Aumento de la Presión Intracraneal (PIC)

Descripción General

Definición

El aumento patológico de la PIC es una presión ≥ 20 mm Hg.

Etiología

• Lesión cerebral traumática/lesión axonal difusa
• Hemorragia intracraneal
  • Aneurisma roto
  • Malformaciones arteriovenosas
• Masas
  • Tumor
  • Hematoma
    • Subdural
    • Epidural
• Infecciones del SNC
  • Encefalitis
  • Absceso cerebral
• Enfermedad cerebrovascular isquémica
• Vasculitis
• Aumento de la producción de LCR
  • Hidrocefalia
  • Papiloma del plexo coroideo
• Encefalopatía hipertensiva
• Hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebri)
• Disminución de la absorción de LCR
  • Hidrocefalia comunicante
  • Adherencias de granulación aracnoidea después de meningitis
  • Hemorragia subaracnoidea

Fisiopatología

El aumento de la PIC puede deberse a diversas condiciones clínicas. El edema cerebral o la obstrucción del flujo de salida del LCR pueden provocar la herniación y muerte.

Fisiología normal

• La bóveda craneal es un contenedor rígido lleno de 3 componentes:
  • Parénquima cerebral
  • LCR
  • Sangre
• Doctrina Monro-Kellie: si 1 componente ↑, los demás deben ↓ proporcionalmente para mantener estable la PIC
• Presión de perfusión cerebral = presión arterial media menos la PIC
• Autorregulación cerebral: mantiene la presión de perfusión cerebral entre 50 y 150 mm Hg

Fisiopatología

• Acumulación de líquido en el cerebro (espacio extracelular) debido a:
  • Trauma cerebral
  • Enfermedad cerebrovascular
  • Tumores
  • Infección
• Edema cerebral/volumen relativo de tejido cerebral aumenta → PIC ↑ y supera la autorregulación cerebral → presión de perfusión cerebral disminuye → daño isquémico
• Aumento de la presión sobre el tronco encefálico → respiración irregular; posible herniación

Tipos de edema cerebral

• Vasogénico: debido al aumento de la permeabilidad capilar que resulta en líquido extracelular
  • Las neuronas no se lesionan principalmente.
  • Observado con:
    • Lesiones ocupantes de espacio: tumores, abscesos, hematomas intracraneales
    • Infecciones del sistema nervioso central
    • Infartos
• Citotóxico: edema intracelular debido a lesión celular directa (e.g., trauma cerebral)
• Intersticial: debido al aumento de la presión hidrostática del LCR (e.g., hidrocefalia)
• Edema cerebral de gran altitud: tanto citotóxico como vasogénico

Mecanismos del edema cerebral

Extracelular:

• Edema vasogénico (más común):
  • Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica → exudación de un ultrafiltrado de plasma en el espacio extracelular
  • Observado en lesiones cerebrales isquémicas agudas y tumores del sistema nervioso central
• Edema intersticial (hidrocefálico): aumento de la presión del LCR → fuga de LCR desde el espacio intraventricular hacia el parénquima cerebral

Intracelular:

• Edema citotóxico:
  • Agotamiento de energía y metabolitos → disfunción de la Na/K ATPasa → acumulación de Na y aniones en neuronas y células gliales → aumento del ingreso de agua debido al gradiente iónico (edema celular)
  • Visto con trauma cerebral y lesión cerebral isquémica aguda
• Edema osmótico:
  • Aumento de la absorción de líquidos por las células neurales debido al gradiente de osmolaridad entre el parénquima cerebral y el espacio intravascular
  • Visto con hiponatremia y cetoacidosis diabética

Postura anormal

• Posturas de decorticación (flexión) o descerebración (extensión)
• Resulta de una desconexión entre los centros moduladores superiores y los núcleos vestibulares del cerebelo
• Puede deberse a la progresión de una herniación central: compresión que avanza del diencéfalo al tronco encefálico → postura de decorticación a descerebración
• La postura de descerebración también se puede observar con anomalías metabólicas graves/corregibles que no se deben a una PIC elevada:
  • Anomalías electrolíticas
  • Hipoglucemia
  • Infección

Presentación Clínica

Sospechar aumento de la PIC en cualquier paciente con cefalea y papiledema.

