinamiento
  • Condiciones sanitarias deficientes (defecación al aire libre)
  • Contacto con animales infectados
  • Consumo de agua no filtrada ni tratada
  • Ingesta de agua recreativa contaminada (por ejemplo, de piscinas)
  • Exposición a materia fecal por contacto sexual
  • Inmunosupresión/inmunodeficiencias, incluyendo:
    • Pacientes con infección por VIH con recuento de CD4 < 100 células/μL.
    • Terapia inmunosupresora/pacientes trasplantados de órganos
    • Cáncer
    • Hipogammaglobulinemia

Fisiopatología

Reservorios

  • C. hominis infecta principalmente a los humanos
  • C. parvum infecta principalmente a los seres humanos y a otros mamíferos, en particular al ganado.
  • Otras especies de Cryptosporidium infectan:
    • Humanos
    • Otros mamíferos (ganado, roedores, gatos, perros y cobayos)
    • Pájaros
    • Reptiles y peces

Transmisión

La transmisión se produce por vía fecal-oral. La ingestión de ooquistes de Cryptosporidium inicia la infección. Las diferentes fuentes de transmisión son:

  • Agua contaminada:
    • Fuentes comunes:
      • Piscinas (brotes asociados a aguas recreativas)
      • Agua potable contaminada
      • Estanques naturales
    • Responsable de brotes comunitarios y diarrea del viajero
    • Los ooquistes están presentes en la mayoría de las masas de agua superficiales.
    • La erradicación de los ooquistes es difícil porque son resistentes a un gran número de desinfectantes, incluido el cloro.
  • Contacto de persona a persona: 
    • Comúnmente se propaga entre:
      • Miembros del hogar
      • Parejas sexuales
      • Niños en guarderías
      • Cuidadores de niños en los grupos de edad susceptibles
      • Trabajadores de la salud
    • Tanto C. hominis como C. parvum están implicados en la transmisión de persona a persona.
  • Contacto animal: 
    • Exposición a heces de animales infectados con ooquistes
    • Comúnmente se propaga entre:
      • Estudiantes de veterinaria
      • Productores de lácteos
  • Comida contaminada: 
    • La exposición es menos frecuente que los brotes transmitidos por el agua
    • Se han notificado brotes en la literatura en asociación con:
      • Productos crudos
      • Leche de cabra y vaca no pasteurizada
      • Sidra de manzana
      • Carne asada

Ciclo Vital

La infección se inicia por la ingesta de ooquistes completamente esporulados y resistentes al ambiente.

  1. Ooquistes activados en el estómago y la parte superior del intestino → exquistación, liberación de 4 esporozoítos móviles
  2. Los esporozoítos penetran en la capa mucosa y se adhieren a los enterocitos con borde en cepillo.
  3. Se forma una vacuola alrededor del parásito:
    • Se localiza dentro de la membrana plasmática de la célula huésped pero fuera del citoplasma
    • Desencadena la diferenciación de los esporozoítos en trofozoítos .
  4. La reproducción asexual (mitosis) dentro de la vacuola conduce a la formación de un meronte de tipo I, que finalmente produce 6-8 merozoítos de tipo I (similares a los esporozoítos).
  5. Los merozoítos escapan de la vacuola y siguen cualquiera de los dos caminos:
    • Continúan los ciclos de reproducción asexual: se adhieren a los enterocitos → formación de vacuolas → merontes de tipo I → merozoítos.
    • Entran en el ciclo de reproducción sexual: forman un meronto de tipo II → producen 4 merozoítos de tipo II
  6. Merozoítos de tipo II:
    • Infectan los enterocitos cercanos
    • Forman un gameto indiferenciado que finalmente produce solo uno de los siguientes:
      • Macrogamonte (hembra)
      • Microgamonte (macho)
  7. El microgamonte libera ≥ 16 microgametos, cada uno de los cuales fecunda a un macrogamonte para formar un cigoto diploide.
  8. El cigoto diploide se diferencia en un ooquiste, que puede ser:
    • Pared fina (20%) → permanece en el huésped y causa autoinfección (infección de células huéspedes cercanas).
    • Pared gruesa (80%) → excretado por el huésped en las heces.
Ciclo de vida de cryptosporidium

Ciclo de vida del Cryptosporidium: El ooquiste (A) se rompe, liberando esporozoítos (B) que se implantan en el borde en cepillo de los enterocitos. El esporozoíto se convierte en trofozoíto (C), que crece y madura en un meronte de tipo I (D) y (E). El meronte de tipo I libera merozoítos, que se implantan en los enterocitos cercanos y pueden volver a convertirse en merontes de tipo I (reproducción asexual) o en merontes de tipo II (que entran en el ciclo de reproducción sexual). Estos merontes de tipo II (F) liberan merozoítos que se implantan y maduran en gamontes indiferenciados. Después madurarán y se convertirán en un microgamonte (G, masculino) o en un macrogamonte (H, femenino). El microgamonte libera microgametos que fecundan al macrogamonte, creando un cigoto (I). A continuación, el cigoto madura en un ooquiste de pared gruesa (J, que sale del huésped en las heces) o en un ooquiste de pared fina (K, que permanece en el lumen gastrointestinal y libera esporozoítos que siguen infectando los enterocitos cercanos). Imagen por Lecturio.

