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Anticonvulsivantes de Segunda Generación

Anticonvulsivantes de Segunda Generación

Los anticonvulsivantes son agentes farmacológicos utilizados para el control de las convulsiones y/o para prevenirlas. Los anticonvulsivantes engloban varios medicamentos con diferentes mecanismos de acción, como el bloqueo de los canales iónicos (sodio (Na⁺), calcio) y la inhibición de la recaptación de ácido gamma aminobutírico (GABA, por sus siglas en inglés). Los anticonvulsivantes de segunda generación ejercen sus efectos a través de estos mecanismos y se asocian a una buena eficacia, menos efectos tóxicos, mejor tolerabilidad y generalmente no requieren de monitorización de los niveles sanguíneos. Los medicamentos de esta clase incluyen el felbamato, la gabapentina, pregabalina, lamotrigina, levetiracetam, oxcarbazepina, tiagabina, topiramato, zonisamida y la lacosamida. Los medicamentos anticonvulsivantes están indicados para las convulsiones focales, las convulsiones tónico-clónicas generalizadas, las convulsiones mioclónicas y el síndrome de Lennox-Gastaut. Algunos anticonvulsivantes también están indicados en afecciones no relacionadas con las convulsiones (e.g., trastorno bipolar). Los efectos secundarios más comunes son mareo, cefalea y somnolencia.

Última actualización: Oct 28, 2025

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Contenido

Descripción General

Gabapentina y Pregabalina

Levetiracetam y Brivaracetam

Comparación de los Medicamentos Anticonvulsivantes de Segunda Generación

Descripción General

Definiciones

Los anticonvulsivantes se utilizan para suprimir la actividad eléctrica anormal en el cerebro a través de diversos mecanismos.

Las convulsiones son episodios de disfunción neurológica causados por una actividad neuronal incontrolada y anormal en el cerebro y se caracterizan por cambios repentinos en los sentidos, la percepción, la actividad motora o el comportamiento.
La epilepsia es una enfermedad con un riesgo duradero de convulsiones recurrentes no provocadas (al menos 2 o más episodios que ocurren con > 24 horas de diferencia).

Fisiopatología de las convulsiones

El estado de hiperexcitabilidad de las neuronas es el resultado de 3 pasos:

Desplazamiento de la despolarización paroxística:
- ↑ Neurotransmisión sináptica excitatoria
- El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más abundante.
  - ↑ Afluencia de Na⁺ y calcio (Ca²⁺) a través de canales activados por glutamato (durante este proceso el potasio (K⁺) sale de la célula).
  - Otros receptores desencadenan la liberación de las reservas intracelulares de Ca²⁺ → aumento del Ca²⁺ intracelular
  - Generación de potenciales de acción repetitivos
Excitación aumentada de las neuronas adyacentes:
- Despolarización repetida → ↑ K⁺ extracelular
- El K⁺ elevado impulsa la despolarización de las neuronas adyacentes.
Falla para inhibir el circuito de retroalimentación excitatoria:
- Estimulación por exceso de glutamato
- Pérdida del periodo refractario (donde las neuronas son incapaces de generar un potencial de acción)
- Disminución de la actividad del GABA:
  - Principal neurotransmisor inhibitorio en el cerebro
  - Defectos en la activación o inhibición del GABA → convulsiones

Anticonvulsivantes de segunda generación

Medicamentos más nuevos con buena eficacia, menos efectos tóxicos, mejor tolerabilidad; no se requiere monitorización de los niveles sanguíneos
Pueden tener una combinación de mecanismos de acción
Algunos de estos medicamentos pueden utilizarse como monoterapia o como terapia complementaria.
Al igual que con los anticonvulsivantes de 1era generación, el uso de los nuevos medicamentos se ha asociado con un aumento de la ideación suicida.
Medicamentos de esta clase:
- Felbamato
- Gabapentina
- Pregabalina
- Lacosamida
- Lamotrigina
- Levetiracetam
- Oxcarbazepina
- Perampanel
- Tiagabina
- Topiramato
- Vigabatrina
- Zonisamida

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Felbamato

Estructura química y farmacodinamia

Derivado del dicarbamato
Mecanismo de acción: bloquea el canal en el receptor excitatorio del N-metil-D-aspartato (NMDA) (un sitio de unión para el glutamato)

