Cáncer Colorrectal

Descripción General

Epidemiología

• 3er cáncer más frecuente (tanto en hombres como en mujeres)
• 2da causa de muerte por cáncer en Estados Unidos
• En Estados Unidos, las tasas de incidencia y mortalidad han ido disminuyendo.
• La mayoría son adenocarcinomas.
• La mayoría de los cánceres colorrectales surgen de pólipos (adenomatosos o serrados).

Factores de riesgo

• Edad ≥ 45 años (94% de los nuevos casos de cáncer colorrectal)
• Síndromes hereditarios:
  • Poliposis adenomatosa familiar
  • Cáncer colorrectal hereditario no polipósico o síndrome de Lynch
  • Síndrome de Peutz-Jeghers
  • Poliposis asociada a MUTYH: mutación en el gen de reparación de escisión de bases mutY homólogo
  • Antecedentes familiares de cáncer colorrectal
• Patologías del colon:
  • Enfermedad inflamatoria intestinal
  • Pólipos adenomatosos grandes o cáncer colorrectal previo
• Otras afecciones médicas:
  • Fibrosis quística
  • Radiación abdominopélvica
  • Condiciones con aumento de la insulina o del factor de crecimiento similar a la insulina (e.g., diabetes, acromegalia, obesidad)
  • Bacteriemia por Streptococcus bovis
  • Trasplante renal
• Estilo de vida y factores sociales:
  • Tabaquismo y consumo de alcohol (> 4 bebidas/día)
  • Dieta (aumento de grasas, carnes rojas y procesadas, poca fibra)
  • Bajo nivel socioeconómico

Etiología

Pólipos colorrectales

• Excrecencias anormales de tejido que surgen de la mucosa colónica y se extienden hacia el lumen
• Lesiones más comunes de las que surge el cáncer colorrectal
• Morfología:
  • Sésil: pólipo sin tallo, con crecimiento adyacente a la masa
  • Pedunculado: pólipo con un tallo
• El 30% de la población tiene pólipos a los 50 años.

Tipos de pólipos:

• Pólipos inflamatorios (no neoplásicos)
• Pólipos hamartomatosos (↑ riesgo de cáncer colorrectal si se asocia a síndrome de Peutz-Jeghers)
• Lesiones serradas sésiles:
  • Adenomas/pólipos serrados sésiles
  • Adenomas serrados tradicionales
  • Pólipos hiperplásicos (histológicamente similares a los adenomas serrados sésiles; no neoplásicos)
• Pólipos adenomatosos:
  • Tubular (> 80%)
  • Adenomas vellosos (la mayoría son sésiles)
  • Tubulovellosos

Pólipos de alto riesgo:

• Pólipos > 1 cm de tamaño
• Adenomas con características vellosas (riesgo de cáncer colorrectal > 3 veces superior al de los adenomas tubulares) o displasia de alto grado
• Pólipos/adenomas serrados

Desarrollo del cáncer

La mayoría de los pólipos son benignos. La transformación maligna se ve afectada por una serie de mutaciones y factores ambientales.

Mutaciones:

• Mutación en la línea germinal:
  • Se produce antes de la fecundación
  • Puede transmitirse (de padres a hijos)
  • Se encuentra en los síndromes hereditarios comunes (e.g., poliposis adenomatosa familiar, síndrome de Lynch), que representan <10% de los cánceres colorrectales
• Mutación somática:
  • Mutación espontánea en el esperma/óvulo o en el cigoto
  • El padre no tiene la mutación, pero la futura descendencia puede heredarla.
  • Se encuentra en los cánceres colorrectales esporádicos (> 70%)

Gen poliposis adenomatosa coli:

• La mayoría de los cánceres colorrectales comienzan con la inactivación del gen poliposis adenomatosa coli (APC) (ya sea por una mutación de la línea germinal o somática).
• Los cánceres colorrectales tardan entre 10–15 años en desarrollarse, pero pueden avanzar en menos tiempo en determinadas condiciones.
• La proteína poliposis adenomatosa coli, codificada por el gen poliposis adenomatosa coli, promueve la degradación de la β-catenina.
• Sin la proteína poliposis adenomatosa coli:
  • La β-catenina activa la transcripción dependiente del factor de células T de genes diana específicos.
  • Estos genes incluyen MYC y ciclina D1 (oncogenes), que promueven la proliferación.
• Mutaciones del gen poliposis adenomatosa coli: el evento que inicia la formación del adenoma, pero se requieren múltiples impactos genéticos para la progresión del cáncer colorrectal