Antecedentes

• Cefalea intensa
• Síntomas visuales:
  • Visión borrosa
  • Fotofobia
• Somnolencia
• Vómitos en proyectil
• Antecedentes medicos recientes:
  • Trauma
  • Enfermedad cerebrovascular
  • Cáncer
  • Enfermedades metabólicas

Examen físico

• Examen de la vista:
  • Papiledema en oftalmoscopia
  • Parálisis del nervio craneal VI (nervio abducens)
  • Hematomas periorbitarios espontáneos
• Tríada de Cushing (posiblemente debido a la compresión del tronco encefálico):
  • Presión del pulso ampliada (↑ diferencia entre la presión arterial sistólica y diastólica)
  • Bradicardia
  • Respiración irregular
• En bebés: fontanela abultada
• Estado mental alterado (coma en algunos individuos)
• Convulsiones
• Se pueden observar cambios neurológicos focales y progresivos debido a:
  • Efectos locales de lesiones masivas
  • Herniación

Hallazgos al examen sugestivos de herniación

Herniación subfalcina:

• La circunvolución del cíngulo se desplaza por debajo de la hoz del cerebro hacia el lado opuesto.
• Forma más común de herniación cerebral
• Compresión de ramas de la arteria cerebral anterior → debilidad del miembro inferior
• Afasia por compromiso del fascículo arqueado:
  • Receptivo/sensorial
  • Expresivo/motor
• Puede progresar → herniación transtentorial uncal o central

Herniación transtentorial central:

• Herniación de la línea media de los lóbulos frontales u occipitales
• Pupilas puntiformes bilaterales
• Signo de Babinski positivo
• Aumento del tono muscular
• Hiperventilación
• Postura de decorticación

Herniación uncal:

• La cara medial del lóbulo temporal se comprime contra la tienda del cerebelo.
• Pupila fija y dilatada («pupila inflada»): debido a la compresión de las fibras parasimpáticas ipsilaterales del nervio oculomotor
• Parálisis motora—debido a la compresión del tracto piramidal contralateral

Herniación cerebeloamigdalina:

• Las amígdalas cerebelosas se hernian a través del agujero magno.
• Compresión de los centros respiratorios medulares
• Pupilas puntiformes
• Parálisis flácida
• Muerte súbita

Postura anormal

• Respuestas anormales a estímulos nocivos en el examen → movimientos estereotípicos del tronco y las extremidades
• Decorticación «adentro» = postura de flexión, debido a lesiones por encima del núcleo rojo en el mesencéfalo
  • Brazos: flexión anormal que involucra los codos, las muñecas y los dedos
  • Piernas: extensión y rotación interna de la cadera, extensión de la rodilla y flexión plantar de los pies
• Descerebración “afuera” = postura extensora, debido a lesiones debajo del núcleo rojo en el mesencéfalo
  • Brazos: aducción y rotación interna del hombro, extensión de los codos con pronación del antebrazo y flexión de los dedos
  • Patas: igual que decorticación

Diagnóstico

El diagnóstico es urgente para un paciente que presenta síntomas y signos de aumento de la PIC. El aumento de la PIC es una emergencia médica, independientemente de la causa, y se deben iniciar medidas inmediatas para reducirla de forma aguda hasta que se pueda lograr el tratamiento definitivo.

• Neuroimagenología urgente: TC o RM cerebral
  • Signos de edema cerebral:
    • Pérdida de la diferenciación entre materia gris y blanca
    • Compresión de los ventrículos
    • Obliteración de surcos
    • Edema localizado = desviación de la línea media
  • Herniación
• Punción lumbar:
  • Indicada si no hay anomalías estructurales en la neuroimagenología
  • Realizada después de la imagenología cerebral para evitar la herniación por una rápida disminución de la PIC
  • Presión de apertura elevada (> 250 mm H₂O) confirma el diagnóstico
  • Estudios de LCR para infección, sangre, otras pruebas
• Laboratorios
  • Hemograma
  • Panel metabólico completo
  • Hemocultivos si está febril
  • Velocidad de eritrosedimentación (VES), proteína C reactiva si existe la preocupación por vasculitis