Felbamato — Estructura química del felbamato
Imagen: “Felbamate” por Harbin. Licencia: Dominio Público

Farmacocinética

Por vía oral, con una absorción rápida y casi completa
Los alimentos no afectan la absorción.
Vida media: 20–23 horas
Metabolismo hepático (sistema del citocromo P450: principalmente CYP3A4)
Excreción: en orina (50% excretado sin cambios)

Indicaciones

Convulsiones parciales
Síndrome de Lennox-Gastaut

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:
- Anemia aplásica
- Insuficiencia hepática
- Anorexia, náuseas, vómitos
- Somnolencia, cefalea, irritabilidad
Contraindicaciones:
- Hipersensibilidad al medicamento
- Discrasias sanguíneas
- Disfunción hepática
Precauciones:
- No es la terapia de 1ra elección para las convulsiones
- Indicado solo para individuos que muestran una respuesta inadecuada a otros anticonvulsivantes

Gabapentina y Pregabalina

Estructura química y farmacodinamia

Gabapentina: estructuralmente similar al GABA, unido a un anillo de ciclohexano lipofílico
Pregabalina:
- Relacionado químicamente con el GABA
- Molécula de GABA unida a isobutano
Mecanismo de acción:
- ↓ Transmisión excitatoria actuando sobre los canales de Ca²⁺ activados por voltaje (subunidad 𝜶₂𝜹) presinápticamente.
- No se une a los receptores GABA

Estructura química de la pregabalina — Estructura química de la pregabalina
Imagen: “Pregabalin” por Harbin. Licencia: Dominio Público

Farmacocinética e indicaciones

**Tabla: Farmacocinética e indicaciones de gabapentina y pregabalina**
Medicamento	Farmacocinética	Indicaciones
Gabapentina	Oral No se une a proteínas plasmáticas Vida media: aproximadamente 6 horas No se metaboliza Se excreta sin cambios en la orina	Convulsiones focales (parciales) Neuralgia postherpética
Pregabalina		Convulsiones focales (parciales) Otras: Fibromialgia Dolor neuropático Neuralgia postherpética

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:
- Somnolencia, mareo, ataxia
- Edema
- Angioedema, anafilaxia
- Infecciones
- La gabapentina puede exacerbar la miastenia gravis.
Contraindicaciones:
- Hipersensibilidad al medicamento
- Ambos medicamentos son de categoría C para el embarazo.

Lacosamida

Estructura química y farmacodinamia

Derivado del aminoácido (L-serina)
Mecanismo de acción: mejora la inactivación lenta de los canales de Na⁺ dependientes de voltaje sin afectar las fases de inactivación rápida

Estructura química de la lacosamida — Estructura química de la lacosamida
Imagen: “Lacosamide” por Fvasconcellos. Licencia: Dominio Público

Farmacocinética

Oral, con absorción completa; IV
Vida media: aproximadamente 13 horas
Metabolismo hepático (citocromo P450)
Excreción: orina

Indicaciones

Convulsiones focales (parciales)
Convulsiones tónico-clónicas primarias generalizadas

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:
- Intervalo PR prolongado, arritmias cardíacas
- Visión borrosa, diplopía
- Mareo, somnolencia, cefalea
- Náuseas
Contraindicaciones:
- Hipersensibilidad al medicamento
- Bloqueo auriculoventricular de 2do o 3er grado

Lamotrigina

Estructura química y farmacodinamia

Derivado de la feniltriazina
Mecanismos de acción:
- Inhibición de los canales de Na⁺ sensibles a voltaje
- Inhibición de la liberación de glutamato

Estructura química de la lamotrigina — Estructura química de la lamotrigina
Imagen: “Lamotrigine” por Harbin. Licencia: Dominio Público

Farmacocinética

Vía oral, se absorbe casi por completo (90%)
Vida media: hasta 33 horas
55% unida a proteínas plasmáticas
Metabolismo hepático
Excreción: orina

Indicaciones

Convulsiones focales (parciales)
Convulsiones generalizadas
Síndrome de Lennox-Gestaut
Trastorno bipolar (como terapia de mantenimiento)