Fisiopatología

Poliposis adenomatosa coli

La mutación del gen poliposis adenomatosa coli es inicial

• La mayoría de los adenomas y los cánceres colorrectales comienzan con la inactivación del gen poliposis adenomatosa coli (ya sea por mutación germinal o somática).
• Tras el acontecimiento inicial, los cánceres colorrectales tardan entre 10–15 años en desarrollarse (menos tiempo en determinadas condiciones).
• La proteína poliposis adenomatosa coli, codificada por el gen poliposis adenomatosa coli, promueve la degradación de la β-catenina.
• Sin la proteína poliposis adenomatosa coli:
  • La β-catenina (de la vía WnT) activa la transcripción dependiente de factor de células T de genes diana específicos.
  • Estos genes incluyen MYC y ciclina D1 (oncogenes), que promueven la proliferación.

Mecanismos moleculares de la carcinogénesis

La progresión del cáncer colorrectal requiere múltiples golpes genéticos.

Acumulación de mutaciones y eventos moleculares:

La acumulación de mutaciones y eventos moleculares (e.g., alteración genética, metilación del ADN, sobreexpresión) contribuye a la carcinogénesis.

• Inestabilidad cromosómica:
  • Aberraciones cromosómicas estructurales (deleciones o pérdida de heterocigosidad)
  • Da lugar a la promoción de oncogenes o a la reducción de genes supresores de tumores
  • Se observa en las alteraciones genéticas del gen poliposis adenomatosa coli
  • Otros genes: DCC, TP53/p53 y SMAD4 (genes supresores de tumores) o KRAS (un protooncogen)
  • El 85% de los cánceres colorrectales se desarrollan a través de este mecanismo.
• Inestabilidad microsatelital:
  • También se denomina fenotipo mutante/vía de reparación de desajustes
  • Microsatélites: secuencias cortas, repetidas y anormales, de bases de nucleótidos, causadas por una deficiencia en la reparación de los desajustes.
  • Causa: mutación en la línea germinal de los genes MLH1, MSH2 o PMS2 que conduce a la disfunción de las enzimas de reparación de desajustes del ADN
  • Acumulación de microsatélites: se encuentra en los tumores con inestabilidad microsatelital elevada
  • Sello biológico del síndrome de Lynch
  • Se observa hasta en el 15% de los cánceres colorrectales esporádicos
• Vía del fenotipo metilador de islas CpG (CIMP+):
  • La hipo o hipermetilación del ADN puede modificar la expresión de los genes.
  • En los genes supresores de tumores se produce una alta metilación de las islas CpG (citosina seguida de una base de guanina, unida por un enlace fosfodiéster).
  • La metilación inactiva el gen supresor tumoral, lo que conduce a la progresión del tumor.
  • Se encuentra en los tumores CIMP+

Sobreexpresión de la ciclooxigenasa (COX)-2:

• COX-2: se sobreexpresa en el 43% de los adenomas y en el 86% de los carcinomas
• La inhibición de la COX-2 reduce el número de pólipos intestinales.

Mecanismos morfológicos de la carcinogénesis

Secuencia adenoma-carcinoma:

• Secuencia seguida por la mayoría de los cánceres colorrectales
• Progresión: adenoma temprano (tubular o tubulovelloso) → adenoma avanzado (velloso) → adenocarcinoma
• Pólipos adenomatosos:
  • Se desarrolla con la renovación epitelial interrumpida
  • La sustitución del revestimiento celular superficial se vuelve displásica a medida que los adenomas aumentan de tamaño.
• Mutación del gen poliposis adenomatosa coli es común
• Vía(s) molecular(es) asociada(s): inestabilidad cromosómica

Vía de los pólipos serrados:

• Pólipos serrados: también tienen potencial maligno
• Se ve en 10%–20% de los casos
• Progresión: pólipo serrado sésil/adenoma → adenocarcinoma
• Activación del oncogén BRAF con mutaciones KRAS observadas
• Vía/s molecular/es asociada/s:
  • CIMP (principal mecanismo que impulsa la vía serrada hacia el cancer colorrectal)
  • Inestabilidad microsatelital