Tratamiento y Complicaciones

Tratamiento

• Tratamiento inicial:
  • Soporte inmediato de oxigenación y presión arterial.
  • Agentes paralizantes y sedación adecuada para minimizar aumentos adicionales de la PIC (si se requiere intubación)
  • Vigilancia estrecha de signos vitales y electrocardiograma
  • Evitar los líquidos hipotónicos para evitar el empeoramiento del edema cerebral.
• Medidas para disminuir la PIC:
  • Elevar la cabecera de la cama > 30º → favorece el retorno venoso
  • Hiperventilación (disminución de la pCO₂ a 25–30 mmHg) → aumenta el flujo sanguíneo cerebral
  • Manitol: reduce el volumen intravascular → da como resultado un gradiente osmótico → el líquido se mueve del espacio extracelular al intravascular → se reduce el edema cerebral
  • Solución salina hipertónica (bolo o infusión continua):
    • La tonicidad de la sangre aumenta → se crea un gradiente de concentración → el líquido se mueve del espacio extracelular al intravascular → se reduce el edema cerebral
    • Vigilar el Na sérico
    • Mantener la euvolemia
  • Acetazolamida = diurético para disminuir la producción de LCR
  • Coma inducido (propofol): reduce la actividad simpática y la demanda metabólica
  • Anticonvulsivos si hay convulsiones
  • Antipiréticos de haber fiebre (e.g., con encefalitis)
• Monitoreo de la PIC:
  • Intraventricular = estándar de oro
  • Intraparenquimatoso
  • Subaracnoideo
  • Epidural
• Extracción de LCR: si se identifica hidrocefalia → drenaje de ventriculostomía
• Cirugía: Craniectomía descompresiva
  • Normaliza la PIC abriendo el cráneo
  • Tratamiento definitivo para masas (e.g., coágulos de sangre, tumores)

Complicaciones

• Lesión cerebral anóxica difusa: por alteración de la perfusión cerebral
• Enfermedad cerebrovascular: debido a isquemia por disminución de la perfusión cerebral
• Convulsiones
• Coma
• Paro respiratorio: por presión en el tronco encefálico
• Complicaciones oftalmológicas: por papiledema
• Muerte

Pronóstico

• Altamente variable: dependiendo de la etiología y el grado de compromiso
• Buen pronóstico con causas reversibles (e.g., cetoacidosis diabética)
• La hernia puede ser fatal y es la causa más importante de mortalidad.
• Supervivencia después de una lesión en la cabeza si se presenta con una postura anormal:
  • Aproximadamente el 37% con postura de decorticación
  • Aproximadamente el 10% con postura de descerebración

Diagnóstico Diferencial

• Meningitis o encefalitis: inflamación de las meninges o del cerebro, generalmente debida a una infección. Clínicamente, el paciente mostrará signos de infección, como fiebre, y la mayoría mostrará signos clásicos de irritación meníngea. El análisis del LCR revelará microorganismos y otros cambios citoquímicos en casos bacterianos. El diagnóstico se realiza clínicamente, respaldado por el análisis del LCR. El tratamiento de la meningitis bacteriana incluye antibióticos de amplio espectro y/o medicamentos antivirales inmediatos.
• Trombosis del seno venoso: la trombosis de las venas cerebrales y los senos durales, que se presenta con mayor frecuencia con cefalea y elevación de la PIC. La trombosis del seno venoso también puede estar asociada con déficits neurológicos focales, convulsiones o alteración del estado mental. El diagnóstico se realiza mediante RM cerebral y venografía por RM. El tratamiento es con anticoagulación y medidas para controlar el aumento de la PIC.
• Masa intracraneal: un tumor dentro de la bóveda craneal aumenta el contenido parenquimatoso y aumenta la PIC. La presentación clínica incluye cefaleas que empeoran progresivamente y déficits neurológicos. El diagnóstico se realiza con neuroimagenología del cerebro. El tratamiento es con esteroides para disminuir la PIC y tratando la causa específica.
• Migraña: un trastorno de cefalea primario caracterizado por cefaleas moderadas a intensas episódicas asociadas con fotofobia, fonofobia, náuseas y/o vómitos, y puede estar precedido por un aura. La cefalea característica que se observa en las migrañas se puede distinguir de la que se presenta con aumento de la PIC por la falta de aura y la presencia de papiledema. El diagnóstico se realiza clínicamente y con más pruebas según sea necesario. El tratamiento incluye AINEs y triptanos.
• Hidrocefalia aguda: una condición potencialmente mortal causada por la acumulación excesiva de LCR dentro del sistema ventricular. Desde el punto de vista clínico, la hidrocefalia aguda puede distinguirse de la hipertensión intracraneal idiopática por su agudeza, la intensidad de la cefalea y el deterioro cognitivo. El diagnóstico se confirma con neuroimagenología, donde se observa aumento de tamaño de los ventrículos como característica definitoria. El tratamiento es quirúrgico con la colocación de una derivación de LCR.
• Enfermedad cerebrovascular debida a hemorragia o isquemia: puede presentarse con estado mental alterado o coma, además de déficits neurológicos focales. Los pacientes con enfermedad cerebrovascular aguda a menudo presentan déficits neurológicos unilaterales y no presentan hipertensión intracraneal. El diagnóstico se realiza con exploración física e imagenología. El tratamiento depende de la causa (sangrado o coágulo), y la terapia trombolítica para restablecer el flujo sanguíneo se usa con la enfermedad cerebrovascular isquémica.