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:
- Mareo, cefalea
- Náuseas, vómitos
- Visión borrosa, diplopía
- Erupción cutánea (con potencial para escalar a síndrome de Stevens–Johnson)
- Meningitis aséptica
- Discrasias sanguíneas
- Arritmias
Contraindicaciones: hipersensibilidad al medicamento
Precaución en:
- Trastornos de la conducción cardíaca
- Enfermedad cardíaca estructural

Levetiracetam y Brivaracetam

Estructura química y farmacodinamia

Estructura química:
- Levetiracetam: derivado de la pirrolidina
- Brivaracetam: análogo del levetiracetam
Mecanismo de acción: se une a la proteína sináptica SV₂A, afectando la excitabilidad neuronal (↓ SV₂A → ↓ neurotransmisión dependiente del potencial de acción)

Estructura química del levetiracetam — Estructura química del levetiracetam
Imagen: “Levetiracetam” por Harbin. Licencia: Dominio Público

Farmacocinética e indicaciones

**Tabla: Farmacocinética e indicaciones del levetiracetam frente al brivaracetam**
Medicamento	Farmacocinética	Indicaciones
Levetiracetam	Oral, absorción casi completa Vida media: 6–8 horas No se une a proteínas plasmáticas Metabolismo mínimo por hidrólisis a un metabolito inactivo Excreción: aproximadamente el 66% se excreta sin cambios en la orina	Convulsiones focales (parciales) Epilepsia mioclónica juvenil de inicio generalizado Convulsiones tónico-clónicas generalizadas
Brivaracetam	Oral, absorción casi completa Vida media: 9 horas Metabolismo por hidrólisis a un metabolito inactivo Excreción: orina	Convulsiones focales (parciales)

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:
- Fatiga
- Mareo, somnolencia
- Hipertensión
- Infección de vías respiratorias superiores
- Vómitos
- Brivaracetam: síntomas psiquiátricos (e.g., psicosis), leucopenia
Contraindicaciones: hipersensibilidad al medicamento

Oxcarbazepina

Estructura química y farmacodinamia

Relacionado químicamente con la carbamazepina
Los efectos son tanto del medicamento como del metabolito monohidróxido.
Mecanismos de acción:
- Bloqueo de los canales de Na⁺ sensibles a voltaje
- También se sabe que ↑ la conductancia del K⁺ y modula la actividad de los canales de Ca⁺² de alto voltaje

Chemical structure of oxcarbazepine — Estructura química de la oxcarbazepina
Imagen: “Oxcarbazepine” por Harbin. Licencia: Dominio Público

Chemical structure of carbamazepine — Estructura química de la oxcarbazepina
Imagen: “Oxcarbazepine” por Harbin. Licencia: Dominio Público

Farmacocinética

Vía oral, con absorción completa
Vida media: 8–10 horas
Amplio metabolismo hepático (a su metabolito activo)
Excreción: orina

Indicaciones

La oxcarbazepina está indicada en las convulsiones focales (parciales).

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:
- Discrasias sanguíneas
- ↓ Densidad mineral ósea (osteopenia, osteoporosis)
- Síntomas cognitivos, somnolencia, mareo
- Disfunción hepática
- Hiponatremia
- Hipotiroidismo
- Reacciones de hipersensibilidad
- Vómitos
Contraindicación: hipersensibilidad al medicamento

Videos relevantes

Levetiracetam (Keppra) – Anti-Seizure Medications

Perampanel

Estructura química y farmacodinamia

Derivado de la piridona
Mecanismo de acción: antagonista no competitivo del receptor de glutamato de tipo alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico

Estructura química del perampanel — Estructura química del perampanel
Imagen: “Perampanel” por Meodipt. Licencia: Dominio Público

Farmacocinética

Vía oral, con absorción completa
Vida media: aproximadamente 105 horas
Metabolismo hepático vía CYP3A
Excreción: heces > orina

Indicaciones

Convulsiones focales (parciales)
Convulsiones tónico-clónicas primarias generalizadas

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:
- Cambios psiquiátricos o conductuales graves (e.g., ideación homicida, agresividad, irritabilidad, hostilidad)
- Mareo, fatiga
- Erupción
- Aumento de peso, edema
- Náuseas, vómitos
Contraindicaciones: hipersensibilidad al medicamento

Rufinamida

Estructura química y farmacodinamia

Derivada del triazol
No está relacionada con otros anticonvulsivantes
Mecanismo de acción:
- Modula la actividad de los canales de Na⁺ (prolongando o potenciando la inactivación lenta), reduciendo los disparos repetitivos
- Aumento del estado de inactividad de los canales

Estructura química de la rufinamida — Estructura química de la rufinamida
Imagen: “Rufinamide”por Vaccinationist. Licencia: Dominio Público

Farmacocinética

Vía oral, con absorción lenta
Vida media: 6–10 horas
Se metaboliza por hidrólisis a un metabolito inactivo (independiente de los citocromos P450)
Excreción: orina

Indicaciones

La rufinamida está indicada en el tratamiento complementario del síndrome de Lennox-Gestaut.