Patogénesis

Cryptosporidium causa diarrea secretora asociada a malabsorción.

  • Localización del parásito:
    • Se implanta en las células intestinales epiteliales (enterocitos)
    • Intracelular pero extracitoplasmática
  • Implantación parasitaria → distorsión de las microvellosidades (puede causar inflamación) → interfiere en la absorción y secreción → diarrea secretora.
  • Los hallazgos típicos incluyen:
    • Aumento de la permeabilidad intestinal/reducción de la función de barrera
    • Secreción de cloruro
    • Hiperplasia de las criptas
    • Atrofia vellositaria → ↓ superficie de absorción.
    • Malabsorción de glucosa
  • Extensión de la enfermedad:
    • Pacientes inmunocompetentes → la infección suele limitarse al intestino delgado.
    • Pacientes inmunocomprometidos → la infección puede implicar:
      • Vías biliares e hígado
      • Páncreas
      • Mucosa gástrica
      • Tracto respiratorio

Presentación Clínica

Espectro de la enfermedad

  • Asintomático
  • Leve: diarrea autolimitada
  • Grave: enteritis importante, potencialmente con afectación extraintestinal

Curso de la enfermedad

  • Periodo de incubación: aproximadamente 5-10 días
  • Típicamente, dura 10-14 días (autolimitada)
  • Puede cronificarse en pacientes inmunocomprometidos

Síntomas

La criptosporidiosis sintomática se presenta con:

  • Diarrea:
    • Más común: profusa y acuosa (hasta 25 L/día) → puede llevar a la depleción de volumen.
    • Intermitente o continua
  • Malestar
  • Náuseas
  • Anorexia
  • Dolor abdominal tipo cólico
  • Fiebre baja
  • Los pacientes inmunocomprometidos también pueden presentar enfermedad extraintestinal:
    • Colecistitis
    • Colangitis
    • Hepatitis
    • Pancreatitis
    • Enfermedad pulmonar

Complicaciones

La criptosporidiosis se asocia a las siguientes complicaciones (más frecuentes en pacientes inmunocomprometidos):

  • Secuelas a largo plazo (los síntomas persisten tras la resolución de la infección aguda):
    • Dolor abdominal
    • Diarrea
    • Síndrome de intestino irritable
    • Pérdida de peso
    • Artralgia
    • Dolor ocular
    • Cefaleas y mareos
    • Fatiga
  • Colangiopatía del SIDA: 
    • Infección crónica en el tracto biliar → inflamación crónica → estenosis y obstrucción biliar.
    • Cryptosporidium es el patógeno más común.
    • Puede evolucionar a colangitis esclerosante → colestasis e insuficiencia hepática
    • Aumenta el riesgo de colangiocarcinoma

Diagnóstico

Los exámenes parasitológicos de heces no incluyen regularmente el descarte de criptosporidiosis, a menos que haya un brote de diarrea. Si se sospecha la presencia de Cryptosporidium, debe solicitarse una prueba específica cuando se envíen las muestras al laboratorio.

Métodos de diagnóstico

  • Microscopía con tinción ácido alcohol resistente modificada de Ziehl-Neelsen:
    • Busca ooquistes parasitarios
    • Los ooquistes se tiñen de rojo o rosa.
    • 4-6 μm de diámetro
  • Inmunofluorescencia directa: 
    • Anticuerpos marcados con fluoresceína dirigidos contra antígenos de la pared celular de ooquistes
    • Considerado el patrón oro en el diagnóstico de la criptosporidiosis
  • Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA): 
    • De uso común en investigaciones epidemiológicas
    • No es tan sensible como la PCR
  • Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): 
    • Alta sensibilidad
    • Puede diferenciar entre los distintos genotipos de Cryptosporidium.
    • Herramienta útil en investigaciones epidemiológicas.
  • Histopatología de Cryptosporidium (tinción H&E):
    • Aspecto basófilo
    • Solitarios o en grupos
    • Presente en el borde en cepillo de la superficie mucosa
    • Normalmente, es menos sensible que el examen de heces, ya que las infecciones pueden ser «irregulares» en todo el intestino.
  • Muestras para análisis:
    • Heces:
      • Más común; suele ser la 1era muestra solicitada
      • La toma de muestras durante 3 días aumenta la sensibilidad porque la excreción de ooquistes es intermitente.
    • Aspirado duodenal
    • Secreciones biliares
    • Biopsia del tejido GI afectado
    • Secreciones respiratorias