Presentación Clínica

Hallazgos clínicos generales

• A menudo asintomáticos, con cáncer colorrectal detectado en la colonoscopia de tamizaje
• Sintomático:
  • Características sistémicas: debilidad, anemia, pérdida de peso
  • La anemia ferropénica en un paciente de edad avanzada indica cáncer de colon hasta que se demuestre lo contrario.
  • Depende de la localización

Carcinomas del lado derecho

• Los síntomas obstructivos no son frecuentes:
  • Las heces en la zona (de la válvula ileocecal al colon ascendente) siguen siendo líquidas.
  • El lumen es más grande (que el lado izquierdo).
• Las lesiones pueden crecer, ulcerarse y provocar pérdidas de sangre oculta:
  • Anemia ferropénica: fatiga, angina, palpitaciones
  • Melena

Carcinomas del lado izquierdo

• Las heces se forman desde el colon transverso hasta el descendente.
• Así, las lesiones cancerosas pueden impedir el paso de las heces, provocando:
  • Calambres abdominales o dolores tipo cólico
  • Cambios en los hábitos intestinales (estreñimiento alternado con heces blandas)
  • Heces con sangre o hematoquecia
  • Disminución del calibre de las heces debido a la obstrucción

Cánceres rectales

• Masa ulcerosa palpable en el tacto rectal
• Tenesmo
• Hemorragia rectal
• Obstrucción

Metástasis

• Los cánceres colorrectales hacen metástasis por extensión directa o por vía hematógena y linfática.
• Sitios de metástasis:
  • Hígado (1er lugar de los tumores intestinales): distensión abdominal, ictericia, ascitis, hepatomegalia
  • Pulmones (1er lugar para los tumores rectales distales): tos, disnea (puede ser por derrame pleural), hemoptisis

Diagnóstico

Colonoscopia

• Prueba diagnóstica de elección
• Se puede realizar la visualización de la(s) lesión(es) y la toma de muestras de tejido (biopsia o extirpación de la lesión).
• Colonoscopia de tamizaje:
  • Pacientes asintomáticos
  • Para la población con riesgo promedio: se realiza a partir de los 45 años
  • El tamizaje a una edad más temprana depende de las condiciones y los riesgos.
• Colonoscopia diagnóstica:
  • Realizado en pacientes sintomáticos
  • Indicado para aquellos con estudios de imagenología anormal
• Hallazgos:
  • Pólipos
  • Carcinoma:
    • Masas exofíticas voluminosas
    • Lesiones anulares constrictoras

Colonografía por tomografía computarizada (TC)

• Colonoscopia virtual
• Requiere preparación mecánica
• Puede utilizarse en colonoscopias incompletas (e.g., obstrucción, colon tortuoso) o como prueba diagnóstica inicial
• La colonoscopia sigue siendo el estándar de oro.
• Limitaciones:
  • Los pacientes deben ser capaces de canalizar flatos
  • No se puede realizar una biopsia o una extirpación de la lesión

PILLCam 2

• Endoscopia con cápsula de colon: El paciente ingiere un endoscopio del tamaño de una cápsula.
• Considerar en pacientes con colonoscopia incompleta
• Los pacientes no deben tener ninguna obstrucción.

Imagenología adicional

• El enema de bario con contraste de aire puede mostrar la lesión en coronta de manzana.
• TC:
  • Para la estadificación preoperatoria
  • Detecta las complicaciones asociadas (e.g., obstrucción, perforación, fístula)
  • Detecta las metástasis
• Resonancia magnética (RM) pélvica o ultrasonido endoscópico transrectal:
  • Para los cánceres de recto
  • Para evaluar la profundidad del cáncer a través de la pared rectal y los ganglios linfáticos perirectales

Pruebas de laboratorio

• Antígeno carcinoembrionario:
  • Marcador tumoral para el cáncer colorrectal; se obtiene en cáncer colorrectal comprobado
  • No se utiliza como prueba de tamizaje o de diagnóstico
  • Valor pronóstico: el antígeno carcinoembrionario preoperatorio > 5 ng/mL tiene peor pronóstico.
  • Ausencia de normalización de los valores después de la cirugía: indicativo de enfermedad persistente
• Hemograma: puede mostrar anemia
• Panel metabólico:
  • Puede mostrar anormalidades metabólicas adicionales
  • Fosfatasa alcalina elevada: la anomalía hepática más común asociada a las metástasis hepáticas

Estadificación

Después de establecer el diagnóstico de cáncer colorrectal, es necesario estadificar la enfermedad para un tratamiento adecuado.