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:
- Intervalo QT acortado
- Cefalea
- Síntomas cognitivos, anomalías de coordinación
- Erupción
- Vómitos
Contraindicaciones:
- Síndrome de QT corto familiar o antecedentes de QT corto
- Hipersensibilidad al medicamento

Estiripentol

Estructura química y farmacodinamia

Alcohol aromático
Sin relación con otros anticonvulsivantes
Mecanismo de acción:
- Modula el receptor GABA-A, potenciando la neurotransmisión inhibitoria
- Efecto inhibidor sobre las enzimas del citocromo P450, reduciendo el metabolismo de otros anticonvulsivantes

Farmacocinética

Oral, con buena absorción
Vida media: 13 horas
Metabolismo hepático
Excreción: orina

Indicaciones

El estiripentol está indicado en el tratamiento del síndrome de Dravet (anteriormente conocido como epilepsia mioclónica grave de la infancia).

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:
- Somnolencia
- Cambios del comportamiento, ideación suicida
- Anorexia, pérdida de peso
Contraindicación: hipersensibilidad al medicamento

Tiagabina

Estructura química y farmacodinamia

Análogo lipofílico del ácido nipecótico
Mecanismo de acción: aumenta la actividad del GABA al inhibir su recaptación

Estructura química de la tiagabina — Estructura química de la tiagabina
Imagen: “Tiagabine” por Fvasconcellos. Licencia: Dominio Público

Farmacocinética

Oral, de rápida absorción
Vida media: 7–9 horas
Metabolismo hepático (sistema citocromo P450)
Excreción: principalmente en heces

Indicaciones

La tiagabina está indicada para el tratamiento complementario de las convulsiones focales (parciales).

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:
- Mareo, somnolencia
- Fatiga
- Dolor abdominal
- Reacciones dermatológicas
Contraindicación: hipersensibilidad al medicamento

Topiramato

Estructura química y farmacodinamia

Topiramato: una estructura monosacárida que contiene sulfamato
Mecanismo de acción:
- Bloquea los canales de Na⁺ dependientes de voltaje en las neuronas
- Mejora la actividad del GABA-A
- Antagoniza los receptores de AMPA/glutamato kainato
- Inhibe la anhidrasa carbónica (↑ iones de hidrógeno en la célula + ↓ pH que conduce al desplazamiento extracelular de K⁺→ hiperpolarización y ↑ umbral de convulsiones)

Estructura química del topiramato — Estructura química del topiramato
Imagen: “Topiramate” por UnicornFightCluba. Licencia: Dominio Público

Farmacocinética

Oral, de rápida absorción
Vida media: hasta 23 horas
Metabolismo hepático mínimo
Excreción: orina

Indicaciones

Convulsiones focales (parciales)
Convulsiones tónico-clónicas primarias generalizadas
Tratamiento complementario del síndrome de Lennox-Gastaut
Profilaxis de la migraña

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:
- Cálculos renales
- Deterioro hepático
- Deterioro cognitivo, sedación, mareo
- Depresión y efectos relacionados con el estado de ánimo
- Pérdida de peso
Contraindicaciones:
- Hipersensibilidad al medicamento
- Embarazo

Vigabatrina

Estructura química y farmacodinamia

Análogo estructural del GABA (pero no se une a los receptores GABA)
Mecanismo de acción: inhibe la transaminasa GABA de forma irreversible (inhibidor de la captación de GABA)

Farmacocinética

Vía oral, se absorbe completamente
Vida media: aproximadamente 11 horas
Metabolismo mínimo
Excreción: orina