Imagenología

  • Hallazgos inespecíficos, pero pueden ayudar al diagnóstico
  • La TC, la radiografía abdominal o el ultrasonido abdominal pueden mostrar:
    • Distensión de las asas intestinales
    • Niveles de aire-líquido
    • Vesícula biliar agrandada
    • Vías biliares dilatadas o irregulares
  • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM):
    • Considerar cuando se sospecha enfermedad biliar
    • Puede permitir una intervención terapéutica simultánea

Pruebas serológicas

En casos con diarrea importante:

  • Electrolitos (evaluar la necesidad de reposición, estado de volumen)
  • Pruebas de función hepática/enzimas pancreáticas (evaluar la posible afectación hepática/pancreática)
  • Pruebas del VIH en pacientes con criptosporidiosis prolongada

Tratamiento y Prevención

Tratamiento

La mayoría de los pacientes son asintomáticos o presentan una enfermedad leve. El tratamiento de soporte es el enfoque principal.

  • Reposición de líquidos y electrolitos → para compensar la pérdida de volumen debida a la diarrea grave, incluyendo:
    • Reposición de volumen (oral o IV)
    • Electrolitos (sodio, potasio y bicarbonato)
    • Glucosa
  • Apoyo nutricional:
    • Dieta sin lactosa hasta la recuperación
    • Considerar la nutrición parenteral en pacientes con persistencia crónica de los síntomas (> 4-6 semanas), que se asocia a caquexia.
  • Antidiarreicos (administrados en caso de pérdida excesiva de líquidos):
    • Loperamida
    • Combinación de difenoxilato y atropina
    • Tintura de opio
    • Octreótide (en criptosporidiosis crónica)
  • Antiparasitario (nitazoxanida):
    • Único medicamento aprobado por la FDA en EE.UU. para el tratamiento de la criptosporidiosis.
    • Normalmente, se reserva para cuadros severos y para pacientes inmunocomprometidos.
    • Inhibe el crecimiento de los trofozoitos de Cryptosporidium
    • Acorta la duración de la diarrea
    • Disminuye la mortalidad en niños malnutridos
    • Indicada para adultos y niños > 12 meses de edad

Tratamiento de pacientes inmunocomprometidos

La criptosporidiosis es una de las infecciones oportunistas que pueden aparecer en pacientes con infección por VIH.

  • Iniciar terapia de soporte
  • Continuar (o iniciar) la terapia antirretroviral (TAR) para restablecer la función inmunológica:
    • A menudo necesaria para eliminar la infección
    • Los inhibidores de la aspartil proteasa tienen un efecto directo beneficioso sobre el ciclo de vida de Cryptosporidium.
  • Administrar terapia antiparasitaria:
    • Nitazoxanida:
      • Menos efectiva en pacientes inmunocomprometidos
      • Puede administrarse a pacientes con enfermedad severa o síntomas persistentes que no responden a otros tratamientos.
    • Paromomicina:
      • Un aminoglucósido no absorbible con actividad parcial contra Cryptosporidium
      • Se utiliza si la nitazoxanida está contraindicada
    • Azitromicina:
      • Puede administrarse en combinación con nitazoxanida o paromomicina
      • Proporciona alivio sintomático
  • El tratamiento de la colangiopatía del SIDA puede incluir:
    • Colecistectomía (para manejo de colecistitis acalculosa)
    • CPRE con esfinterotomía biliar (para manejo de colangitis esclerosante)
    • Colocación endoscópica de endoprótesis (para manejo de estenosis biliar)
    • Ácido ursodesoxicólico (para manejo de colestasis intrahepática)

Prevención

  • Agua:
    • Vigilar regularmente las fuentes comunes implicadas en la transmisión, especialmente el agua potable.
    • Consumir agua filtrada.
    • Evitar la ingestión de aguas recreativas (por ejemplo, piscinas).
  • Buenas prácticas de higiene
  • Utilizar guantes para manipular pañales sucios en guarderías y hospitales.
  • Los pacientes infectados deben recibir asesoramiento para evitar la propagación de la enfermedad:
    • Evitar las aguas recreativas hasta 2 semanas después de la resolución de los síntomas.
    • Realizar un excelente lavado de manos. (Nota: los desinfectantes a base de alcohol no son efectivos contra Cryptosporidium).
  • Las poblaciones de riesgo deben limitar la exposición evitando el contacto con fuentes de transmisión públicas o comunes.