Sistema de estadificación TNM (tumor, nódulos (ganglios), metástasis):

• Determina la extensión de la enfermedad
• Hallazgos basados en:
  • Examen preoperatorio (e.g., ascitis, ganglios linfáticos)
  • Resultados de la imagenología:
    • TC (tórax/abdomen/pelvis)
    • RM (identifica más lesiones hepáticas metastásicas)
    • Ultrasonido endoscópico transrectal (para el cáncer de recto)
  • Endoscopia (con biopsia) y biopsia de ganglios linfáticos

Prevención

• Adultos (50–59 años):
  • United States Preventive Services Taskforce: aspirina en dosis bajas para prevención del cáncer colorrectal
  • Los individuos deben tener:
    • Sin riesgo de hemorragia
    • Al menos 10 años de esperanza de vida
    • ≥ 10% del riesgo de ECV a 10 años
• Individuos con riesgo promedio:
  • Iniciado a los 45 años de edad
  • Opciones de tamizaje:
    • Prueba anual de sangre oculta en heces de alta sensibilidad basada en guayacol
    • Prueba inmunoquímica fecal anual
    • Prueba inmunoquímica fecal con análisis de ADN cada 3 años
    • Sigmoidoscopia flexible cada 5 años (limitada a la parte distal del colon)
    • Colonoscopia cada 10 años
    • Colonografía por TC cada 5 años
  • Una prueba de tamizaje basada en las heces, una colonografía por TC o una sigmoidoscopia positivas justifican una colonoscopia.
  • En general, no se recomienda el tamizaje después de los 75 años
• Individuos con antecedentes familiares de cancer colorrectal/adenoma avanzado/lesión serrada avanzada:
  • Colonoscopia a los 40 años o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar de 1er grado (lo que ocurra primero)
  • Repetir cada 5 años

Tratamiento

Principios generales

• Resección del cáncer primario:
  • Tratamiento de elección para casi todos los pacientes con lesiones resecables
  • Puede ser una cirugía laparoscópica o abierta
• La disección de los ganglios linfáticos regionales (al menos 12 ganglios linfáticos) se realiza con la resección (ayuda a determinar la terapia adyuvante adicional).
• Quimioterapia:
  • Quimioterapia adyuvante: se administra en función del estadio del carcinoma de colon
  • Quimioterapia y/o radioterapia neoadyuvante: se administra a pacientes con carcinoma rectal (T3 o superior, cánceres con ganglios positivos)
  • Regímenes de quimioterapia:
    • Régimen FOLFOX(5-fluorouracilo/5-FU + ácido folínico/leucovorina + oxaliplatino)
    • FOLFIRI (5-fluorouracilo + ácido folínico + irinotecán)
    • CAPOX/XELOX: capecitabina oral (Xeloda) utilizada con oxaliplatino

El estadio del cancer colorrectal y la biología molecular (en el caso de la terapia dirigida) dictan el papel de los tratamientos quirúrgicos y farmacológicos.

Carcinoma en un pólipo

• Extirpación endoscópica o polipectomía
• Cuando se sospecha de un cáncer invasivo, se realiza el tatuaje (para la localización si se encuentra una lesión invasiva o si se necesita terapia/cirugía adicional).
• Factores que indican un alto riesgo de cáncer residual o metástasis ganglionares (considerar la cirugía radical):
  • Histología poco diferenciada
  • Cáncer en el margen del tallo
  • Invasión linfovascular
  • Lesión T2
  • Carcinoma invasivo en un pólipo sésil

Cáncer de colon estadio I-III

• Se realiza una resección amplia de la lesión con linfadenectomía regional.
• Opciones quirúrgicas:
  • Hemicolectomía derecha: lesión(es) en el ciego y el colon derecho (puede ampliarse para incluir el colon transverso)
  • Hemicolectomía izquierda: lesión(es) en la flexura esplénica y en el colon izquierdo (puede ampliarse para incluir el colon transverso)
  • Colectomía sigmoidea: colon sigmoide
  • Colectomía abdominal total:
    • Cánceres de colon sincrónicos
    • Poliposis adenomatosa familiar
    • Cancer colorrectal hereditario no polipósico
• Se recomienda la resección multivisceral con márgenes negativos de la estructura implicada en los pacientes que presentan una invasión de los órganos contiguos o adherencias con las estructuras adyacentes.
• Opciones de quimioterapia:
  • Estadio I: sin terapia adyuvante
  • Estadio II: controvertido; aquellos con alto riesgo de recurrencia pueden beneficiarse de la terapia adyuvante
  • Estadio III (enfermedad con ganglios positivos):
    • Beneficio significativo de la terapia adyuvante
    • Tumores con inestabilidad microsatelital elevada: no se benefician de la quimioterapia basada en 5-FU