Indicaciones

Espasmos infantiles
Convulsiones parciales complejas refractarias

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:
- Pérdida de visión permanente
- Mareo, somnolencia
- Neuropatía periférica
- Anemia
- Erupción
- Estreñimiento, vómitos
Contraindicaciones:
- Hipersensibilidad al medicamento
- Embarazo

Zonisamida

Estructura química y farmacodinamia

Derivado de la sulfonamida
Mecanismo de acción: disminuye los disparos de alta frecuencia al bloquear los canales de Na⁺ activados por voltaje y los canales de Ca⁺² de tipo T

Estructura química de la zonisamida — Estructura química de la zonisamida
Imagen: “Zonisamide” por Fvasconcellos. Licencia: Dominio Público

Farmacocinética

Oral, absorción completa
Vida media: 1–3 días
Metabolismo hepático
Excreción: principalmente orina

Indicaciones

La zonisamida está indicada para el tratamiento complementario de las convulsiones focales (parciales).

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:
- Cambios cognitivos y de comportamiento
- ↑ Amoníaco, encefalopatía
- Acidosis metabólica
Contraindicación: hipersensibilidad al medicamento

Comparación de los Medicamentos Anticonvulsivantes de Segunda Generación

Anticonvulsivantes y mecanismos

**Tabla: Anticonvulsivantes y mecanismos**
Sitio/factor afectado	Principal mecanismo de acción	Medicamentos
Canales de Na⁺	Inhibición de los canales de Na⁺sensibles a voltaje	Lamotrigina* Oxcarbazepina Topiramato* Zonisamida*
Canales de Na⁺	Potenciación de la inactivación lenta	Lacosamida Rufinamida
Canales de calcio	Bloqueo de los canales de calcio de tipo T	Zonisamida*
Canales de calcio	Modulación de los canales de calcio (subunidad α2δ)	Gabapentina Pregabalina
GABA	Inhibidores de la recaptación de GABA	Tiagabina Vigabatrina
GABA	Estimulación de los receptores GABA	Estiripentol Topiramato*
Glutamato	Antagonistas de los receptores de glutamato	Felbamato Perampanel Topiramato*
Glutamato	↓ Liberación de glutamato	Lamotrigina*
Liberación de neurotransmisores	Moduladores de la vesícula sináptica 2A	Levetiracetam Brivaracetam

*Mecanismo mixto

Anticonvulsivantes de segunda generación e indicaciones

**Tabla: Anticonvulsivantes de segunda generación e indicaciones**
Indicaciones	Condiciones específicas	Medicamentos
Relacionado con convulsiones	Convulsiones focales (parciales)	Brivaracetam Felbamato Gabapentina Lacosamida Lamotrigina Levetiracetam Oxcarbazepina Perampanel Pregabalina Tiagabina Topiramato Zonisamida
	Convulsiones tónico-clónicas primarias generalizadas	Lacosamida Lamotrigina Levetiracetam Perampanel Topiramato
	Síndrome de Lennox-Gastaut	Felbamato Lamotrigina Rufinamida Topiramato
	Epilepsia mioclónica juvenil	Levetiracetam
	Espasmos infantiles y convulsiones parciales complejas refractarias	Vigabatrina
	Síndrome de Dravet	Estiripentol
No relacionado a convulsiones	Fibromialgia Dolor neuropático	Pregabalina
	Neuralgia postherpética	Gabapentina Pregabalina
	Trastorno bipolar	Lamotrigina
	Profilaxis de la migraña	Topiramato

Referencias

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Porter, R.J., Rogawski, M.A. (2018). Antiseizure drugs. In Katzung, B.G. et al. (Ed.), Basic and Clinical Pharmacology, 14th ed., Vol. 1. pp. 409-437. McGraw-Hill.
Schachter, S.C. (2025). Antiseizure medications: Mechanism of action, pharmacology, and adverse effects. In Garcia, P. et al. (Ed.), UpToDate. Retrieved October 28, 2025, from https://www.uptodate.com/contents/antiseizure-medications-mechanism-of-action-pharmacology-and-adverse-effects
Smith, M.D., Metcalf, C.S., Wilcox, K.S. (2017). Pharmacotherapy of the epilepsies. In Brunton, L.L., & Hilal-Dandan, R., & Knollmann, B.C.(Eds.), Goodman & Gilman’s: The Pharmacological Basis of Therapeutics, 13e. McGraw-Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2189&sectionid=170106435
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