Diagnóstico Diferencial

  • Giardiasis: enfermedad diarreica causada por el protozoario Giardia lamblia. El espectro de la enfermedad va de asintomática a diarrea severa y malabsorción. La mayoría de los pacientes presentan diarrea, distensión abdominal, dolor abdominal, náuseas, vómitos y esteatorrea fétida. Diagnosticado por inmunofluorescencia directa y microscopía de heces. El tratamiento incluye terapia de soporte y antimicrobiana.
  • Enteritis por rotavirus: causa frecuente de diarrea en la población pediátrica. La enteritis por rotavirus cursa con vómitos, fiebre y diarrea acuosa. Se diagnostica mediante pruebas inmunológicas y PCR. El tratamiento es principalmente de soporte, que puede incluir líquidos intravenosos en casos de deshidratación severa.
  • Microsporidiosis: Los microsporidios son organismos intracelulares obligados (recientemente reclasificados como hongos) que infectan principalmente a individuos inmunocomprometidos. La microsporidiosis se presenta clínicamente con diarrea acuosa, dolor abdominal, fiebre e inflamación ocular. Los síntomas pueden volverse crónicos y provocar malabsorción y emaciación. El diagnóstico se confirma mediante el examen microscópico de las muestras de heces recogidas. El trastorno se trata mediante la administración de agentes antifúngicos como el albendazol.
  • Ciclosporiasis: infección causada por Cyclospora cayetanensis, un protozoario intracelular obligado que causa enfermedad gastrointestinal. La enfermedad provoca diarrea acuosa, que puede durar semanas o meses si no se trata. El diagnóstico se realiza mediante la identificación de ooquistes en muestras de heces. El tratamiento incluye terapia antimicrobiana, como trimetoprim-sulfametoxazol.
  • Diarrea del viajero: gastroenteritis causada generalmente por bacterias, virus o parásitos presentes en el agua local, como Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Campylobacter o norovirus. (Nota: Cryptosporidium también puede causar diarrea del viajero.) Los síntomas aparecen tras el consumo de agua o alimentos contaminados e incluyen diarrea acuosa, malestar y calambres abdominales. El diagnóstico es clínico y la enfermedad es autolimitada.
  • Enfermedad celíaca: enfermedad mediada inmunológicamente que provoca inflamación de la mucosa y atrofia de las vellosidades del intestino delgado; causada por la ingestión de gluten. Los síntomas incluyen distensión abdominal y diarrea fétida. Los pacientes también pueden presentar deficiencias nutricionales y pérdida de peso debido a la malabsorción. El diagnóstico se establece con marcadores serológicos y una biopsia del intestino delgado. El tratamiento requiere una dieta estricta sin gluten.
  • Enfermedad inflamatoria intestinal: incluye la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. La enfermedad inflamatoria intestinal se caracteriza por una inflamación crónica del tracto gastrointestinal debida a una respuesta inmunológica mediada por células en la mucosa gastrointestinal. Los síntomas incluyen diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso y manifestaciones extraintestinales. El diagnóstico se realiza por imagen, endoscopia y biopsia. El tratamiento incluye esteroides, aminosalicilatos, inmunomoduladores y agentes biológicos.
  • Intolerancia a la lactosa: intolerancia a los alimentos que contienen lactosa debido a la deficiencia de lactasa. Los síntomas incluyen dolor abdominal tipo cólico, distensión abdominal, náuseas y diarrea después de ingerir lactosa. El diagnóstico se basa en la asociación con alimentos que contienen lactosa y en una prueba de hidrógeno en aliento de tolerancia a la lactosa. El tratamiento incluye la restricción de lactosa en la dieta y la sustitución de enzimas.

Referencias

  1. Hlavsa, M. C., Roellig, D. M. (2020). Cryptosporidiosis. In CDC Yellow Book 2020. Retrieved September 8, 2022, from https://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2020/travel-related-infectious-diseases/cryptosporidiosis 
  2. Leder, K., Weller, P. F. (2022). Cryptosporidiosis: epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis. UpToDate. Retrieved September 8, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/cryptosporidiosis-epidemiology-clinical-manifestations-and-diagnosis
  3. Leder, K., Weller, P. F., (2022). Cryptosporidiosis: treatment and prevention. UpToDate. Retrieved September 8, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/cryptosporidiosis-treatment-and-prevention
  4. Afdhal, N. H., Gandhi, R. T. (2021). AIDS cholangiopathy. UpToDate. Retrieved September 8, 2022, from https://www.uptodate.com/contents/aids-cholangiopathy
  5. Leitch, G. J., He, Q. (2011). Cryptosporidiosis—an overview. Journal of Biomedical Research, 25(1), 1–16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3368497/
  6. Caravedo, M. A., Tanabe, M. B., White, A. C. (2022). Cryptosporidiosis. Medscape. Retrieved June 4, 2022, from https://emedicine.medscape.com/article/215490-overview

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