Enfermedad metastásica o estadio IV

• La mayoría no tiene una enfermedad resecable (curable).
• Quimioterapia: tratamiento estándar y puede frenar la progresión del tumor
• Lesiones hepáticas/pulmonares aisladas: Las lesiones metastásicas limitadas al hígado o al pulmón pueden ser resecadas.
• La adición de agentes biológicos/terapia dirigida mejora la supervivencia en los pacientes adecuados.
• Enfermedad metastásica no resecable:
  • Tratar la(s) complicación(es) asociada(s) (obstrucción, perforación).
  • Técnicas de ablación local (criocirugía, coagulación por radiofrecuencia, embolización, quimioterapia intraarterial hepática) o radiación

Cáncer rectal

• Quimioterapia y/o radioterapia preoperatoria (neoadyuvante):
  • En tumores T3 o superiores
  • Recomendado en todos los tumores con ganglios positivos
• El enfoque quirúrgico después de la quimioterapia depende de:
  • Nivel del tumor por encima del borde anal
  • Tamaño y profundidad de penetración
  • Estado clínico general del paciente
• Para tumores rectales T1 mínimamente invasivos, pequeños (menos de 3 cm) y bien diferenciados: escisión transanal
• La mayoría de las etapas II–III:
  • Resección anterior baja:
    • Cirugía de preservación de esfínteres
    • Tumores moderados o bien diferenciados a menos de 2 cm del esfínter anal
    • Tumores poco diferenciados a menos de 5 cm del esfínter anal
  • Resección abdominoperineal:
    • Escisión rectal total con colostomía permanente
    • Tumores moderados o bien diferenciados < 2 cm del esfínter anal
    • Tumores poco diferenciados < 5 cm del esfínter anal
• Cáncer rectal no resecable: tratamiento paliativo con colostomía desviadora

El papel de la terapia dirigida

• Perfil genético del tejido tumoral: se realiza para encontrar anomalías moleculares específicas y determinar las opciones de tratamiento
• Se utiliza con la quimioterapia o por sí solo cuando el cáncer ha progresado con la quimioterapia
  • Anti-VEGF (factor de crecimiento epidérmico vascular):
    • Bevacizumab (añadido a la quimioterapia de 1ra línea)
    • Ramucirumab (tratamiento de 2da línea)
    • Trampa de VEGF o aflibercept (tratamiento de 2da línea)
  • Anti-EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico) (añadido a la quimioterapia en tumores en estadio IV con mutaciones específicas): cetuximab, panitumumab
  • Inhibidor de BRAF (para el cáncer colorrectal metastásico que ha progresado con quimioterapia previa): encorafenib
  • Inhibidores del punto de control inmunitario (para el cáncer colorrectal con inestabilidad microsatelital elevada o deficiente en la reparación de desajustes): pembrolizumab, nivolumab
  • Inhibidor multiobjetivo de la quinasa (para el cáncer colorrectal metastásico y refractario tras la progresión con regímenes estándar): regorafenib
  • Trifluridina/tipiracilo (cáncer colorrectal refractario tras progresión con regímenes estándar)

Seguimiento

Antígeno carcinoembrionario:

• Seguimiento durante 5 años tras la finalización del tratamiento (cada 6 meses).
• Valores seriados después de la cirugía/tratamiento:
  • La elevación del antígeno carcinoembrionario debe ser reexaminada.
  • Cuando se confirma, las pruebas pueden incluir una tomografía computarizada, una tomografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés) y/o una colonoscopia en busca de recurrencia de la enfermedad.

Colonoscopia:

• A los pocos meses de la resección quirúrgica, y un año después de la cirugía
• A partir de entonces, cada 3–5 años

Imagenología:

• TC anual (tórax y abdomen) durante al menos 3 años
• TC anual (pelvis) para cáncer rectal si no se ha administrado radiación pélvica

Síndromes Familiares de Cáncer de Colon

Poliposis adenomatosa familiar

• Autosómico dominante
• Se produce debido a una mutación en el gen poliposis adenomatosa coli
• Cientos de adenomas colorrectales se desarrollan (se ven en la colonoscopia) antes de los 15 años.
• Riesgo de cáncer colorrectal: 100%, suele detectarse a los 40 años
• Tamizaje de cáncer: colonoscopia a partir de los 10–15 años
• Tratamiento: colectomía profiláctica (proctocolectomía o colectomía total), generalmente a los 20 años
• Indicaciones de colectomía en la poliposis adenomatosa familiar:
  • Electiva
  • Sospecha de cáncer colorrectal
  • Presencia de displasia o neoplasia colónica
  • Aumento significativo del número de pólipos durante el tamizaje

Cáncer colorrectal hereditario no polipósico/ Síndrome de Lynch

• Autosómico dominante
• Se produce debido a la mutación de uno de los genes reparadores de desajustes del ADN (MSH2, MSH6, MLH1) que da lugar a inhibición microsatelital, o al gen EPCAM.
• Riesgo de cáncer colorrectal: 75%.
• Personas de riesgo que cumplen los criterios de Amsterdam II (“regla 3-2-1”):
  • 3 o más familiares con cáncer colorrectal, uno de los cuales debe ser familiar de 1er grado de los otros 2
  • Participación de 2 o más generaciones
  • Al menos 1 cáncer debe haber sido diagnosticado < 50 años de edad.
  • Se ha excluido la polipomatosis adenomatosa familiar.
  • Tumores verificados por el examen patológico
• Prueba de confirmación: secuencia de ADN
• Tamizaje de cáncer colorrectal: colonoscopia de tamizaje anual a los 20–25 años de edad
• Tratamiento:
  • Generalmente se prefiere la vigilancia
  • Aspirina (puede reducir el riesgo de cáncer colorrectal)
  • Cirugía si la vigilancia no es factible/mutaciones confirmadas/cuando se encuentra un adenoma/cáncer colorrectal avanzado

Síndrome de Peutz-Jeghers

• Autosómico dominante
• Mutación en STK11
• Desarrollo de hamartomas del intestino delgado y grueso
• Se asocia a la hiperpigmentación de la boca, las manos y los pies
• Riesgo de desarrollar un cáncer colorrectal: 40%.
• Malignidades:
  • Las neoplasias gastrointestinales (estómago, intestino delgado y colon) se desarrollan en 40%–60% de los casos.
  • Cáncer de mama en 30%–50% de los casos
  • Órganos no intestinales (gónadas, páncreas)

Diagnóstico Diferencial

• Enfermedad inflamatoria intestinal: también se presenta con cambios en los hábitos intestinales, dolor abdominal y pérdida de peso, pero los hallazgos de la colonoscopia y las manifestaciones extraintestinales de la enfermedad inflamatoria intestinal ayudan a diferenciar esta enfermedad del cáncer colorrectal. La calprotectina fecal es una prueba muy sensible para la inflamación intestinal que puede utilizarse para distinguir la enfermedad inflamatoria intestinal.
• Hemorroides: también se presenta con sangre por el recto y cambios en los hábitos intestinales. Las hemorroides pueden causar dolor rectal y pueden identificarse en un examen físico o anoscópico. El sangrado rectal en un paciente > de 50 años de edad con hemorroides aún debe ser investigado por cáncer colorrectal.
• Enfermedad diverticular: la diverticulosis es la presencia de protuberancias en forma de saco en el colon. Las complicaciones son la hemorragia diverticular y la diverticulitis, que también se presentan con sangrado rectal y cambios en los hábitos intestinales. Los hallazgos colonoscópicos diferencian la enfermedad diverticular del cáncer colorrectal.
• Neoplasias del intestino delgado: también se presentan con sangre en las heces y síntomas obstructivos. Para diferenciar estas neoplasias del cáncer colorrectal, puede ser necesaria una endoscopia superior e inferior.
• Tumores neuroendocrinos: afectan al colon derecho en la mayoría de los casos. Estas lesiones presentan síntomas característicos del síndrome carcinoide (diarrea, rubor y sibilancias).